ENFERMEDADES DIARREICAS

CRONICAS EN LA INFANCIA .
ENFOQUE DESDE LA ATENCION
PRIMARIA DE SALUD

DRA. ELSA GARCIA BACALLAO.

SECCION DE PEDIATRIA.
INSTITUTO DE GASTROENTEROLOGIA
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
INTESTINALES EN LA INFANCIA

COLITIS ENFERMEDAD DE
ULCEROSA CROHN

COLITIS
INDETERMINADA
 EPIDEMIOLOGIA

ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA

Incidencia general: 5,3 / 100,000 Adultos: 50-75 / 100,000
Adolescentes 15-19a: 16 / No hay datos en nios
100,000
Menores 15a: 2,5 / 100,000

ANTECEDENTES FAMILIARES : 20-25% (de primer grado)

EDAD DE COMIENZO: ENTRE LOS 10-20 aos
5% ANTES DE 5 AOS
SEXO: NO DIFERENCIAS
 ETIOPATOGENIA
FACTORES GENETICOS
. SUSCEPTIBILIDAD FAMILIAR
. CONCORDANCIA EN GEMELARES
. MARCADORES GENETICOS HLA BW35,B25 B27,
DR2, DR1, A2 DR4
Ac. Anticitoplsmico perinuclear.

FACTORES AMBIENTALES
. INFECCIONES
. TABAQUISMO CUI, ENF. CROHN
. DIETA
. ETNICOS

FACTORES INMUNOLOGICOS
. CURSO CRONICO RECURRENTE
. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES.
. RESP. TTO. INMUNOSUPRESOR
 ESTIMULACION ANTIGENICA
Agentes o productos microbianos Antgenos de los alimentos
MUCOSA INTESTINAL

SIST. INMUNITARIO DE LA MUCOSA

INFLAMACION FISIOLOGICA

HUESPED NORMAL HUESPED SUSCEPTIBLE

PREDISPOSICION GENETICA
EPITELIO CON FUGAS
DAO PREVIO DE LA MUCOSA
CONTROL
SIN CONTROL
SIN LESION
TISULAR ESTIMULACIN DE CLULAS
INFLAMATORIAS
Incremento citocinas proinflamatorias
Incremento eicosanoides y metabolitos de oxgeno

LESION TISULAR
 CUADRO CLINICO
ENF. DE CROHN COLITIS ULCEROSA

. DOLOR ABDOMINAL . RECTORRAGIA

. DIARREA . DIARREA
. TRASTORNOS . COLICOS ABDOMINALES.
NUTRICIONALES . FIEBRE
. NAUSEAS Y VOMITOS . TRASTORNOS
. RECTORRAGIA NUTRICIONALES
. ENF. PERIANAL . MANIFESTACIONES
. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
EXTRAINTESTINALES

GIARDIASIS A AMEBIASIS A
REPETICION REPETICION
 CUADRO CLINICO
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES

- RETRASO DEL CRECIMIENTO

- ARTICULARES: ( Artritis Perifrica Migratoria, Espondilitis
Anquilosante, Sacroiletis)
- PIEL: ( Eritema Nudoso, Pioderma Gangrenoso, Vasculitis)
- OCULARES: ( Uvetis, Iritis)
- NEFROURETERALES: ( Glomerulonefritis, Litiasis Ureterales)
- BUCAL: ( Estomatitis Aftosa)
- OTRAS: (Tromboembolias Cerebrales).
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

HEMOGRAMA
PROTEINAS TOTALES

CONTEO DE PLAQUETAS
ERITROSEDIMENTACION
PROTEINAS DE LA FASE AGUDA
. Alfaglicoprotena orosomucoide
. Alfa 1 Quimiotripsina
. Alfa 1 antitripsina
. Protena C Reactiva
. Haptoglobulinas
 DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
ENF. CROHN COLITIS ULCEROSA

. SEGMENTARIA . CONTINUA
. ASPECTO NODULAR . CONTORNO ESPICULADO
. ULCERAS TRANSVERSAS Y . PERDIDA DE HAUSTRACIONES
LONGITUDINALES ESPINAS . ACORTAMIENTO DEL
COLON
. FISTULAS . ESTENOSIS
. AUMENTO DEL ESPACIO . ENSANCHAMIENTO DEL
INTERASAS ESPACIO PRESACRO
. PSEUDOPOLIPOS . ASPECTO EN CUERDA
COLICA
. PSEUDOPOLIPOS

ESTUDIOS GANMAGRAFICOS
 COLITIS ULCERATIVA. RADIOLOGIA

Colitis ulcerativa. Prdida de las haustraciones,

ulceraciones mltiples

Colitis ulcerativa con formacin de

psudoplipos
 ENFERMEDAD DE CROHN. RADIOLOGIA

Enfermedad de Crohn. Enfermedad de Crohn.

