FARMACOLOGA DE LA

SANGRE
 SANGRE

ES UN TIPO DE TEJIDO CONJUNTIVO ESPECIALIZADO CON UNA MATRIZ

COLOIDAL.
1- SLIDA
2- LIQUIDA
GLBULOS ROJOS LEUCOCITOS

Son un conjunto heterogneo

de clulas sanguneas que
son ejecutoras de la
respuesta inmunitaria
 PLAQUETAS

LAS PLAQUETAS DESEMPEAN UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA

HEMOSTASIA Y SON UNA FUENTE NATURAL DE FACTORES DE
CRECIMIENTO.
 PLASMA

EST COMPUESTO POR UN 90 % DE AGUA,

UN 7 % DE PROTENAS, Y
EL 3 % RESTANTE POR GRASA, GLUCOSA, VITAMINAS
 LA HEMOSTASIA

Es el proceso fisiolgico que tienen como fin mantener la

sangre liquida y evitar su extravasacin
 ESTE PROCESO PUEDE VERSE AFECTADO POR DISTINTOS FACTORES,
PROVOCANDO UN EXCESO DE FUNCIN, COMO LA HEMORRAGIA O UN
DFICIT DE FUNCIN QUE TIENE CUADRO TROMBTICO.
 HOMEOSTASIS

COMPLEJA SECUENCIA DE REACCIONES INTERRELACIONADAS QUE

DAN LUGAR A LA INTERACCIN VASO SANGUNEO-PLAQUETAS
(HEMOSTASIA PRIMARIA) Y A LA ACTIVACIN DE FACTORES DE LA
COAGULACIN (HEMOSTASIA SECUNDARIA) PARA PRODUCIR UN
SELLADO VASCULAR DURADERO.
HOMEOSTASIA PRIMARIA
 TROMBOSIS

LA TROMBOSIS ES LA BASE DE ENFERMEDAD MAS FRECUENTE Y

GRAVES, COMO LA ISQUEMIA CORONARIA Y CEREBRAL O LA
TROMBOSIS VENOSA Y LA EMBOLIA PULMONAR
 INHIBIDORES DE LA
COAGULACION.
LOS FARMACOS INHIBIDORES DE LA COAGULACION O FORMACIN
ANTICOAGULANTES SON COMPUESTOS CON LA CAPACIDAD DE
INHIBIR LA FASE PLASMATICA DE LA COAGULACION.
ESTE ESFECTO PUEDE ABORDARSE
DE DOS MANERAS PRINCIPALES.

Inactivando los O inhibiendo la

factores de la sintesis hepatica de
coagulacion ya algunos factores
sintetizados en el de la coagulacion.
plasma.
 LOS FARMACOS QUE ACTAN:
COMO PRIMER MECANISMO SON LAS
HEPARINAS INACTIVAN YA SINTETIZADOS
ACTAN COMO SEGUNDO MECANISMO
SON LOS ANTICOAGULANTES ORALES
INHIBEN SNTESIS HEPTICA DE ALGUNOS
FACTORES
DE ESTO SE HAN SINTETIZADOS TRES
GRANDES TIPOS DE HEPARINAS.

Heparinas

Heparinas no
fraccionadas
(HNF) O
Pentasacaridos
Heparinas de CLASICAS. compuestos
bajo peso formados por la
molecular(HBPM) minima fraccion de
heparina( HNF).
 LAS HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR VIENEN PREPARADAS
PARA SU ADMINISTRACION DIRECTA DE MANERA SUBCUTANEA NO
ATRAVIESAN LA BARRERA PLACENTARIA .
 EFECTOS ADVERSOS:

FRECUENTES: HEMORRAGIA, TROMBOPENIA Y OSTEOPOROSIS.

