Universidad de las Ciencias de la Salud

ASIC La Victoria

Ulcera Pptica Gastroduodenal

CLNICA IV
Realizado por:
Daniel Fuenmayor
Rosselyn Gualdron
 Ulcera Pptica Gastroduodenal

Es una prdida circunscrita de tejido que afecta la capa

mucosa y, en grado variable a las restantes capas de la
pared del estmago o el duodeno. Esta enfermedad es de
etiologa variada, pero tiene como rasgo comn, un
aumento de la secrecin clorhidro- pptica
 Etiologa y Patogenia
Enfermedad Multifactorial

Mecanismos que actan sobre la mucosa gastroduodenal

Parece ser que ciertos factores,
hoy se sabe que la hipersecrecin NO esto es, H. pylori y los AINE,
es el MECANISMO PRIMARIO por perturban la defensa y la
el cual se producen la mayora de las reparacin de la mucosa normal
ulceraciones haciendo que la mucosa sea ms
susceptible al ataque cido

Mecanismo por
Mecanismos secundario
Factor Bacteriano Factor Farmacolgico

Helicobacter Pylori AINEs

 Etiologa y Patogenia Por ltimo, las citoxinas producidas en respuesta a la inflamacin
pueden representar un papel en el dao de la mucosa y la
ulcerognesis subsiguiente.
Mecanismos mediante los cuales H. pylori
causa la lesin

Producida por el microorganismo ureasa Citotoxinas Se han implicado tambin en la

H. pylori lesin epitelial del husped
cataliza la transformacin de urea
en amonaco.
El amonaco, al mismo tiempo que
permite al microorganismo sobrevivir en
el entorno cido del estmago
lesin de la mucosa
Puede erosionar la barrera mucosa
y producir una lesin epitelial.
Las enzimas mucolticas (p. ej.,
proteasas, lipasas bacterianas) parecen
estar involucradas en la degradacin de
la capa mucosa, haciendo al epitelio ms
susceptible al dao cido.
 Etiologa y Patogenia
Mecanismos por Factores Farmacolgicos causa la Lesin Celular

a travs de efectos LOS EFECTOS SISTMICOS

tpicos y sistmicos
inflamacin de la
mucosa y la
AINEs
mediados a travs de su capacidad
formacin de lceras
(cidos dbiles que no
estn ionizados) para inhibir la actividad

difunden LESIN CELULAR Produccin de

Ciclooxigenasa
libremente prostaglandinas
a travs de la DETERIORO
barrera mucosa de los mecanismos defensivos INDUCEN
H+ de la mucosa
pH gstrico
H+ De La Secrecin De Moco Y Hco3
liberan
Alteraciones del
iones H+ Del Flujo Sanguneo Del Estmago microentorno gstrico
interior de las clulas epiteliales De la Reparacin y la Replicacin Celular
gstricas
 Sntomas y signos

Cuadro Clnico Los sntomas dependen de la localizacin de la lcera y la edad

del paciente; muchos pacientes, especialmente los ancianos,
tienen pocos sntomas o incluso ninguno.

Ulcera Duodenal Ulcera Gstrica

Dolor en epigastrio de tipo ardoroso, quemante: Dolor en epigastrio de tipo:

Sensacin de hambre dolorosa exacerba con Ardoroso y Quemante
el ayuno y alivia con la ingesta de comida. En este caso tiene un ritmo cuatro tiempo
En este caso tiene un ritmo a tres tiempo (comida, alivio, dolor, calma.
(dolor, alivio con la comida y aparicin tarda Dolor se irradia a Hipocondrio Izquierdo.
otra vez). Acides
Dolor se irradia a Hipocondrio derecho o Nauseas
mesogastrio. Vomitos post prandiales
Acides Anorexia
Nauseas Perdida de Peso
Vomitos post prandiales Eructos distencin abdominal
Anorexia
Perdida de Peso
Eructos distencin abdominal
Los sntomas de lcera gstrica no
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS
suelen seguir un patrn uniforme (p.
ej., comer exacerba a veces el dolor
en lugar de aliviarlo). Evidencias Analticas
Hemograma
Anlisis de Heces
Gastro-quimograma
Gastro-acidograma
Determinacin srica de gastrina y pepsinogeno
Test de ureasa y
En la lcera duodenal, el dolor Prueba del aliento con urea al carbono 13 (H. pylori)
tiende a ser ms uniforme. El dolor Evidencias Imagenolgicas
Rx contrastado con bario
est ausente cuando el paciente Endoscopia
despierta, pero aparece a media
maana; se alivia con el alimento,
pero recurre 2 a 3 h despus de la
comida
 DIAGNOSTICO