Estenosis marcada y Fstula enterocutnea.
fstula interasas en ileon Comglomerado de asas
terminal

Enfermedad de Crohn
en estados y
estenosis de ileon
terminal
 HALLAZGOS ULTRASONOGRAFICOS

ENF. DE CROHN C. ULCEROSA

. ENGROSAMIENTO DE LA PARED INTEST. . ENGROSAMIENTO UNIFORME DE LA
. ESTRECHAMIENTO DE LA LUZ INTEST. PARED DEL COLON .
. AUSENCIA DE PERISTALTISMO. . ESTRECHAMIENTO MODERADO DE
. ENGROSAMIENTO DEL MESENTERIO. LA LUZ DEL COLON
. CONGLOMERADO DE ASAS INTEST. . IMPOSIBILIDAD PARA VISUALIZAR
. DILATACIONES PRE-ESTENOTICAS. HAUSTRAS.
. ASCITIS.
. ABSCESOS.
. PERFORACIONES.
. FISTULAS.
. LITIASIS VESICULAR..
. NEFROPATIA OBSTRUCTIVA.
 COLITIS ULCERATIVA. ULTRASONIDO ABDOMINAL

Colitis ulcerativa. Pancolitis Estrechamiento de la luz. Irregularidad de la mucosa

Colitis ulcerativa. Prdida de las Colitis ulcerativa en fase aguda.

haustraciones del colon Irregularidad de la pared del colon
sigmoides.
ENFERMEDAD DE CROHN. ULTRASONIDO ABDOMINAL

Enfermedad de Crohn. Asa delgada con mucosa irregular en

seccin longitudinal. Disminucin de la luz`. Engrosamiento
del mesenterio
 CLASIFICACION ENDOSCOPICA
COLITIS ULCEROSA:
GRADO O: MUCOSA NORMAL.
GRADO I: MUCOSA CON MUCUS, ASPECTO GRANULOSO,
PERDIDA DEL PATRON VASCULAR.
GRADO II: FRIABILIDAD Y ULCERACIONES.
GRADO III: ULCERACIONES NUMEROSAS,
SANGRAMIENTO MARCADO Y PUS.

COLITIS ULCEROSA CRONICA:

ESTENOSIS
LUZ ESTRECHA Y TUBULAR
PSEUDOPLIPOS
ACORTAMIENTO DEL COLON
COLITIS ULCERATIVA. ENDOSCOPIA.
COLITIS ULCERATIVA. ENDOSCOPIA.
HALLAZGOS ENDOSCOPICOS EN
LA ENFERMEDAD DE CROHN
ERITEMA DE LA MUCOSA.
EROSIONES AFTOIDES.
HIPERPLASIA LINFOIDE NODULAR
COMPLEJOS ULCEROSOS NODULARES
AISLADOS EN MUCOSA NORMAL.
LESIONES SEGMENTARIAS DIFUSAS.
RIGIDEZ.
ULCERAS LINEALES, SEUDOPOLIPOS, ASPECTO
EMPEDRADO Y ESTENOSIS.
 ENFERMEDAD DE CROHN.
ENDOSCOPIA

ENFERMEDAD DE
CROHN DE
ESTOMAGO

ENFERMEDAD DE CROHN
DE DUODENO Y YEYUNO
 CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS
C. ULCEROSA ENF. DE CROHN

. ATROFIA MUCOSA CON INFLAMACION X

LIMITADA A MUCOSA Y SUBMUCOSA

. INFLAMACION TRANSMURAL X
DESPROPORCIONADA.

