Instituto Politcnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

M. en C. Laura Trujillo Salinas
Departamento de Farmacologa

VASODILATADORES
DIRECTOS
 CRISIS HIPERTENSIVA
1. EMERGENCIA HIPERTENSIVAS

2. URGENCIAS HIPERTENSIVAS
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Es la situacin clnica en que la PA es de tal
magnitud que la vida del paciente o la
integridad de rganos vitales estn
amenazadas, lo que obliga a su control
inmediato en minutos u horas.
El paciente debe ser hospitalizado en una
unidad de cuidados intensivos para ser
monitorizado continuamente y la
administracin del frmaco es parenteral
 CAUSAS EMERGENCIA HIPERTENSIVAS

1. HIPERTENSIN ASOCIADA A :
Insuficiencia ventricular izquierda aguda
Insuficiencia coronaria aguda
Aneurisma disecante de la aorta
HTA severa ms sndrome nefrtico agudo
Crisis renal en la esclerodermia
Anemia hemoltica microangioptica
Hemorragia intracraneana
Traumatismo craneoenceflico
2. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
3. ECLAMPSIA
4. FEOCROMOCITOMA
5. HIPERTENSIN SEVERA PREVIA A CIIRUGA DE EMERGENCIA
6. CRISIS HIPERTENSIVA DEBIDO A:
Supresin brusca de clonidina
Interacciones con drogas adrenrgicos
Interacciones con alimentos ricos en tiramina e inhibidores de la MAO
Cocaina
 URGENCIA HIPERTENSIVA
Es la situacin clnica en la que los riesgos
de la PA elevada hacen que deba ser
controlada en forma rpida, en das, no
siendo necesario hacerlo en forma
inmediata.
Aqu se deben administrar frmacos por va
oral de accin corta como el captopril,
labetalol o clonidina.
A su vez se puede instaurar nuevamente el
tratamiento habitual o ajustar la dosis.
 URGENCIA HIPERTENSIVA
1. HIPERTENSIN CON PRESIN ARTERIAL DIASTLICA (PAD)
> 130 mm Hg NO COMPLICADA.
2. HIPERTENSIN ASOCIADA A:
Insuficiencia cardiaca
Angina estable
Infarto cerebral
3. HIPERTENSIN SEVERA EN TRANSPLANTADOS

URGENCIAS DE MANEJO INTRAHOSPITALARIO:

Hipertensin maligna
Preclampsia
 ARSENAL TERAPUTICO
FARMACO INDICACIONES
Nitroprusiato, nicardipina. Mayora de las emergencias
labetalol
Fentolamina Feocromocitoma
Hidralacina Preclampsia-eclampsia
Nitroglicerina Isquemia coronaria
Enalaprilato Edema agudo pulmonar
Esmolol Diseccin artica
Fenoldopam Insuficiencia renal
URGENCIAS HIPERTENSIVAS

HIDRALACINA

ORALES

MINOXIDIL
VASODILATADORES
DIRECTOS

HIDRALACINA
PARENTERALES DIAZOXIDO
NITROPRUSIATO DE SODIO
 HIDRALACINA MINOXIDIL DIAZOXIDO
MECANISMO DE SE HA PROPUESTO QUE ACTIVA CANALES DE K+ IDEM MINOXIDIL
ACTIVA LA GUANILATO REGULADOS POR ATP,
ACCIN CICLASA Y AUMENTA LOS FACILITANDO LA SALIDA DE
NIVELES DE GMPc POTASIO PRODUCIENDO
INTRACELULAR, HIPERPOLARIZACIN,
INHIBE ADEMAS LA DISMINUYENDO LA
LIBERACIN DE CALCIO PROBABILIDAD DE
DESDE EL RETICULO APERTURA DE LOS
SARCOPLSMICO INDUCIDA CANALES L DE CALCIO Y
POR EL IP3 LA [ Ca+] INTRAVASCULAR