1. El diagnstico de lcera pptica es sugerido sobre todo por la historia y se confirma mediante
los estudios descritos a continuacin.
a. El cncer de estmago puede presentar manifestaciones similares y tiene que ser
descartado, especialmente en los pacientes de mayor edad que tienen prdida de peso o
refieren sntomas particularmente graves o refractarios.
2. La endoscopia, la citologa y las biopsias mltiples son medios fiables de distinguir las lceras
gstricas malignas de las benignas.
3. La incidencia de lcera duodenal maligna es extremadamente baja, por lo que las biopsias
generalmente no estn justificadas.
4. Un tumor maligno secretor de gastrina y el sndrome de Zollinger-Ellison (v. Tumores
pancreticos) deben considerarse en un paciente que presente una ditesis ulcerosa grave,
especialmente cuando las lceras son mltiples y se observan en localizaciones atpicas (p. ej.,
retrobulbar).
 COMPLICAIONES

Hemorragia. Sangramiento digestivo alto agudo o crnico

Perforacin. Con la siguiente aparicin de peritonitis aguda supurada.
Penetracin (perforacin confinada). Una lcera pptica puede penetrar en la pared del estmago o el duodeno y
entrar en el espacio cerrado adyacente (transcavidad de los epiplones) o en un rgano (p. ej., pncreas, hgado).

Obstruccin del tracto de salida gstrico. sta puede ser causada por cicatrizacin, espasmo o inflamacin asociada
con una lcera.
Los sntomas son vmitos recurrentes de gran volumen que se presentan con mayor frecuencia al final del da
y a menudo hasta 6 h despus de la ltima comida

Cncer de estmago H. pylori est asociado con el adenocarcinoma del cuerpo y el antro gstrico de
tipo intestinal, pero no con el cncer del cardias gstrico. Las personas infectadas tienen una
probabilidad de tres a seis veces mayor de desarrollar un cncer de estmago
 Recurrencia

1. La tasa de recada a 1 ao para las lceras gstricas y duodenales es >60% tras

la interrupcin del tratamiento antiulceroso tradicional.
2. El tratamiento prolongado con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de
protones reduce el riesgo de recurrencia proporcionalmente a la cantidad de
supresin de cido lograda.
3. La tasa de recurrencia es considerablemente ms baja tras el tratamiento anti-
H. pylori (<10%).
 Fundamentos del diagnstico
1. Dolor epigstrico 45 a 60 minutos despus de ingerir alimentos o dolor nocturno, ambos se alivian
con alimentos o anticidos, en ocasiones con el vmito; los sntomas son crnicos y peridicos; es
comn la radiacin hacia la espalda; tal vez los pacientes se quejen de aumento de peso.
2. Anemia por defi ciencia de hierro, sangre oculta en heces positiva; amilasa elevada con
penetracin posterior.
3. La evaluacin radiogrfi ca o endoscpica muestra un crter de lcera o deformidad del bulbo
duodenal, y excluye otros diagnsticos como cncer.
4. Provocada por Helicobacter pylori en 70% de los casos, sndrome de Zollinger-Ellison en <1%; la
infeccin por H. pylori se diagnostica mediante serologa, biopsia o prueba de aliento.
5. Las complicaciones son hemorragia, dolor refractario al tratamiento, penetracin, perforacin y
obstruccin.
 Diagnstico diferencial

Trastornos crnicos de malabsorcin de mucosas.

Sndrome de colon irritable.
Enfermedad celiaca.
Crecimiento bacteriano exagerado en intestino
delgado.
Enteropata inflamatoria.
Insuficiencia pancretica.
Giardiasis.
Uso excesivo de edulcorantes artificiales.
 Tratamiento

1. Restriccin de la lactosa en la dieta; suele ocurrir por experiencia

en minoras
2. afectadas en las primeras etapas de la vida.
3. Complementacin con la enzima lactasa.
4. Mantenimiento de una ingesta nutricional y de calcio adecuadas.
5. Alivio de los sntomas
6. Cicatrizacin de la lcera y
7. Prevencin de la aparicin de complicaciones y reaparicin la
enfermedad
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Los principales grupos farmacolgicos son:
Anticidos Citoprotectores
Como el Hidrxido de aluminio Como el Sucralfato
Antagonistas de los receptores H2 Preparados de bismuto (Subcitrato de
Cimetidina Bismuto coloidal)
Raditidina Anlogos de la Prostaglandina
Famotidina Misoprostol
Roxatidina
Inhibidores de la Bomba de Protones Y Tratamiento Quirrgico
Omeprazol, Ezomeprazol
Lansoprazol, pantoprazol
GRACIAS