. ULCERAS DE FISURAS. X

. FISTULAS X

. GRANULOMAS X

. FIBROSIS SUBMUCOSA CON HIPERPLASIA OCASIONAL FRECUENTE

NEURONAL

. ABSCESOS DE LAS CRIPTAS X

. CONGESTION Y EDEMA X

. ULCERAS SUPERFICIALES X

. LOCALIZACION DIFUSA FOCAL

COLITIS ULCERATIVA. HISTOLOGIA
ENFERMEDAD DE CROHN. HISTOLOGIA
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS INTESTINALES.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.

-DISMINUIR LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD.

-PROLONGAR LOS PERIODOS DE REMISION.

-MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE.

 NUTRICIONAL

MEDICO
TRATAMIENTO
APOYO PSICOSOCIAL

QUIRURGICO
 FACTORES QUE CONTRIBUYEN A
LOS TRASTORNOS NUTRICIONALES
INGESTA SUBOPTIMA. PERDIDA POR LAS HECES.
SITOFOBIA. ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS.
TRASTORNOS DE MOTILIDAD. SANGRAMIENTO.
ANOREXIA. PERDIDA DE ELECTROLITOS.
IATROGENIA PERDIDAS EN FISTULAS DE ALTO DEBITO.

AUMENTO DE LAS NECESIDADES DE NUTRIENTES:

ESTADO HIPERMETABOLICO
INFLAMACION INTERACCION DROGA-NUTRIENTE
INFECCION CORTICOESTEROIDES CALCIO
FIEBRE CATABOLISMO
TRAUMA QUIRURGICO. PROTEICO
FASE DE CRECIMIENTO. AZULFIDINA FOLATOS
HEMOLISIS
 SOPORTE NUTRICIONAL
VITAMINAS DEL COMPLEJO B

TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DE ACIDOS BILIARES

PERDIDA DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES

A D E K
HIPERQUERATOSIS Ca T. DE PROTROMBINA
TRASTORNOS A
FOLICULAR OSTEOMALACIA
NIVEL DE LA
TETANIA HEMORRAGIA
MEMBRANA
DOLOR EQUIMOSIS
CITOPLASMATICA
FRACTURAS HEMATURIA
TRATAMIENTO NUTRICIONAL

DIETA:
HIPERCALORICA.
HIPERPROTEICA.
LACTOSA.
CONTENIDO EN RESIDUOS.
CONTENIDO EN OXALATOS.

COLITIS FULMINANTE.
SUSPENDER VIA ORAL.
NUTRICION PARENTERAL.
IMPORTANTE COMO PREPARACION
PREOPERATORIA.
TRATAMIENTO MEDICO

5 - AMONISALICILATOS.
CORTICOESTEROIDES.
INMUNOMODULADORES.
ANTIBIOTICOS.
OTROS AGENTES:
-FISH OIL.
-ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA.
-LIDOCAINA.
-HIDROCLOROQUINA.
-AGENTES ANTIOXIDANTES.
-CROMOGLICATO DE SODIO.
-SUCRALFATO.
-SUPEROXIDO DISMUTASA.
FACTORES QUE DETERMINAN
LAS OPCIONES TERAPEUTICAS

LOCALIZACION
EXTENSION
SEVERIDAD
RESPUESTA A TRATAMIENTO PREVIO.
 MANEJO MEDICO DE LA S ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS INTESTINALES
ENFERMEDAD LIGERA O MODERADA

