DR MARIA - DANIELA TANASESCU

esutul subcutanat reprezint stratul profund al

pielii (hipodermul). El este din punct de vedere
patologic, solidar cu pielea, o serie de procese
patologice fiind dermo hipodermice, sau chiar
epidermo-dermo-hipodermice.
Din punct de vedere al economiei sodiului i apei
esutul subcutanat reprezint o component a
spaiului interstiial. Modificrile metabolismului
hidroelectrolitic se vor manifesta i prin
modificri ale acestui esut.
esutul subcutanat constituie principala rezerv
caloric a organismului prin stocul de grsime
coninut n adipocite. Ca atare el se va modifica
n alterrile strii de nutriie a organismului:
slbire i obezitate.
 Se caracterizeaz prin creterea volumului
lichidului interstiial, localizat sau generalizat,
cu acumulare de sodiu i ap subcutanat.
Volumul regiunii respective se mrete iar
reliefurile anatomice normale se terg. De obicei
la apsare las godeu.
Edemul poate fi produs prin cauze cu aciune
exclusiv local (edem inflamator, alergic), i prin
cauze generale (edem cardiac, renal, n care n
afara interveniei unor factori locali este
obligatoriu un sindrom de retenie hidrosalin
general).
 Tegumentele regiunii edemaiate sunt ntinse,
lucioase, n special n stadiul de constituire. n
stadiul de resorbie se constitue de obicei fine
pliuri longitudinale pe coapse i abdomen apar
vergeturi, edemele cronice duc la ngroarea i
cartonarea tegumentului ce capt un aspect
lichenoid aspru la palpare cu descuamare
marcat
Aprecierea culorii tegumentului este important.
Astfel edemul renal este alb, cel cardiac i cel
venos cianotic, cel inflamator sau alergic rou.
 Temperatura local este crescut n edemul
inflamator, normal n cel renal, sczut n cel
cardiac.
Edemul inflamator este dureros, majoritatea
edemelor de cauz general sunt indolore.
i consistena are valoare diagnostic:edemele
renal i carenial sunt moi pufose, las uor
godeu, edemul inflamator i venos sunt mai dure
las mai greu godeu sau nu las deloc. Edemele
cronice mai ales cele cardiace i venoase se
nsoesc de o proliferare fibroblastic ce face ca
edemul s devin cartonat iar pielea se
lichenific.
 Edemele generalizate sunt precedate de o
retenie de lichide de de 4-6 kg care poart
numele de preedem. Adeseori se constat o
cretere n greutate de cteva kg, instalat n
decurs de cteva zile.
Aciunea rapid i evident asupra greutii
corporale a unui tratament diuretic confirm
existena preedemului
 Reprezint un sindrom care exprim o foarte
pronunat retenie de sodiu i ap.
Se caracterizeaz prin edeme generalizate i
revrsate n cavitile seroase.
Aceste revrsate seroase sunt limpezi i de
culoare galben-verzui, sunt srace n
proteine.
 Denumirea nu e foarte adecvat deoarece pot
aprea iniial localizate n anumite zone de
elecie, tendina lor este ns la generalizare.
Sunt precedate de un stadiu de preedem.
 Este un edem care ascult de gravitaie,
predominnd deci decliv. La bolnavii ambulatori
apare nti vesperal cu localizare retromaleolar
i pretibial. Netratat edemul se generalizeaz
de obicei ascendent pn la anasarc.
Edemul este cianotic (cianoz de staz) i rece
prin ncetinirea circulaiei sanguine i reducerea
debitului cardiac. Consistena sa este relativ dur
dar las godeu. Cel mai adesea este precedat (i
nsoit) de dispnee evident. Edemul cardiac este
caracteristic pentru ICD.
 n ICA se produce o n ICC, de obicei,
scdere brusc a tensiunea arterial este
debitului cardiac, ceea bine meninut pn
ce determin adesea foarte trziu n evoluia
hipotensiune bolii; n schimb, se
sistemic, dar nu produce, adesea,
provoac edeme retenie hidrosalin cu
periferice; formare de edeme.

INSUFICIENTA CARDIACA INSUFICIENTA CARDIACA

ACUTA CRONICA
 In amonte:
1. ICS: EPA
2. ICD: EDEME PERIFERICE
Fiziopatologie:
crete presiunea n atriu
crete presiunea n sistemul
venos situate n amonte de
atriu (i de ventriculul
corespunztor) crete
presiunea n sistemul capilar
situate n amonte de atriu (i
de ventriculul corespunztor)
crete transsudarea de
lichid n spaiul interstiial
retenie hidrosalin, edem
RETROGRAD
Fiziopatologie:
scade debitul cardiac
se redistribuie debitului
cardiac scade perfuzia
renal (fenomenul
princeps n retenia
hidrosalin) crete
reabsorbia Na n tubul
contort proximal
scade cantitatea de Na
care ajunge la macula
densa activarea
sistemului RAA
retenie hidrosalin;
ANTEROGRAD
 Retentie hidrosalina
Ajustari neurohormonale
 Decliv;
Dimineaa- edemul este mai evident n zonele care au fost
declive n cursul nopii este distribuit n funcie de
poziia (predominant) n care doarme pacientul;
Seara, edemul este mai evident la membrele inferioare;
La pacienii care se deplaseaz, edemul apare, la nceput
n regiunea pretibial i la glezne (retromaleolar);
La pacienii alitai, edemul apare, la nceput n regiunea
sacrat;
In msura n care poziia pacientului este simetric,
edemul este simetric;
La pacientul care prefer decubitul lateral pe o anumit
parte, edemul este asimetric;
Rareori i doar tardiv n evoluia IC, edemul apare la brae
i la fa;
 consecina creterii presiunii din capilarele pleurale;
transsudarea lichidului n cavitile pleurale;
cel mai adesea, apare cnd presiunea este crescut att n
venele sistemice, ct i n venele pulmonare (ntruct
venele pleurale dreneaz n ambele sisteme venoase);
poate s apar i cnd presiunea este crescut doar ntr-
unul dintre cele dou sisteme venoase (sistemic sau
pulmonar);
prezena hidrotoracelui nu implic neaprat insuficien
cardiac dreapt, ntruct poate s apar n ICS izolat;
este mai frecvent n cavitatea pleural dreapt dect n cea
stng [deoarece deplasarea ctre mediastin a plmnului
mpins de lichidul pleural este contracarat, pe stnga, de
prezena cordului; n plus, muli cardiaci evit decubitul
lateral stng, prefernd s stea pe dreapta].