EFECTOS DILATA ARTERIAS DILATA ARTERIAS DILATA ARTERIAS

DISMINUYE LA RESISTENCIA
FARMACOLGICOS
PERIFRICA Y LA TA.
SE ACOMPAA DE ACTIVACIN
REFLEJA DEL TONO SIMPTICO Y
DEL SISTEMA RAA-
TAQUICARDIA REFLEJA Y
AUMENTO DE LA
CONTRACTILIDAD
AUMENTA EL GASTO CARDIACO
Y LA DEMANDA DE O2
NO DILATA CORONARIAS
LA VASODILATACIN ARTERIAL
PUEDE CAUSAR ROBO DE
FLUJO SANGUINEO LO CUAL
DISMINUYE EL RIEGO EN LA
REGIN ISQUMICA. ASOCIAR JUNTO CON UN
RETENCIN HIDROSALINA. DIURTICO
IDEM IDEM
LOS TRES FARMACOS
PUEDEN PRODUCIR
EPISODIOS DE ANGINA DE
PECHO
PARA DIMINUIR LOS
EFECTOS CARDIACOS
REFLEJOS ES NECESARIO
ADMINISTRAR UN BETA-
BLOQUEADOR.
PARA EVITAR LA
RETENCIN HIDROSALINA Y
EL EDEMA SE DEBEN
 FARMACOCINTICA DE LOS VASODILATADORES DIRECTOS

FRMACO HIDRALACINA MINOXIDIL DIAZOXIDO

PROFARMACO
BIODISPONIBILIDAD 25 % SUFRE METABOLISMO ORAL BUENA UNICAMENTE IV
PRIMER PASO.
METABOLISMO SUFRE N- ACETILACIN PRODUCE UN INACTIVA EN HGADO
(acetiladores lentos y METABOLITO ACTIVO EL
rpidos) N-O SULFATO DE
NO PRODUCE MINOXIDIL, EL CUAL A
METABOLITOS ACTIVOS SU VEZ SE CONJUGA
COM CIDO
GLUCORONIDO
EXCRECIN DEPURACIN SU DEPURACIN UN 25 a 50 % POR VA
PRINCIPALMENTE ES PRINCIPALMENTE ES RENAL
METABOLICA Y DEPENDE METABOLICA Y POR
DEL FLUJO SANGUINEO. RION SLO UN 20 %
VIDA MEDIA PLASMA 1 a 2 horas 3 a 4 horas 20 - 60 horas
DURACIN ACCIN 12 horas 24 horas debido a su Variable de 4 a 20 horas
fijacin en tejidos
 EFECTOS ADVERSOS Y TXICOS

FRMACO HIDRALACINA MINOXIDIL DIAZOXIDO

ADVERSOS HIPOTENSIN POSTURAL .- HIPOTENSIN. .- HIPOTENSIN
TAQUICARDIA REFLEJA .- TAQUICARDIA REFLEJA .- TAQUICARDIA REFLEJA
CEFALEA .- AUMENTO CONTRACTILIDAD .- NUSEAS Y VMITOS
NUSEA CARDICA. .- RUBOR
RUBOR .- HIPERTRICOSIS .- DOLOR E INFLAMACIN
PALPITACIONES .- EDEMA POR RETENCIN LOCAL
POLINEUROPATIA DE LIQUIDOS. .- ALTERACIONES GUSTO
(RESPONDE A PIRIDOXINA) Y EL OLFATO.
.- SALIVACIN EXCESIVA
.- RETENCIN HIDROSALINA
.- HIPERGLICEMIA (inhibe
liberacin insulina clulas beta)

TXICOS ISQUEMIA - INFARTO .- ISQUEMIA MIOCARDIO .- ISQUEMIA MIOCARDIO

REACCIONES INMUNITARIAS DERRAME PERICARDICO
SINDROME DE LUPUS .- SNDROME DE STEVENS-
ERITEMATOSO JOHNSON.
ENFERMEDAD DEL SUERO .- AMPOLLAS SANGUNOLENTAS
ANEMIA HEMOLTICA .- TROMBOCITOPENIA
VASCULITIS
GLOMERULONEFRITIS
RAPIDAMENTE PROGRESIVA
 CONTRAINDICACIONES DE LA VASODILATADORES