TERAPIA ORAL TERAPIA TOPICA

POCA RESPUESTA
SI NO
PREDNISONA ORAL DOSIS DE MANTENIMIENTO

RESPUESTA REMISION SOSTENIDA

SI NO
NO SI
6-MERCAPTOPURINA
DISMINUCION
AZATIOPRINA
GRADUAL
 PELIGRO PARA
LA VIDA INSTRUMENTACIONES
FRECUENTES

INTERVENCIONES HOSPITALIZACIONES
QUIRURGICAS FRECUENTES

LIMITACIONES EN
VIDA SOCIAL
 ON THE COELIAC AFFECTION.
BY
Samuel Gee, M.D.
The causes of the disease are obscure.
Children who suffer from it are not all weak of
constitution. Errors in diet may perhaps be a cause, but
what error?
St. Bartholomews Hospital Reports, 24:17-20,1888
ENFERMEDAD CELIACA
DEFINICION:
EPIDEMIOLOGIA:
PREVALENCIA: 1: 1000 HABITANTES.
SUECIA: 1: 250
DINAMARCA: 1: 4000
ARGENTINA: 1: 100
IRLANDA: 1: 300
ESTADOS UNIDOS: RARA
TENDENCIA A LA DISMINUCION ?
 ENFERMEDAD CELIACA
ASPECTOS HISTORICOS
SIGLO II A.N.E. ARETEO DE CAPADOCIA
1888. GEE. DESCRIBE ENFERMEDAD
1921. HOWAR RECONOCIMIENTO DE FACTORES DIETETICOS
1924. DICKE RELACIONA ENFERMEDAD CON PAN
1950. DICKE IMPORTAANCIA DE HARINA DE TRIGO
Y CENTENO. PREDISPOSICION GENETICA
1953. DICKE, WEIJAR, VAN DE KAMER. ACCION TOXICA DE HARINA
LIGADA A PROTEINA.
1955. SHINER. DESARROLLA BIOPSIA PERORAL.
1961. SHINER, BIRBECECK. SE DESCRIBE ALTERACIONES EN LAS
VELLOSIDADES.
1970. SE COMIENZAN A DESARROLLAR TEST SEROLOGICOS.
 ENFERMEDAD CELIACA
FACTORES GENETICOS
FAMILIARES DE PRIMER GRADO: 8.7%
GEMELOS HOMOCIGOTICOS: 75%
GENES LIGADOS A SISTEMA HLA
Cr 6 CLASE I B8
CLASE II DR3 DR7 DQW2.
GENES NO LIGADOS A SISTEMA HLA
RELACIONADOS CON RECEPTORES DE CELULAS T
GENES QUE CONTROLAN LA SINTESIS DE
CITOQUINAS O RECEPTORES DE CITOQUINAS.
 ENFERMEDAD CELIACA.
PATOGENIA.
RESPUESTA INMUNE ANORMAL

SECUENCIAS INMUNOGENICAS
GLIADINA-PROLAMINAS EQUIVALENTES
EPITOPES INMUNOGENICOS EN PARTE
N-TERMINAL DE A GLIADINA aa 31-43

Inmunidad celular Inmunidad humoral

Linfocitos intraepiteliales mucosa intestinal
90% CD 8 <10% CD 4 clulas plasmticas
Linfocitos de lmina propia secretoras de IgA e IgM
CD8 70% CD4 CD5 (No tratados)
GLUTEN: ES LA PROTENA DE ALGUNOS CEREALES COMO
TRIGO, AVENA, CENTENO Y CEBADA.

GLUTENINA
GLUTEN 2 FRACCIONES PROTEICAS
GLIADINA

CEBADA _______HORDEINA
CENTENO ______SECALINA
AVENA ________ AVENINA

EL GLUTEN NO ES UNA PROTENA INDISPENSABLE

 ENFERMEDAD FORMA
EDAD POTENCIAL O CLASICA
LATENTE

CUADRO CLINICO.

FORMAS ENFERMEDADES
ATIPICAS ASOCIADAS
 FORMA CLASICA

RETARDO DEL CRECIMIENTO

CRISIS CELIACA
ANEMIA RESISTENTE
EDEMAS
ANOREXIA
HIPOPLASIA DEL ESMALTE
OSTEOPOROSIS
DEFICIT DE IgA
CONSTIPACION
DIATESIS HEMORRAGICA
CALCIFICACIONES CEREBRALES
AFTAS, GLOSITIS.
ALTERACIONES PSIQUICAS, ENURESIS
DOLOR ABDOMINAL.
REMISION ESPONTANEA NO ASUMIR DIETA COMO
PROBLEMA PROPIO

ADOLESCENCIA TRANSGRESIONES
DIETETICAS
AUTONOMIA
FAMILIAR
DUDAS ACERCA
DEL DIAGNOSTICO DIFICULTADES
FAMILIARES
CHANTAJE
FORMA DE REACCIONAR
ANTE CONFLICTOS
EXTERNOS
 ENFERMEDAD CELIACA
DIAGNOSTICO