 consecina creterii presiunii din capilarele
peritoneale;
transsudarea lichidului n cavitatea peritoneal;
nu apare n ICS izolat [ci doar n insuficien
cardiac dreapt, izolat sau nu];
rezultatul creterii presiunii n venele hepatice i
n venele care dreneaz peritoneul;
n cantitate mare, apare cel mai adesea la
pacienii cu valvulopatie tricuspidian sau cu
pericardit constrictiv
 Edemele renale intereseaz predominant faa
i in special pleoapele.
Edemul este alb, moale, pufos, lsnd uor
godeu.
Temperatura tegumentelor este normal.
Tendina la generalizare este frecvent.
Oliguria este constant.
 Edemul nefrotic denumit astfel
deoarece este tipic pentru
sindromul nefrotic caracterizat
prin proteinurie important-
Albuminuria depete
4g/24h.
Ca o consecin a pierderii
renale de proteine apare
hipoalbuminemia care produce
edem prin scderea presiunii
coloid osmotice.
Mecanismele de retenie a
sodiului i apei intervin
secundar.
Hematuria, deobicei
microscopic este foarte
frecvent ca i hipertensiunea
arterial.
EDEM NEFROTIC
Edemul nefritic ntlnit n
alte nefropatii n special
n glomerulonefrite care
nu sunt nsoite de
albuminurii mari care s
modifice concentraia
proteinelor plasmatice, n
acest caz cauza ar fi
incapacitatea rinichiului
de a excreta sodiul
ingerat.
EDEM NEFRITIC
 Este un edem generalizat, moale, pufos,
lsnd uor godeu.
Se localizeaz preferenial la nivelul
membrelor inferioare, dar i la fa.
Aspectul se aseamn cu edemul nefrotic.
Hipoalbuminemie cu reducerea presiunii
oncotice a plasmei.
 Este un edem alb, pufos.
Localizat n special la nivelul membrelor
inferioare.
Cum apare de obicei la cirotici decompensai
tabloul clinic este dominat de ascit evident
i disproporionat, fa de gradul edemului.
n hepatite acute sau cronice apare mai rar.
 Este moderat, alb, moale membre inferioare
Survine frecvent n ultimele luni de sarcin.
Clasic atribuit compresiei venei cave prin uterul
gravid, este dependent n mare msur de factori
umorali:estrogeni, hiperaldosteronism.
Edemele generalizate aprute dup a 20-a
sptmn de sarcin nsoite de hipertensiune
arterial, proteinurie mai ales la o nulipar
constituie nefropatie gravidic sau preeclampsia.
Eclampsia se caracterizeaz prin convulsii
tonico-clonice urmate de com.
 Edemul catamenial sau ciclic
Edemul din mixedem
Edemele iatrogene
EDEME LOCALE SAU REGIONALE
 Infecii, traumatisme, Element patologic
arsuri esential:permeabilizare
capilar cu trecerea
Edemul este constant
proteinelor n intestin
avnd un aspect i creterea presiunii
caracteristic: rou, oncotice tisulare
cald, dureros, las greu Edem parietal care este
sau deloc godeu de obicei alb, cald,
moale.
Reeaua venoas
superficial este
adeseori dilatat

INFLAMATII SUPERFICIALE INFLAMATII PROFUNDE

 Permeabilizarea capilar determinat de un
fenomen de alergie imediat
Edem rozat, pruriginos sau uor dureros adeseori
cu tendin la simetrie
Apare predominant palpebral, la buza superioar,
poate avea orice localizare cutanat i interesarea
mucoaselor este frecvent
Edemul este fugace evolund n ore, rar n zile
dar putnd aprea cu alte localizri
De obicei puseurile evolueaz benign dar
prognosticul este ntunecat de posibilitatea
apariiei edemului glotic
 Edemul este limitat la
teritoriul din jurul
cordonului determinat de
vena trombozat avnd
caractere inflamatorii.
Cordonul venos din TFS:
1. are traiectoria unei vene
superficiale;
2. este rou, cald,
dureros;
3. determin edem
inflamator limitat la
teritoriul nconjurtor;
TROMBOFLEBITA TROMBOFLEBITA
SUPERFICIALA (TFS) PROFUNDA (TVP)
Edemul se localizeaz de
obicei la un membru inferior
rar la ambele sau la
membrele superioare.
Iniial discret, traducndu-se
numai prin creterea
diametrului gambei, devine
ulterior evident.
Este dureros spontan, la
palpare i dureroas este i
musculatura gambei la
compresia sau la flexia
dorsal a piciorului (semnul
Homans).