FRMACO HIDRALACINA MINOXIDIL DIAZOXIDO

CONTRAINDICACIONES HIPERTENSOS CON .- CARDIOPATIA ISQUEMICA .- CARDIOPATIA ISQUEMICA

CARDIOPATA CORONARIA .- DIABTICOS
HIPOTENSIN .- ANEURISMA DISECANTE
.- ANCIANOS
.- ENFERMEDAD CEREBRO-
VASCULAR
USOS UTIL EN URGENCIA .- URGENCIAS .- URGENCIA HIPERTENSIVAS
HIPERTENSIVAS EN MUJERES HIPERTENSIVAS EN NIOS EXTRAORDINARIAS
EMBARAZADAS Y ADULTOS .-INSULINOMAS
.- ORAL PARA TRATAR
DIVERSAS FORMAS DE
HIPOGLICEMIA
 NITROPRUSIATO
ES EL VASODILATADOR ARTERIO- VENOSO MS
RAPIDO Y EFICAZ QUE EXISTE.
SU RESPUESTA HEMODINAMICA DEPENDE DE LA
COMBINACIN DE LA DILATACIN ARTERIAL Y
VENOSA
ACTUA COMO DONADOR DE OXIDO NITRICO, EL
CUAL ACTIVA LA GUANILATOCICLASA,
AUMENTANDO LOS NIVELES DE GMPc Y
DISMINUYENDO LA [ Ca+] INTRAVASCULAR.
EFECTOS DEL NITROPRUSIATO
SU POTENTE ACCIN DILATADORA ARTERIOLAR DISMINUYE
LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA Y LA PRESIN
ARTERIAL.
PRESENTA MINIMA ACCIN SOBRE LA FRECUENCIA
CARDIACA
REDUCE LA TENSIN DE LA PARED VENTRICULAR Y LA
DEMANDA MIOCARDIACA DE OXIGENO
POR SU ACCIN VENODILATADORA DISMINUYE LA PRESIN
CAPILAR PULMONAR Y TELEDIASTLICA DEL VENTRICULO
IZQUIERDO, MEJORANDO LOS SIGNOS DE CONGESTIN
PULMONAR.
SE CONSERVA EL FLUJO SANGUNEO RENAL Y LA
FILTRACIN GLOMERULAR
 FARMACOCINTICA DEL NITROPRUSIATO

Se administra por infusin continua intravenosa.

TL es de 30 segundos
EMax es de 2 minutos
Su efecto al suspenderse es de 3 minutos
Se biotransforma por reduccin a cianuro seguido
produccin de oxido ntrico.
El cianuro se metaboliza a tiocianato que se elimina
por orina
Su vida media del tiocianato es de 3 das.
 ADVERSOS DEL NITROPRUSIATO
HIPOTENSIN SINCOPE
NUSEAS Y VMITO
PALPITACIONES
ANSIEDAD
CUADROS DE HIPOTIROIDISMO YA QUE EL
TIOCIANATO INTERFIERE CON EL TRANSPORTE DE
YODUROS EN EL TIROIDES
 TOXICOS DEL NITROPRUSIATO
[ ] ALTAS DE CIANURO PUEDEN PRODUCIR
MAREOS, ACIDOSIS METABLICA Y ARRITMIAS
La administracin de tiosulfato sdico de manera
simultanea evita la acumulacin de cianuro.

LA ACUMULACIN DE TIOCINATO PUEDEN

PRODUCIR ANOREXIA, NUSEAS, FATIGA, DELIRIO,
CONFUSIN Y PSICOSIS TXICA
 USOS DEL NITROPRUSIATO
URGENCIAS HIPERTENSIVAS

ANEURISMA DISECANTE DE AORTA

DESPUS DE UN INFARTO DE MIOCARDIO PARA

DISMINUIR LA DEMANDA DE OXIGENO

PARA PRODUCIR HIPOTENSIN CONTROLADA

DURANTE LA ANESTESIA CON EL FIN DE REDUCIR
LA HEMORRAGIA TRANSOPERATORIA.
 CONTRAINDICACIONES
DEL NITROPRUSIATO
EMBARAZO
HIPOTENSIN
 COMENTARIOS
Nos debe hacer reflexionar que en el contexto de una
crisis hipertensiva el descenso indiscriminado de las
cifras tensionales puede ser tan nocivo como el aumento,
independientemente del frmaco usado.

Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente para

la vida del paciente si no se logra una presin arterial
normal en pocos minutos, como es el caso del edema
pulmonar agudo y la diseccin de la aorta, en el resto de
los pacientes el criterio para disminuir la presin arterial
media es de 20-25% en las primeras 4 horas, y luego
gradualmente hasta llegar a una presin de 140/90 mm Hg
a las siguientes 12-48 horas.
 COMENTARIOS
Los descensos excesivos de la presin pueden
desencadenar una isquemia renal, cerebral o
coronaria por lo que esto debe ser evitado.
Debido a esta razn el nifedipino de corta
duracin ya no se considera como aceptable para
el tratamiento inicial de las emergencias o
urgencias.
ANGINA DE PECHO
Y
VASODILATADORES
CORONARIOS
INSUFICIENCIA CORONARIA
 TIPOS DE ANGINA
TIPO DE ANGINA CARACTERISTICAS

ANGINA ESTABLE Se produce por la obstruccin fija de

una arteria coronaria debido a ateroma.

ANGINA INESTABLE Se produce por un trombo de

plaquetas y fibrina sobre el ateroma de
las arterias coronarias

ANGINA VARIANTE o Se produce por espasmo de la arteria

coronaria afectada por enfermedad
PRINZMETAL ateromatosa (rara).
 ANGINA DE PECHO
EN LA CARDIOPATIA ISQUEMICA EXISTE UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA
DEMANDA Y EL APORTE DE OXGENO AL MIOCARDIO

ANGINA CLSICA O DE ESFUERZO: AUMENTA LA DEMANDA DE OXGENO

ANGINA INESTABLE Y ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL:

DISMINUCIN DEL APORTE DE OXGENO AL MIOCARDIO

LOS FRMACOS ANTIANGINOSOS MEJORAN EL EQUILIBRIO ENTRE EL

APORTE Y LA DEMANDA MIOCRDICA DE OXGENO.
VASODILATADORES CORONARIOS
1.- BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS:
PROPANOLOL

2.- BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE

CALCIO: VERAPAMIL

3.- NITRATOS ORGNICOS.- NITROGLICERINA.

 ANGINA DE PECHO

ANGINA DE ESFUERZO ANGINA INESTABLE Y VARIANTE

AUMENTA LA DEMANDA DE O2 ESPASMO Y DISMINUYE APORTE DE O2

DISMINUCIN DEL VASODILATACIN

TRABAJO CARDIACO CORONARIA Y
Y DE LA DEMANDA DE AUMENTO DEL APORTE
OXIGENO DE OXIGENO

BETA- BLOQUEADORES BLOQUEADORES DE

CANALES DE CALCIO
ANTAGONISTAS CALCIO Y
NITROVASODILATADORES
NITROVASODILATADORES
FACTORES QUE ALTERAN LA TENSIN DE
LA PARED VENTRICULAR
PRECARGA.- INCREMENTO DE A PRESIN
DIASTLICA QUE DISTIENDE EL VENTRICULO
(PRESIN VENTRICULAR DIASTOLICAL FINAL).
LOS NITRATOS AL DISMINUIR LA PRESIN
VENOSA HACIA EL CORAZN AMINORAN EL
VOLUMEN VENTRICULAR DIASTLICO FINAL Y AS
DISMINUYEN EL CONSUMO DE OXGENO.

POSTCARGA.- ES LA IMPEDANCIA CONTRA LA

CUAL EL VENTRICULO DEBE EXPULSAR SANGRE.
LOS NITRATOS AL DISMINUIR LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFRICA REDUCEN LA POSTCARGA
Y, AS, EL TRABAJO MIOCARDIO Y POR LO TANTO
LA DEMANDA MIOCRDICA DE OXGENO
 OTRAS ACCIONES TERAPUTICAS
ANTIPLAQUETARIOS (TICLOPIDINA, CLOPIDOGREL Y ANTAGONISTAS
GPIIB/IIIa)
HEPARINA PARA DISMINIR LA TROMBOSIS CORONARIA.
ASPIRINA COMO PROFILCTICO PARA DISMINUIR LA INCIDENCIA DE
PROBLEMAS AGUDOS-
HIPOLIPEMIANTES PARA DISMINUIR LA HIPERCOLESTEROLEMIA
INHIBIDORES DE LA ECA REDUCEN DE EVENTOS CARDIACOS ADVERSOS.
REVASCULARIZACIN PERCUTANEA (ANGIOPLATIA, PRTESIS
INTRACORONARIA PARA ADMINISTRAR MEDICAMENTOS POR VA
PERCUTNEA).
REVASCULARIZACIN QUIRURGICA (DERIVACIN CORONARIA)
ACCIN CORTA BIOTRANSFORMACIN DURACIN DEL VIDA MEDIA
EFECTO