MENOS FRECUENTES: LESIONES DERMICAS O PAPULAS
ERITEMATOSAS, URTICARIA, REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Y
NECROSIS DE LA PIEL.
 PARA INVERTIR EL EFECTO DE LA
HEPARINA PODEMOS UTILIZAR:

SULFATO DE PROTAMINA:
QUE SE UNE A ELLA NEUTRALIZANDOLA, POSEE MAYOR PODER
NEUTRALIZADOR PARA LAS DE HEPARINAS NO FRACCIONADAS QUE
PARA LAS HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR.
LAS HEPARINAS SON COMPUESTOS UTILIZADOS PRINCIPALMENTE EN
LA PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA.
 SUS PRINCIPALES INDIACIONES
SON:
PREVENCION DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.
TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CON O SIN
EMBOLIA PULMONAR.
PROFILAXIS TVP Y /O EMBOLIA PULMONAR NO QUIRURGICA.
PROFILASIS DE ACCIDENTES CORONARIOS AGUDOS SIN
ELEVACION DEL SEGMENTO ST. ADEMAS SE UTILIZA TRAS UNA
TROMBOLISIS, UN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO IAM, EN LA
DIALISIS, EN LA COAGULACION DISEMINADA Y COMO PROFILAXIS
TROMBOTICA.
 ANTICOAGULANTES ORALES

LOS ANTICOAGULANTES ORALES O ANTIVITAMINICOS K, QUE SE

ADMINISTRAN POR VIA ORAL Y CUYO MECANISMO DE ACCION
VIENE DADO POR LA INHIBICION DE LA REDUCCION ENZIMATICA DE
LA VITAMINA K, IMPIDIENDO QUE SE PRODUZCA DETERMINADOS
FACTORES DE LA COAGULACION
 SE CLASIFICAN EN DOS FAMILIAS.

CUMARINAS:, DICUMAROL, BICENMACETATO DE ETILO,

ACENOCUMAROL, Y WARFARINA.

INADIONAS: FENDIONAS DIFENADINA Y ANSINDIONA.

 EFECTOS ADVERSOS:

FRECUENTES: ABORTOS, HEMORRAGIAS, FETAL O NEONATAL, SI SE

ADMINISTRA A EMBARAZADAS, NECROSIS CUTANEA, POR
CUMARINAS, Y SINDROMES DE LOS DEDOD MORADOS POR
CUMARINAS.
MENOS FRECUENTES: ALOPECIA, URTICARIA, DERMATITIS, FIEBRE,
NAUSEAS, DIARREAS, COLICO ABDOMINAL, DIARREAS, Y ANOREXIA.
 OTRAS INDICACION DE LOS
ANTICOAGULANTES ORALES.
LA PREVENCIN DE LA EMBOLIA CEREBRAL Y EN ENFERMEDADES
CARDIACAS(FIBRILACIN AURICULAR O REEMPLAZO DE VLVULAS
CARDIACAS.
 INDICACIONES:

EN EL TRATAMIENTO O PREVENCION DE LAS TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA Y/O LA EMBOLIA PULMONAR.
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
SON FRMACO CUYO PRINCIPAL EFECTO ES INHIBIR LA AGREGACIN
DE LAS PLAQUETAS

MECANISMO DE ACCIN

LA INHIBICIN IRREVERSIBLE DE LA ACTIVIDAD DE LA CICLOOXIGENASA

POR ACETILACIN DEL GRUPO HIDROXILO-SERINA DE DICHA ENZIMA
 FARMACOCINTICA
ABSORBEN CON RAPIDEZ UNA VEZ INGERIDOS , UNA PEQUEA PARTE
EN EL ESTMAGO, PERO SOBRE TODO EN EL INTESTINO DELGADO
SUPERIOR.
TRAS LA ADMINISTRACIN ORAL SE OBTIENEN CONCENTRACIONES
PLASMTICAS APRECIABLES A LOS 20-30 MINUTOS Y MXIMAS A LOS
60-120 MINUTOS.
FIBRINLISIS
 FIBRINOLTICOS

LOS FRMACOS FIBRINOLTICOS SON PROTEASAS QUE ACTAN

COMO ACTIVADORES DIRECTOS O INDIRECTOS DEL PLASMINGENO,
DANDO LUGAR A LA CONVERSIN DE ESTA PRO-ENZIMA EN SU
FORMA ACTIVA (PLASMINA).