Cnd diminueaz edemul,
cordonul venos profund
devine palpabil.
 tumefacie unilateral;
durere;
crete turgescena tisular;
distensia venelor superficiale, cu apariia unor
colaterale venoase proeminente;
modificarea culorii;
modificarea temperaturii locale;
Culoarea membrului afectat de TVP:
la muli pacieni, este normal; poate fi roie, n
care caz temperatura local poate fi crescut; la
unii pacieni poate fi cianotic; rareori este palid;
poate fi modificat prin hiperpigmentarea de staz
cnd preexista o insuficien venoas cronic;
 Phlegmasia alba dolens
Phlegmasia coerulea dolens
Sindromul postflebitic
 edemul se limiteaz la edemul apare prin creterea
zona din jurul venei presiunii hidrostatice;
afectate; rareori, examenul fizic
edemul apare prin evideniaz un cordon
mecanism inflamator; venos;
de regul, examenul fizic edemul cuprinde ntregul
evideniaz cordonul membru afectat;
venos; pacienii acuz durere
nu determin embolism difuz n membrul afectat;
pulmonar; principalul semn clinic este
edemul;
pacienii acuz durere la embolismul pulmonar este
locul trombului;
o complicaie caracteristic
principalul semn clinic
este cordonul venos;

TROMBOFLEBITA SUPERFICIALA TROMBOZA VENOASA PROFUNDA

 IVC poate fi consecina tardiv a unei TVP i se
asociaz cu incompetena valvulelor venoase.
Deseori este nsoit de varice.
Adesea dup o TVP, vena devine rigid i cu perei
ngroai. Dei cele mai multe vene se recanalizeaz
dup un episod de tromboz, venele proximale mari
pot rmne obstruate.
Disfuncia valvular la venele profunde poate s apar
ns i fr a fi precedat de o tromboz [disfuncia
valvular primar].
Apare aproape ntotdeauna la membrele inferioare.
Edemul poate fi unilateral sau bilateral egal sau
inegal.
Tegumentele sunt cianotice adesea cu discromie de
staz
 De obicei, durerea din IVC este moderat,
difuz, surd.
Caracteristici tipice ale durerii i edemului din
IVC:
1. se agraveaz la ortostatism prelungit;
2. se amelioreaz dac membrul afectat este
inut n sus;
3. se poate accentua la cldur;
4. se poate ameliora la purtarea unui ciorap
elastic;
 Localizat n jumtatea superioar a toracelui
i la membrele superioare cu circulaie
colateral venoas evident
Determinat de obstrucia cavei superioare n
cadrul sindromului mediastinal
 Este edemul de cauz limfatic numit
elefantiazis din cauza aspectului membrelor
inferioare, amintind aspectul picioarelor
elefantului.
Forma cea mai tipic este determinat de
filarioz boal dat de un nematod ce
ptrunde n vasele limfatice.
 Limfedemul primar poate fi congenital (prin
malformaie a vaselor limfatice) sau dobndit
care apare datorit limfangitelor sau
erizipelurilor repetate cu obstrucie a vaselor
limfatice.
Edemul, localizat la membrele inferioare,
ncepe asimetric i este moale apoi devine
cartonat i apar lichenificri. Caracteristic
este predominana distal
 Limfedemul secundar este determinat
deobicei de o invazie neoplazic a
ganglionilor limfatici sau ablaia chirurgical
a acestora.
La membrul inferior progreseaz dinspre
distal (picior) spre proximal (coaps).
 Caracteristici etiologice ale celor dou
categorii de limfedem:
1. limfedemul primar: obstrucia / agenezia /
hipoplazia vaselor limfatice;
2. limfedemul secundar: este o afeciune
dobndit; poate fi determinat de lezarea /
obstrucia canalelor limfatice anterior
normale;
 afeciune nedureroas;
senzaie surd, de greutate n picior;
cel mai adesea, principala preocupare a
pacientului este legat de aspectul piciorului;
cnd afecteaz membrul inferior, iniial
cuprinde piciorul, iar ulterior progreseaz n
sus, pn cnd ntregul membru inferior se
edemaiaz;
membrul afectat i pierde conturul normal i
degetele apar ptrate;
 stadiul timpuriu:
1. edemul este moale;
2. edemul ls uor godeu la presiune;
stadiul cronic:
1. esuturile devin indurate;
2. membrul are o textur lemnoas;
3. edemul poate s nu lase godeu;
4. esutul subcutanat se fibrozeaz;
 afeciuni limfatice:
1. n general, tegumentul nu este modificat;
2. edemul este mai dur;
3. nu apar dilataii venoase superficiale;
afeciuni venoase:
1. adesea, venele superficiale sunt dilatate
varicos;
2. edemul este mai moale;
3. adesea, exist modificri de dermit /
hiperpigmentare de staz;
 Apare datorit aciunii prelungite a gravitaiei
cum ar fi dup o cltorie prelungit cu trenul
sau automobilul, la bolnavi cu sindrom sever
de ischemie periferic ce in piciorul atrnat
la marginea patului.
 Este un edem moderat interesnd un membru
paralizat.
 Prin deshidratare se nelege condiia clinic
determinat de reducerea coninutului hidric
al organismului.
Pierderea predominant de ap determin
deshidratare celular, pierderea
predominant de sare corespunde
deshidratrii extracelulare.
 Este determinat de pierdera predominant de ap
prin:poliurie, transpiraie.
Poate nsoi edemele, cnd bolnavul edematos reduce
aportul de lichide meninnd ingestia de sare.
Bolnavul se plnge de sete i anorexie, fr grea,
limba este uscat sau chiar prjit din cauza scderii
secreiei parotidiene.
Febra este frecvent prin alterarea termoreglrii.
Severitatea este determinat de fenomenele
nervoase:respiraie Cheyne-Stokes, delir, somnolen
progresnd pn la com.
Bolnavii sunt oligurici cu densitate urinar crescut,
presiunea osmotic a plasmei este crescut i se
constat hipernatremie.
