ENTERITIS NECROTICA

La enfermedad fue por primera vez

descrita en 1961 y desde entonces, la
alfatoxina siempre se ha considerado
como el factor principal del origen de la
enfermedad, si bien nunca se han
obtenido pruebas definitivas. En
consecuencia, durante los ltimos 30
aos, todas las vacunas desarrolladas se
han basado en la asuncin de que la alfa-
toxina era la clave de la enfermedad.

RESEA HISTORICA
 La enteritis necrtica es una enfermedad
aguda que produce una marcada
destruccin de la mucosa intestinal.
El agente causal de la enfermedad es el
Clostridium perfringens, una bacteria en
forma de bastn, que forma esporas.

DEFINICION
 La mortalidad es entre 2 y 10%, pero
puede llegar hasta 30% en brotes
severos. Las prdidas que producen la
reduccin del crecimiento y la conversin
alimenticia pueden ser ms costosas que
la mortalidad del lote.

IMPORTANCIA ECONOMICA
 La enfermedad afecta principalmente a
pollos de engorde (2.5 semanas de edad)
y pavos (7-12 semanas de edad) criado
en la basura, pero tambin puede afectar
a la capa de pollos criados en jaulas
comerciales domsticas y silvestres

FRECUENCIA
 Enteritis Necrtica es causada por
Clostridium perfringens tipo A, una
bacteria anaerbica gram-postiva. Es un
organismo mesofilico con una
temperatura ptima de crecimiento de
entre 37 y 45C. La temperatura ms
baja para crecer es de 20C y la ms alta
de 50C.

ETIOLOGIA
Es poco lo que se sabe sobre el contagio
de esta enfermedad pero se cree que la
transmisin ocurre por contacto oral con
los excrementos de aves infectadas. La
Enteritis necrtica aparece sbitamente
en el lote afectado. Las aves,
aparentemente sanas, pueden mostrarse
agudamente deprimidas y morir en
cuestin de horas.

TRANSMICION
 La enterotoxignesis inicia cuando el
organismo (Clostridium perfringens) se
une a uno o varios receptores protenicos
sobre las clulas epiteliales del tracto
gastrointestinal Esta no afecta los niveles
de AMPc (adenosis monofosfato cclico)
como lo hacen las cepas enterotoxignicas
de E. coli.

MECANISMO DE ACCIN
 La incidencia de Enteritis
Necrtica ha aumentado
recientemente sobretodo en
pases donde se ha
restringido el uso de
antibiticos como
promotores de
crecimiento.
 La proliferacin del C. perfringens puede
asociarse a algunos factores
predisponentes:
Lesiones de la mucosa.
Aumento del pH intestinal y la reduccin
del peristaltismo intestinal.
Coccidiosis subclnica por E. acervulina.
Enfermedad de Gumboro u otras
enfermedades inmuno supresoras

PATOGENIA
La presentacin aguda en los broilers
(mortalidad sin lesiones) prcticamente
no se observa, mientras que la forma
subclnica es la que generalmente se
diagnostica, los animales estn
amontonados, con plumas erizadas,
postrados y pueden presentar anorexia.

SINTOMAS
 Las lesiones suelen localizarse en el
intestino delgado, principalmente en el
duodeno, yeyuno e leon. El intestino
delgado tiene inflamacin necrtica,
ulcerativa, catarro y hemorragias.
El intestino est dilatado por gases, con la
pared engrosada, griscea y muy friable.

LESIONES
 El diagnstico se basa en la observacin
de la sintomatologa tpica de la forma
aguda, verificado por las lesiones a nivel
intestinal. Pero la presencia de diarrea con
sangre en las heces supone un
diagnstico diferencial con la coccidiosis.

DIAGNSTICO
 El diagnstico se basa en la observacin
de la sintomatologa tpica de la forma
aguda, verificado por las lesiones a nivel
intestinal. Pero la presencia de diarrea con
sangre en las heces supone un
diagnstico diferencial con la coccidiosis.

DIAGNSTICO DIFERENCIA
L
 Evitar cambios drsticos en la
alimentacin y reducir al mnimo el nivel
de harina de pescado, trigo, cebada o
centeno en la dieta tambin puede ayudar
en la prevencin de la enteritis necrtica.

CONTROL
El Clostridium perfringens es sensible a
antibiticos como los beta-Iactmicos
(pricipalmente penicilina y amoxicilina),
tetraciclinas (especialmente doxiciclina y
oxitetraciclina), macrlidos (como
lincomicina, tilosina, tiamulina o
eritromicina), sulfamidas y
aminoglicsidos (como la neomicina).

TRATAMIENTO