LABORATORIO CLINICO:
HEMOGRAMA.
COAGULOGRAMA.
PROTEINAS TOTALES, ALBUMINA.
CALCIO, FOSFORO, FOLATOS, VIT. B12.
HIERRO SERICO.
 ENFERMEDAD CELIACA
DIAGNOSTICO
TEST DE MALABSORCION:
SUDAN III.
VAN DE KAMER.
ESTEATOCRITO.
EXCRECION FECAL DE PROTEINAS
MARCADAS.
 ENFERMEDAD CELIACA
DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA. BIOPSIA DE YEYUNO.
EDAD OSEA.
IMPRESCINDIBLE
TRANSITO INTESTINAL.
CARACTERISTICAS.
DENSITOMETRIA OSEA.
NUMERO DE MUESTRAS
TEST. SEROLOGICO:
ANTICUERPO ANTIGLIADINA.
ANTICUERPO
ANTIRRETICULINA.
ANTICUERPO ANTIENDOMISIO.
TRANSGLUTAMINASA TISULAR.
 .

Clasificacin de Metayer-Lamonnier
Inversin del ndice cripta/vellosidad.
Aumento del infiltrado linfoplasmocitario.
Aumento de los linfocitos intraepiteliales.
Vacuolizacin del citoplasma.
Edema de la lmina propia.
Aumento de la mitosis de las criptas
 DIAGNSTICO DE LA
ENFERMEDAD

Mantener el rgimen estricto sin gluten

de por vida

Recuperar la Desaparecer los

estructura del sntomas
intestino
 DIETA SIN GLUTEN DE POR VIDA
excluir todas las formas culinarias del
trigo, avena, cebada , centeno.

DIETA BALANCEADA

Los carbohidratos que aporta el trigo, el celaco lo

obtiene del arroz, maz, viandas y legumbres.
 ALIMENTOS PERMITIDOS
Carnes ,aves, pescados, huevos.
Viandas de todo tipo.
Verduras, frutas y leguminosas.
Cereales permitidos (arroz y maz).
Sopas que no contengan fideos.
leche y derivados.
Caf en grano, te.
Postres caseros en almbar.
Aceites y grasas.
 ALIMENTOS PROHIBIDOS PORQUE
CONTIENEN GLUTEN

Pan, galletas, bizcochos, barquillos, empanadas.

Pasteles, tortas, y otros productos de pastelera.
Dulces de harina.
Pastas alimenticias.
Croquetas elaboradas con harina de trigo.
Alimentos empanizados con pan o harina.
Harina de trigo, cebada, centeno y avena.
ALIMENTOS PROHIBIDOS PORQUE
CONTIENEN GLUTEN (CONT.)
Leches malteadas, alimentos malteados.
Productos manufacturados como sopas de
sobres, flanes, natillas, helados y cualquier otro
alimento industrial si el comerciante no
especifica que no contiene gluten.
Chocolate, excepto si se especifica que no tiene
gluten.
Bebidas preparadas con cereales (maltas,
cervezas, whisky).
 ALIMENTOS QUE PUEDEN
CONTENER GLUTEN
Salchichas, mortadellas y otros embutidos.
Quesos fundidos
Caramelos, turrones.
Caf y te instantneos.
Salsas preparadas, cremas, condimentos.
Pats, albndigas y hamburguesas.
Concentrados de carnes o pescado.
Postres preparados industrialmente.
 CAUSAS QUE FAVORECEN LA
INGESTIN INVOLUNTARIA DE
GLUTEN
Falta de precisin en la legislacin sobre el
etiquetado de los alimentos industriales
Contaminacin con trigo de alimentos que no lo
contienen.
Cocinar alimentos sin gluten en aceites donde
previamente se haya elaborado productos con
harina.
Algunos alimentos contienen gluten como
excipiente.
 RECOMENDACIONES

Leer cuidadosamente el etiquetado de

los productos industriales.

Rechazar en principio todos los productos

manufacturados si no se tiene la absoluta
garanta de su composicin y elaboracin.