Asocierea cu edemele generalizate este posibil.
 Deshidratarea extracelular, este consecina
pierderilor predominante de sodiu pe cale renal
(tratament diuretic excesiv, unele nefropatii),
digestiv (vrsturi, diaree) cutanat
(transpiraii), reducerea drastic a aportului de
sare.
Bolnavii nu se plng de sete.
Se constat reducera ponderal, pliu cutanat
persistent, hipotonie a globilor oculari, toate
semne ale reducerii volumului interstiial i
tahicardie, hipotensiune pn la colaps
ortostatic prin reducerea volumului circulant.
 Bolnavii sunt oligurici cu densitate urinar
crescut, au hemoconcentraie,
hiperazotemie, scderea presiunii osmotice a
plasmei, natremiei i cloremiei.
Se poate asocia cu hiperhidratare celular
prin migraia apei n interiorul celulelor
caracterizat prin:apatie, cefalee, vrsturi,
crampe musculare.
 Este cea mai comun.
Simptomele i semnele deshidratrii intra i
extracelulare apar cumulate.
 Lipomul
Lipomul circumscris
Lipomatoza nodular circumscris sau
adenoplipomatoza simetric
Adipoza dureroas Dercun
Lipodistrofia Barraquer-Simons
Hemoatrofia facial Romberg
Lipedemul membrelor inferioare
Lipodistrofia insulinic
Paniculita simpl
Celulita
Boala Weber-Christian sau paniculita nodular
febril recidivant
Sindromul Rothmann-Makai sau paniculita
spontan
 Cianoza reprezint culoarea albstruie a pielii i a
mucoaselor determinat de o cantitate crescuta de
hemoglobin redus sau de derivai ai hemoglobinei
n vasele de snge mici din aceste regiuni;
De obicei se observ cel mai bine la buze, paturi
unghiale, urechi i proeminene malare;
Cianoz, mai ales dac este recent instalat, este mai
adesea descoperit de un membru al familiei dect de
pacient;
Aspectul pletoric caracteristic pentru policitemia vera
trebuie difereniat de adevrata cianoz;
COHb determin o culoare rou-cireie, i nu
cianoz
 pigmentaia natural a pielii
grosimea pielii
starea capilarelor cutanate
 dificil, fapt dovedit de investigaiile
oximetrice:
a. la unele persoane, cianoza central poate fi
detectat cu fidelitate cnd SaO2 scade la
85%
b. la alte persoane, n special la persoanele de
culoare, nu poate fi detectat dect dup ce
a sczut pn la 75% n acest caz,
examinarea mucoasei bucalei i a
conjunctivelor este mai util n detectarea
cianozei dect examinarea pielii
 !!! n general, cianoza devine vizibil cnd
concentraia hemoglobinei reduse din
sngele capilar depete 4 g/dL >>>
apariia cianozei depinde nu de procentul
de Hgb redus din cantitatea total de Hgb,
ci de cantitatea absolut de Hgb redus
 dac Hgb este mult sczut (anemie sever), chiar dac
procentul de Hgb redus din cantitatea total de Hgb este
foarte mare (saturaia n O2 a Hgb din sngele arterial este
foarte sczut), cantitatea absolut de Hgb redus poate fi
mic >>> cianoza nu este vizibil;
dac Hgb este mult crescut (cum este cazul n policitemii,
mai ales n policitemia vera), cantitatea de Hgb redus
poate fi suficient pentru apariia cianozei, chiar dac nu
exist o desaturare semnificativ a sngelui arterial >>>
culoarea tipic a pacientului cu policitemia vera este
eritrocianoza, adic roeaa lui pletoric are o tent
cianotic;
pacienii cu policitemia vera devin cianotici la saturaii ale
Hgb (SaO2) mai mari dect n cazul celor cu hematocrit
normal;
 fie de creterea cantitii de snge venos ca
urmare a dilatrii venulelor i a extremitilor
venoase ale capilarelor:
fie de scderea SaO2 din sngele capilar;
 generalizat (central)
localizat (care include cianoza periferic)
 sngele pleac neoxigenat din VS (SaO2 is reduced) (or an
anormal hemoglobin derivative is present); cianoza se poate
observ att la piele, ct i la mucoase; frecarea unui teritoriu
periferic (extremitatea unui deget sau lobul urechii) nu duce la
dispariia cianozei;
scderea saturaiei n oxigen (SaO2) a sngelui arterial
scderea cantitii de O2 din aerul inspirat (??FIO2), de exemplu
prin scderea presiunii atmosferice (altitudine nalt) >>> fr o
cretere compensatorie suficient a ventilaiei alveolare >>>
scade PO2 alveolar >>> scade PaO2 >>> scade SaO2 (de obicei,
cianoza apare dup depirea altitudinii de 4000 m);
funcie respiratorie deficitar ( acut: pneumonia masiv, edem
pulmonar; cronic: BPOC, cnd se asociaz de obicei policitemie
secundar i uneori hipocratism digital):
1. discrepan ventilaie-perfuzie (perfuzarea spaiilor aeriene
ventilate deficitar sau deloc);
2. hipoventilaie alveolar;
3. scderea difuziunii oxigenului;
 untarea sngelui venos sistemic ctre teritoriul arterial (unturi dreapta-spre-
stnga cardiace sau pulmonare);
prezena i severitatea cianozei depind de dimensiunea untului fa de fluxul
sistemic precum i de saturaia n oxigen a Hgb din sngele venos;
la efort: extragere crescut a O2 din snge de ctre muchii care fac efort >>>
sngele venos care se ntoarce la inima dreapt este mai nesaturat dect n repaus
>>> untarea acestui snge intensific cianoza;
apare adesea policitemie secundar la pacienii cu arterial O2 unsaturation i
contribuie la the cianoz;
cauze:
1. cardiopatii congenitale cianogene;
2. fistule arteriovenoase pulmonare;
3. mici unturi multiple intrapulmonare (fistule arteriovenoase pulmonare) pot fi