ELIMINAR LOS TROMBOS "PATOLGICOS" SIN ELIMINAR LOS

"FISIOLGICOS" QUE REPARAN LAS ZONAS DE DAO VASCULAR.
 AGENTES TROMBOLTICOS

ESTREPTOQUINASA (SK)

LA SK ES UNA PROTENA EXTRACELULAR NO ENZIMTICA

CONSTITUIDA POR UNA CADENA POLIPEPTDICA COMPUESTA POR
415 AMINOCIDOS.
SE OBTIENE, PRINCIPALMENTE, DE CULTIVOS DE STREPTOCOCOS
BETA-HEMOLTICOS DEL GRUPO C.
 UROQUINASA

LA UK ES UN ACTIVADOR ENDGENO Y NO FIBRINESPECFICO DEL

PLASMINGENO QUE FU AISLADA INICIALMENTE EN LA ORINA
HUMANA.

OBTENINDOSE MS ADELANTE A PARTIR DE DIFERENTES TEJIDOS

COMO ENDOTELIO, CLULAS RENALES Y VARIOS TUMORES, Y
RECIENTEMENTE, UTILIZANDO TCNICAS RECOMBINANTES DE DNA.
 ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINGENO
(T-PA)

EL T-PA ES UNA ENZIMA PRODUCIDA DE MANERA NATURAL POR LAS

CLULAS ENDOTELIALES VASCULARES DEL HOMBRE Y SE CONSIDERA
EL MEDIADOR ENDGENO CLAVE EN LA ACTIVACIN DEL
PLASMINGENO INTRAVASCULAR .
 RETEPLASA (R-PA)

ES UN ACTIVADOR DEL PLASMINGENO CUYO DISEO SE BAS EN

EL ACTIVADOR NATURAL DEL PLASMINGENO DE TIPO TISULAR Y ES
ELABORADO POR TCNICAS GENTICAS DE RECOMBINACIN EN E.
COLI.
ANTIANEMICOS
 ANEMIA

DISMINUCION DE LOS VALORES DE LA HEMOGLOBINA

Y/O EL HTC DE ACUERDO AL INTERVALO DE REFERENCIA
SEGN LA EDAD Y EL SEXO. PRESENCIA DE HEMATES
ANORMALES CON DEFICIENCIA EN SU FUNCIN.
 HIERRO
FUNCIONES:
REQUERIMIENTO DIARIOS
 FUENTES DE OBTENCIN DE FE++

HIERRO HEMNICO (IN FERROSO):

ORIGEN ANIMAL: CARNES, HIGADO, ATUN
BIODISPONIBILIDAD 35%

HIERRO NO HEMNICO (IN FRRICO):

ORIGEN VEGETAL: CEREALES, AVENA, PASAS
DE UVA, ALMENDRAS, PISTACHOS, PAN,
YEMA
BIODISPONIBILIDAD 5-10%
FARMACOCINTICA DEL HIERRO
 PRESENTACIN

Preparados orales
Formas Parenterales
 HIERRO

EFECTOS ADVERSOS: GAI (ESTREIMIENTO, NAUSEAS, SENSACIN DE

PLENITUD, DIARREA)
INTERACCIONES: PUEDE INTERFERIR EN LA ABSORCIN DE METILDOPA,
PENICILAMINA, QUINOLONAS, TETRACICLINA.
SOBREDOSIS: HEMOCROMATOSIS ANTIDOTO: DESFEROXAMINA
(DISMINUYE SU ABSORCIN).
 CIDO FOLICO

REQUERIMIENTO: 50 UG (RESERVAS DE 4 MESES), 100-200 MG /C.

ESPECIALES
FUENTES DE OBTENCIN: VEGETALES VERDES, FRUTAS Y CARNES
DEFICIT DE CIDO FOLICO
 DOSIS

ORAL 5 MG/DA
PROFILCTICO: NIOS PREMATUROS 50 G/DA, EMBARAZO 100
EMBARAZO 100-200 G/DA
DILISIS POR INSUF. RENAL (1-5 MG DESPUS DE CADA DILISIS)