Basar la dieta en alimentos naturales

sin gluten.
 ENFERMEDAD CELIACA
TRATAMIENTO
APOYO ESTEROIDES EN
PSICOLOGICO CRISIS CELIACA

DIETA EXENTA
DE GLUTEN
SUPLEMENTOS
VITAMINICOS OLIGOELEMENTOS
CARACTERISTICAS DE LOS LINFOMAS EN
ENFERMEDAD CELIACA

PUEDEN SER:
LINFOMAS DE CELULAS T
ULCERADOS.
INFILTRANTES
NODULARES.

GENERALMENTE SE DIAGNOSTICAN CUANDO HAY

DISEMINACION: NODULOS MESENTERICOS,
HIGADO, BAZO, MEDULA OSEA.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
DE LAS NEOPLASIAS EN EC
NO DIFIERE MUCHO DE MANIFESTACIONES EN POBLACION
GENERAL
SINTOMAS MAS FRECUENTES:
ANOREXIA. DETERIORO REPENTINO
PERDIDA DE PESO. DE UN PACIENTE BIEN
CONTROLADO.
DIARREAS
MASA ABDOMINAL PALPABLE. DIAGNOSTICO INICIAL
DE NEOPLASIA.
FIEBRE
ADENOPATIAS
RASH CUTANEO PRONOSTICO DESFAVORABLE.
HEPATOMEGALIA TRATAMIENTO QUIMIOTERAPIA
MALESTAR GENERAL
 INTOLERANCIA A LA
LECHE DE VACA

DEFICIT DE ALERGIA A LA
DISACARIDASA PROTEINA DE LA
LACTASA LECHE DE VACA.

PRIMARIA SECUNDARIA
 DEFICIT DE LACTASA.
E
PRIMARIA R SECUNDARIA
I
T INICIO
HERENCIA
E
GENERALMENTE
M
INICIO PRECOZ A MAS TARDIO

P CAUSAS DE ATROFIA
DOSIFICACION DE E SECUNDARIA DE LAS
LACTASA EN MUCOSA R
I
VELLOSIDADES
YEYUNAL. A
N ATROFIA CONGENITA DE
BIOPSIA NORMAL A LAS VELLOSIDADES
L YEYUNALES .

LECHE SIN LACTOSA, LACTAID

 BARRERAS FISIOLOGICAS E INMUNOLOGICAS
DEL TRACTUS GASTROINTESTINAL
BARRERAS FISIOLOGICAS

BLOQUEAN LA PENETRACION DE LOS DEGRADACION DE LOS

ANTIGENOS INGERIDOS. ANTIGENOS INGERIDOS.

CELULAS EPITELIALES
GLUCOCALIX.
ESTRUCTURADE LAS MEMBRANAS
DE LAS MICROVELLOSIDADES.
UNIONES ESTRECHAS
INTERCELULARES
PERISTALTISMO INTESTINAL
AMILASA SALIVAL Y
MASTICACION
ACIDO Y PEPSINA.
ENZIMAS PANCREATICAS.
ENZIMAS INTESTINALES.
ACTIVIDAD LISOSOMICA DE
CELULAS EPITELIALES
BARRERAS FISIOLOGICAS E INMUNOLOGICAS
DEL TRACTUS GASTROINTESTINAL

BARRERAS INMUNOLOGICAS

BLOQUEAN LA PENETRACION DE ANTIGENOS

INGERIDOS.
IgA especificas
ELIMINAN LOS ANTIGENOS QUE ATRAVIESAN
LA BARRERA GASTROINTESTINAL
IgA e IgG especficas para antgenos en el suero.
Sistema reticuloendotelial
MANIFESTACIONES CLINICAS

DIGESTIVAS. CUTANEAS:
VOMITOS Y DIARREAS. ERITEMA
COLICOS URTICARIA.
ABDOMINALES. ANGIOEDEMA
ENTEROCOLITIS
ALERGICA RESPIRATORIAS
ESOFAGITIS Y RINITIS.
GASTRITIS TOS
REFLUJO ESTRIDOS.
GASTROESOFAGICO ASMA

GENERALES. SHOCK ANAFILACTICO, ANEMIA,

IRRITABILIDAD, ALTERACIONES DEL SUEO
 DIAGNOSTICO
CLINICO
CRITERIOS DE GOLDMAN
CRITERIOS DE CHARLES MAY

CONDUCTA
EXLUSION DE ALERGENO DE LA DIETA.
PREVENCION