congenitale sau dobndite, izolate sau multiple, microscopice sau masive;
severitatea cianozei produs de aceste fistule depinde de dimensiunea i
numrul lor; sunt mai frecvente n telangiectazia hemoragic ereditar;
4. n ciroz: fistule arteriovenoase pulmonare sau anastomoze ntre vena port i
vena pulmonar
 anomalii ale hemoglobinei (variante nefuncionale de Hgb):
prezena n circulaie a methemoglobinei n mici cantiti (1,5
g/dL) sau a sulfhemoglobinei n cantiti i mai mici (0,5 g/dL)
produce cianoz; aceste forme anormale de Hgb pot fi
identificate prin spectroscopie; nu se asociaz cu hipocratism
digital;
1. methemoglobinemie (ereditar, dobndit): Hgb conine Fe3+
(forma oxidat a Hgb) n loc de Fe2+ (forma redus a Hgb) [din
cauza funcionrii insuficiente a mecanismelor antioxidante
prin deficit enzimatic congenital sau expunere excesiv la
ageni oxidani (substane chimice, medicamente)] >>>
afinitate crescut pentru oxigen >>> elibereaz cu dificultate
oxigenul ctre esuturi;
2. sulfhemoglobineme (dobndit): sulful se leag de hem (de
obicei, dup expunerea la anumite medicamente) >>> Hgb nu
mai poate fi convertit la normal >>> nu mai poate transporta
oxigen;
3. carboxihemoglobinemie nu este cianoz veritabil;
 poate viza un membru sau o poriune dintr-un
membru:
1. tromboz venoas profund -obstrucie venoas-
congestie pasiv local-crete cantitatea total de
Hgb redus din vasele regiunii respective-
tegumentul capt o tent cianotic;-dilatarea
plexurilor venoase subpapilare-intensificarea
cianozei
2. obstrucia arterial:
o cronic (arteriopatie obliterant, cel mai adesea
secundar aterosclerozei) apare cianoza membrului
afectat, asociat cu scderea temperaturii cutanate;
o acut (de regul prin embolie) >>> iniial paloare i
rceal, ulterior se poate instala cianoz;
 toate teritoriile periferice (cianoz periferic) poate fi produs de:
1. fluxul de snge redus i ncetinit n teritoriile periferice din cauza unui
debit cardiac sczut inducnd vasoconstricie periferic:
o n special cnd vasoconstricia este cronic [esuturile periferice extrag o
cantitate anormal de mare de O2 din snge >>> dei sngele pleac din
inim normal oxigenat (SaO2 normal), este desaturat excesiv n
teritoriile periferice] n insuficiena cardiac congestiv [sngele este
deviat de la piele spre organele vitale ( sistemul nervos central i inima)];
o mai puin cnd vasoconstricia este acut (apare mai degrab paloare
dect cianoz), cum este n ocul cardiogen sau hipovolemic (dar nu i n
ocul septic, cnd se produce vasodilataie periferic);
o se observ doar la extermiti (patul unghial de la degete) i nu se
observ n teritoriile apropiate de inim, cum este mucoas bucal
(sublingual, de exemplu);
o frecarea unui teritoriu periferic (extremitatea unui deget sau lobul
urechii) crete fluxul de snge, ducnd la dispariia cianozei (??semnul
Lewis);
 redistribuirea fluxului de snge de la extremiti
probabil cea mai frecvent cauz de cianoz
periferic este arterioloconstricia normal
provocat de expunerea la frig (la aer sau ap
rece);
o dac aceasta este excesiv >>> fenomen
Raynaud, care poate fi secundar unei boli
autoimune (scleroz sistemic, lupus eritematos
sistemic), crioglobulinemii, boli limfoproliferative
(cu producie de aglutinine la rece);
 Elemente importante pentru determinarea cauzei
cianozei:
momentul instalrii cianozei cianoza prezent
nc de la natere sau din copilria timpurie este
provocat de de obicei de o cardiopatie
congenital;
diferenierea cianozei centrale de cea periferic
prezena sau absena hipocratismului digital
trebuie determinate PaO2 i SaO2 >>> dac
mecanismul rmne neclar >>> examinare
spectroscopic a sngelui pentru variante
anormale de hemoglobin
 masarea sau nclzirea uoar a unei extremitii
cianotice >>> crete fluxul de snge n teritoriul
respectiv >>> dispare cianoz dac aceasta este
periferic (aadar datorat fluxului de snge
sczut n teritoriul respectiv), dar nu i dac este
central;
manifestri sugestive pentru:
1. o boal respiratorie sau o cardiopatie
congenital >>> mai degrab cianoza central;
2. o boal cardiac generatoare de insuficien
cardiac >>> mai degrab cianoza periferic;
3. boal vascular (arterial sau periferic) >>>
cianoz localizat
 hipocratismul pledeaz pentru cianoz central
cronic, veche >>> este frecvent la pacienii cu
cardiopatie congenital cianogen (cu unt dreapta-
spre-stnga), apare uneori la pacienii cu boal
pulmonar, cum fi abces pulmonar sau fistule
arteriovenoase pulmonare;
cianoza periferic sau cianoza central acut nu se
asociaz cu degete hipocratice;
tumefacia globuloas a segmentelor distale ale
degetelor de la mini i picioare prin proliferarea
esut conjunctiv, mai ales pe suprafaa dorsal; crete
spongiozitate esutului moale de la baza unghiei;
ar putea fi provocat de un factor circulant
(?prostaglandinic) care determin dilataia vaselor de
la vrful degetelui
 poate fi ereditar (idiopatic) sau dobndit, fiind determinat
de diverse afeciuni: cardiopatii congenital cianogene,
endocardit infecioas, boli pulmonare (cancer pulmonar
primar i metastatic, bronectazii, abces pulmonar, fibroz