PARENTERAL IV IM: 1 MG VIT B12 + 15 MG FLICO

 VIT. B12

DIETA: HIDROXICOBALAMINA Y
ADENOSILCOBALAMINA
REQUERIMIENTO: 3-5 G/DA
INDICACIONES: ANEMIA PERNICIOSA POR
ATROFIA DE LA MUCOSA GSTRICA,
DEFICIENCIAS NUTRITIVAS, MALA
ABSORCIN, DEFICICIENCIAS
CONGNITAS DE FACTOR INTRISECO
 DOSIS
(IM SC) CIANO
HIDROXICOBALAMINA
100 G/DA DURANTE 5 -10 DAS, Y
100-200 G AL MES HASTA REMISIN

CASOS AGUDOS: 1 MG + AC. FLICO

15 MG, SEGUIDOS DE 5 MG FLICO Y
1 MG VIT B12 AL DA DURANTE UNA
SEMANA
FACTORES DE CRECIMIENTOS
HEMATOPOYTICO
 son hormonas glucoprotecas que regulan la
proliferacin ,diferenciacin y viabilidad de las
clulas progenitoras hematopoyticas o elementos
maduros de la sangre
 LA FDA HA APROBADO EL USO

FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS DE GRANULOCITOS (G-CSF)

FACTORES ESTIMULANTES DE GRANULOCITOS MACRFAGOS (GM-
CSF)
ERITROPOYETINA (EPO)
EL G-CSF
EL GM-CSF
EFECTOS SECUNDARIOS
DOLOR SEO
FIEBRE
GANANCIA PONDERAL
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE G-CSF/GM-CSF
PROFILAXIS PRIMARIA DE LA NEUTROPENIA FEBRIL (NF)
NO EFECTIVO EN PROFILAXIS SECUNDARIA
NO USAR DE MODO RUTINARIO EN PACIENTES NEUTRNICOS AFEBRILES
 No se absorbe bien por va oral

Biodisponibilidad va subcutnea es 45% tmax 2-8 h

Lenograstin
IV es 1 a 5 h

VS 4 a 7 h
< el numero de neutrfilo baja a 2 h
G-CSF

Se utiliza va subcutnea 1,5 a 5 g/kg 1 da durante

14 dia
IV en infusin cuando hay trombocitopenia

Filgrastin Px que reciben quimioterapia y transplante de medula

osea la dosis es 10g /kg/dia
 ERITROPOYETINA
ES UN FACTOR DE CRECIMIENTO HEMATOPOYTICO (HGF) QUE SE
COMPORTA COMO UNA HORMONA
QUMICAMENTE ES UNA GLUCOPROTENA PRODUCIDA POR :

90 % CLULAS PERI TUBULARES INTERSTICIALES DEL

RIN
10 % HEPATOCITOS
ERITROPOYETINA EXGENA (HUMANA RECOMBINANTE )
EPOETINA
EPOETINA

EPOETINA BIODISPONIBILIDAD DE UN 30 % CON UN

TMAX DE 4 -8 H ESTA SE DISTRIBUYE PRINCIPALMENTE EN
EL HGADO Y RIONES ;ACTA EN LA MEDULA SEA
EPOETINA VA SUBCUTNEA ,BIODISPONIBILIDAD 20 -45
% TMAX DE 12 A 18 H ,SEMIVIDA DE ELIMINACIN 11-21
H VIA SC Y 6-9 VA IV
 PX CON ANEMIA INSUFICIENCIA RENAL HEMODIALIZADO POETINA SE
ADMINISTRA A DOSIS DE 50 UI/KG TRES VECES POR SEMANA POR VIA SC
O IV
PX CON SIDA RECIBEN FRMACOS ANTIVRICOS ,LA DOSIS DE EPOETINA
ES DE 100 UI/KG IV O SC TRES VECES POR SEMANA
PX ANEMIA POR QUIMIOTERAPIA ANTICANCEROSA LA DOSIS INCIAL 150
UI /KG TRES VECES POR SEMANA POR VIA SC ,LA CUAL PUEDE AUMENTAR
A 300 UI/KG.
LA EPOETINA SE ADMINISTRA A DOSIS INICIAL DE 20 UI/KG 3 VECES
POR SEMANA ,POR VIA SC O 40 UI/KG 3 VECES POR SEMANA POR IV .