chistic, mezoteliom), boli gastrointestinale (boli
inflamatoare intestinale, ciroz hepatic); profesional
(lucrtori cu ciocan pneumatic);
la pacienii cu cancer pulmonar primar i metastatic,
mezoteliom, bronectazii i ciroz hepatic, poate fi
determinat de osteoartropatia hipertrofic = formare de os
nou subperiosteal n diafizele distale ale oaselor lungi ale
membrelor (>>> diagnosticul poate fi confirmat prin
radiografii osoase), provocnd durere i modificri de tip
artritic simetrice la umeri, genunchi, glezne, ncheieturile
minii i coate
 Macula
Pata
Nodul
Tumora
Placard
Vezicula
Pustula
Bula
Papula/placard de tip urticarian
Telangiectazie
 Lichenificare
Scuama
Crusta
Eroziune
Ulcer
Excoriatie
Atrofie
Cicatrice
Leziuni cutanate papuloscuamoase
Cnd o erupie este caracterizat de leziuni
care proemin fa de planul pielii, papule
(<1 cm), sau placarde (>1 cm), asociate cu
formare de scuame, este denumit leziune
papuloscuamoas. Cele mai frecvente boli
papuloscuamoase (psoriazis, tinea, pitiriazis
rozat i lichen plan) sunt afeciuni primar
cutanate
Papule lichen plan
 Placard eritemato scuamos
Scuame alb sidefii psoriazis psoriazis vulgar
 Eritrodermie este termenul folosit cnd cea mai
mare parte a suprafeei pielii este eritematoas
(de culoare roie). Se pot asocia scuame,
eroziuni sau pustule ca i cderea prului i a
unghiilor. Printre manifestrile sistemice
poteniale se afl febr, frisoane, hipotermie,
adenopatie reactiv, edem periferic,
hipoalbuminemia i insuficiena cardiac cu
debit crescut. Principalele etiologii ale
eritrodermiei sunt (1) boli cutanate cum ar fi
psoriazis i dermit; (2) medicamente; (3) boli
sistemice; i (4) idiopatic.
 Psoriazis
Dermit atopic
Dermit de contact cu manifestri locale
Dermit de contact cu manifestri sistemice
Dermit seboreic (rare)
Dermit de staz (cu autosensibilizare)
Eritrodermie dermatita seboreica la sugar
Exantem indus de ampicilina macule si papule
eritematoase eritematoase
 Leziunile formeaz inele i arcuri care sunt de
obicei eritematoase dar pot fi de culoarea
pielii pn la brune. Cel mai adesea, sunt
determinate de boli cutanate primare cum ar
fi tinea, urticarie, eritem anular centrifug i
granulom anular.
O boal sistemic subiacent este descoperit
ntr-un al doilea grup, mai puin frecvent de
eriteme anulare migratorii
Granulom anular
 Eritemul migrator este manifestarea cutanat
a bolii Lyme, care este provocat de
spirocheta Borrelia burgdorferi
Eritemul marginat este observat la pacienii
cu febr reumatic (reumatism poliarticular
acut), mai ales pe trunchi. Leziunile au
culoare roz-rou, plate
Exist i alte boli cutanate care se prezint ca
erupii anulare, fr a avea o component
migratorie evident: LCCT, lupus cutanat
subacut, sifilis secundar i sarcoidoz
 Pe lng acnee vulgar i acnee rozacee, cele
dou principale forme de acnee, exist
medicamente i boli sistemice care pot
determina erupii acneiforme
!!!Pacienii cu sindrom carcinoid au episoade
de nroire a capului, gtului i uneori a
trunchiului. Modificrile cutanate de pe fa
care rezult, n particular telangiectaziile, pot
mima aspectul clinic din acneea rozacee
Acnee vulgaris forma papulo-pustoasa
 Erupiile acneiforme i foliculita reprezint cele mai
frecvente dermatoze pustuloase. Un aspect important n
evaluarea pustulei foliculare este determinarea
agentului patogen asociat, de exemplu: flor normal,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa
(foliculit de cad), Malassezia, dermatofii (granulom
Majocchi). Printre formele neinfecioase de foliculit se
afl: foliculit eozinofilic asociat cu HIV, foliculitele
determinate de medicamente cum ar fi glucocorticoizi i
litiu. Administrarea pe cale sistemic a unor doze mari
de glucocorticoizi poate determina o erupie extins de
pustule foliculare pe trunchi, caracterizat de leziuni
aflate toate n acelai stadiu de dezvoltare. Cu privire la
bolile sistemice subiacente, pustulele sunt o
component caracteristic a psoriazisului pustulos i
pot s apar n emboliile septice bacteriene sau fungice
 Foliculita
Foliculita cu P. Aeruginosa Trichophyton rubrum la un pacient HIV
 Pentru a diferenia diversele tipuri de
telangiectazii, este important s examinm forma
i configuraia vaselor de snge dilatate
Telangiectazii liniare apar pe faa pacienilor cu
pielea cu leziuni actinice (afectat de expunerea
cronic la soare) i acnee rozacee apar pe
membrele inferioare ale pacienilor cu
hipertensiune venoas i telangiectazie esenial
Telangiectazii liniare apar pe zonele de inflamaie
cutanat. De exemplu, leziunile din lupusul
discoid conin adesea i telangiectazii
 n sclerodermie, vasele de snge dilatate au
configuraie distinct i sunt numite i
telangiectazii n covor (ntreesute,
interconectate). Leziunile sunt macule mari, de
obicei cu un diametru de 2-7 mm, dar uneori
sunt mai mari. Au form poligonal sau oval i
culoarea lor eritematoas poate fi uniform sau
poate fi consecina unor telangiectazii fine. Cele
mai frecvente localizri sunt teritoriile periferice
cu tendin la ischemie intermitent (fa,
mucoasa bucal, mini).
 Sindromul CREST (calcinoz cutanat,
fenomen Raynaud, dismotilitate esofagian,
sclerodactilie, telangiectazie) variant de
sclerodermie este asociat cu o evoluie
cronic i anticorpi anticentromer.
Telangiectaziile n covor sunt un indiciu
important pentru diagnosticul de sindrom
CREST ca i pentru sclerodermia sistemic,
ntruct pot fi singurul semn cutanat.
 Telangiectaziile periunghiale sunt semne
patognomonice pentru trei boli autoimune de
esut conjunctiv: lupus eritematos, sclerodermie
i DM. Sunt uor de vizualizat cu ochiul liber i
apar la cel puin dou treimi din aceti pacieni.
Att n DM, ct i n lupus exist eritem al
repliului unghial asociat. n DM eritemul este
adesea nsoit de cuticule zdrenuite i
sensibilitate dureroas la vrfurile degetelor.
Examinate cu lupa (mrire de 10x), vasele
sanguine din repliurile unghiale ale pacienilor cu
lupus sunt tortuoase i seamn cu nite
glomeruli, n timp ce n sclerodermie i DM se
constat dispariia parial a buclelor capilare, iar
cele restante sunt mult dilatate.
 Bolile de hipopigmentaie sunt adesea
clasificate drept difuze sau localizate.
Exemplul clasic de hipopigmentaie difuz
este albinismul oculocutanat (AOC).
Cele mai frecvente forme sunt provocate de
mutaii n gena tirozinazei (tip I) sau n gena P
(tip II); pacienii cu tip IA AOC au absena
total a activitii enzimatice. La natere,
diferitele forme de AOC pot aprea similar:
pr alb, ochi cenuiu-albatrii i piele roz-
alb.
 Cheratoze seboreice sunt leziuni frecvent
ntlnite, dar ntr-un anumit context clinic rar
sunt semn de boal sistemic: cnd apar
brusc leziuni multiple, adesea avnd o baz
inflamatoare i n asociere cu acrocordoane
(skin tags) i acanthosis nigricans. Acest
semn (denumit semnul Leser-Trlat)
alerteaz clinicianul s caute un cancer
intern.
 Acanthosis nigricans poate fi de asemenea
manifestarea unui cancer intern, cel mai
adesea gastrointestinal i se prezint ca o
hiperpigmentare catifelat, mai ales pe
zonele de pliu cutanat. La majoritatea
pacienilor, este asociat cu obezitate i
rezisten la insulin, dar poate fi
manifestarea unei endocrinopatii cum ar fi
acromegalia, sindromul Cushing, sindromul
ovarului polichistic, diabetul zaharat rezistent
la insulin (tip A, tip B i forme lipoatrofice).
 Cauze metabolice de hiperpigmentare
Include: porfirie cutanat tardiv,
hemocromatoz, deficitul de vitamin B12,
deficitul de folic acid, pelagr, malabsorbie i
boal Whipple.
 Boli autoimune asociate cu hiperpigmentare
difuz
1. Ciroz biliar -hiperpigmentarea este
nsoit de prurit, icter i xantoame
2. Sclerodermie -nsoit de scleroza
membrelor, feei, i, mai rar, a trunchiului
Hiperpigmentarea difuz determinat de
medicamente sau de metale
1. Administrarea de amiodaron
2. Depunerea unui metal n piele (derm) argint
(argiroz), sruri de aur (crisioz)
Hiperpigmentare indusa de amiodarona
 n funcie de dimensiune, sunt denumite vezicule (<0.5 cm)
sau bule (>0.5 cm).
Vezicule i bule apar i n dermita de contact, att forma
alergic, ct i forma de iritaie. Cnd exist o dispunere
liniar a leziunilor veziculoase, ar trebui suspectat o cauz
exogen. Boala buloas determinat de ingestia de
medicamente poate lua una din cteva forme: erupii
fototoxice, bule izolate, sindrom Stevens-Johnson (SSJ) i
necroliz epidermic toxic (NET). Clinic, erupiile fototoxice
seamn cu o arsur solar exagerat cu eritem difuz i bule
pe zonele expuse la soare.
Pe lng bolile primare vezicante i reaciile de
hipersensibilitate, infeciile bacteriene i virale pot determina
vezicule i bule, ageni infecioi implicai cel mai frecvent
sunt HSV, virus varicelo-zosterian i Staphylococcus aureus
Leziuni flictenulare pot s apar n unele boli metabolice,
ntre care diabet zaharat, insuficien renal i porfirie. La
pacienii comatoi, hipoxia local determinat de scderea
fluxului sanguin cutanat la locurile de presiune poate produce
flictene, ceea ce explic apariia bulelor (bule de com).
 Exanteme sunt caracterizate de o erupie
generalizat acut. Cele dou cele mai
frecvente sunt morbiliform i scarlatiniform.
Erupiile morbiliforme (macule i papule
eritematoase) sunt de obicei determinate fie
de medicamente, fie de infecii virale,
bacteriene, sau in cadrul bolii acute gref-
contra-gazd sau boal Kawasaki
Exantemul scarlatiniform (eritem confluent
care se albete la apsare)- scarlatina
 Urticaria (blnde) const n leziuni trectoare
formate dintr-o papul central nconjurat
de un halou eritematos. Leziunile individuale
sunt rotunde, ovale, sau figurate i sunt
adesea pruriginoase. Urticaria acut i cronic
sunt o mare varietate de etiologii alergice i
reflect edemul din derm. Leziuni urticariene
pot s apar i la pacienii cu mastocitoz
(urticarie pigmentat), hipertiroidie i artrit
idiopatic juvenil cu debut sistemic (boala
Still).
 Urticaria solar apare n mod caracteristic la
cteva minute dup expunerea la soare i
este semnul cutanat al unei boli sistemice:
protoporfiria eritropoetic. Pe lng leziuni
urticarie, apar leziuni cicatriciale, adncituri
discrete pe nas i mini.
 Urticarie la frig este declanat de expunerea
la frig i de aceea sunt afectate de obicei
zonele expuse, la unii pacieni, boala se
asociaz cu proteine circulante anormale: mai
adesea crioglobuline i mai rar criofibrinogen
sau aglutinine la rece. Simptome sistemice
suplimentare: respiraie uiertoare i
sincop, explicnd astfel necesitatea ca aceti
pacieni s evite notul n ap rece.
 Leziunile proemin fa de suprafaa pielii i
pot conflua pentru a forma placarde.
Localizarea, consistena i culoare leziunilor
sunt elemente eseniale pentru punerea
diagnosticului.
 Calcinoza cutanat
 Lipoame
Noduli reumatoizi
Neurofibroame (tumori benigne ale celulelor
Schwann)
Angiofibroame
Neuroame (proliferri benigne de fibre
nervoase)
 Amiloidoz sistemic primar
Amiloidoza secundar- rar
 Xantoame, xantelasmele hiperlipemie
Tofi guta
Necrobioz lipoidic diabet zaharat
Tumori sebacee - pseudoxanthoma elasticum
i sindrom Torre
 Mucturile de artropode
Hemangioamele n cirea- proliferare
benign de capilare
Hiperplazia limfoid cutanat pseudolimfom
Placarde roii in lupusul sistemic
Paniculita
Eritem nodos
 Sarcoidoz
 Leziunile albastre sunt rezultatul fie ectaziei
i tumori vasculare, fie pigment melanic n
derm
Malformaiile venoase
 Papule i placarde violacee in:
1. Lupus pernio
2. Limfom cutanat
3. Lupus cutanat
 Papule i placarde de culoarea purpurie apar
n tumorile vasculare:
1. Sarcom Kaposi
2. Angiosarcom
3. Purpura palpabil
 Spectru larg de culori
Cel mai adesea se prezint fie ca noduli subcutanai
fermi de culoarea pielii, fie ca papulonoduli fermi,
roii pn la roii-bruni
Culoarea leziunilor de limfom cutanat variaz de la
roz-rou pn la albastru-violaceu (culoarea prunei).
Culoarea melanomului metastatic poate fi roz,
albastru sau negru; metastazele cutanate apar prin
diseminare pe cale sanguin sau limfatic i sunt cel
mai adesea determinate de carcinoame primare:
1. la brbai: plmni, colon, melanom i cavitate
bucal;
2. la femei: sn, melanom, plmni
 Purpura apare cnd exist o extravazare de
hematii n derm i, ca urmare, leziunile nu se
albesc la presiune, spre deosebire de leziunile
eritematoase sau de culoarea violet care sunt
provocate de vasodilataie localizat (care se
albesc la presiune).
Purpura 3 mm, peteiile 2 mm
Dou grupe principale:
1. palpabile
2. nepalpabile
 Cele mai frecvente cauze de peteii i purpur
nepalpabile sunt:
1. afeciuni cutanate primare :traumatismul ,
purpur (actinic) solar
2. capilarit

Cauze mai puin frecvente sunt:

1. purpura corticosteroidian
2. vasculopatia livedoid
 Cauzele sistemice de purpur nepalpabil se
mpart n cteva categorii.
Purpur nepalpabil determinat de tulburri
de coagulare i de fragilitatea vascular:
a) Trombocitopenia
b) Anomaliile funciei trombocitare precum
cele din uremie
c) Defecte ale factorilor de coagulare
Purpura asociat cu formare de trombi n vase:
a) Coagularea intravascular diseminat (CID)
b) Crioglobulinemia monoclonal
c) Purpura trombotic trombocitopenic
d) Reaciile la cumarinice i la heparin
(trombocitopenie i tromboz induse de
heparin)
 Purpurele palpabile sunt subdivizate n :
1. vasculitice
2. embolice
 Vasculita cutanat a vaselor mici, numit i
vasculit leucocitoclazic (VLC)
 Embolii infectioase
 Cauze de ulcere cutanate :
1. Afeciuni cutanate primare: boal vascular
periferic, vasculopatie livedoid (i asociat
cu boli sistemice), carcinom cu celule
scuamoase, infecii
2. Boli sistemice
 Principalul aspect care trebuie avut n vedere la
un pacient cu febr i erupie este diferenierea
dintre bolile inflamatoare i cele infecioase. n
context spitalicesc, cel mai frecvent scenariu este
un pacient care are o erupie medicamentoas
plus febr determinat de infecia subiacent. Ar
trebui subliniat totui c o reacie
medicamentoas poate determina att erupie
cutanat, ct i febr (febr medicamentoas),
n special n cadrul unei reacii medicamentoase
cu eozinofilie i simptome sistemice.
 Alte boli inflamatoare care sunt adesea
asociate cu febr: psoriazis pustulos,
eritrodermie i sindrom Sweet.

Boli infecioase care produc erupie i febr:

boala Lyme, sifilis secundar, exanteme virale
i bacteriene.
Va multumesc
pentru atentie!