NITRITO DE AMILO INHALADO 35 MINUTOS

LQUIDO MUY VOLTIL

NITROGLICERINA SUBLINGUAL HIDROLIZADA POR 10 - 30 MINUTOS 1 3 MINUTOS

LQUIDO OLEOSO MODERADAMENTE VOLTIL REDUCTASAS DE GLUTATIN
NITRATO , HEPTICAS

ISOSORBIDE SUBLINGUAL 10 60 MINUTOS

SLIDO

ACCION INTERMEDIA
DINITRATO DE ISOSORBIDE SUBLINGUAL DESNITRACIN ENZIMTICA, 1.5 2 HORAS 45 MINUTOS
SEGUIDA POR FORMACIN DE
GLUCORNIDOS

DINITRATO DE ISOSORBIDE MASTICABLE 2 - 3 HORAS

NITROGLICERINA UNGENTO 2 % 3 - 6 HORAS

NITROGLICERINA VESTIBULAR DE LIBERACIN 3 6 HORAS

LENTA

DINITRATO DE ISOSORBIDE BUCAL 4 - 6 HORAS

ACCIN PROLONGADA
NITROGLICERINA BUCAL DE ACCIN SOSTENIDA 6- 8 HORAS

TETRANITRATO DE PENTAERITRITOL 6 - 8 HORAS

TETRANITRATO DE ERITRITILO 6 - 8 HORAS

NITROGLICERINA PERCUTANEA DE LIBERACIN 8 - 10 HORAS

LENTA
5- MONONITRATO DE ISOSORBIDE NO SUFRE METABOLISMO DE 4 - 5 HORAS
PRIMER PASO , SUFRE ISOSORBIDE SU VIDA
DESNITRACIN Y PRODUCE UN
MEDIA 9 -10 HRS.
METABOLITO ACTIVO EL
ISOSORBIDE

.- NITROGLICERINA = TRINITRATO DE GLICERILO

.- TODOS SON PROFARMACOS YA QUE PRODUCEN OXICO NITRICO QUE ES LA FORMA ACTIVA. TODOS SON LIPOSOLUBLES.
.- LA VA TRANSMUCOSA O BUCAL EL MEDICAMENTO SE INSERTA BAJO EL LABIO SUPERIOR POR ARRIBA DE LOS INCISIVOS, DONDE SE
ADHIERE A LAS ENCIAS Y SE DISUELVE DE FORMA GRADUAL Y UNIFORME.
 MECANISMO DE ACCIN
ORIGINAN LA FORMACION DE OXICO NITRICO (NO) EL CUAL
ACTIVA A SU RECEPTOR LA GUANILATO CICLASA
AUMENTANDO LA CONCENTRACIN INTRACELULARES DE
GMPC, EL CUAL A SU VEZ ACTIVA A UNA CINASA DE
PROTEINA DEPENDIENTE DE GMPC (PKG) QUE CATALIZA LA
FOSFORILACIN DE VARIAS PROTEINAS EN MSCULO LISO
(FOSFODIESTERASAS) .

OTRO BLANCO IMPORTANTE DE LA PKG ES LA FOSFATASA

DE CADENA LIGERA DE DE LA MIOSINA, QUE SE ACTIVA AL
UNIRSE A LA PKG ORIGINANDO DESFOSFORILACIN DE LA
CADENA LIGERA DE MIOSINA PRODUCIENDO RELAJACIN
DE MUSCULO LISO VASCULAR, BRONQUIOS, VAS BILIARES Y
TUBO DIGESTIVO.
 EFECTOS HEMODINAMICOS
[ ] BAJAS DE NITROGLICERINA DILATA VENAS > ARTERIAS-
ESTA VENODILATACIN DISMINUYE EL TAMAO DE LAS CMARAS
VENTRICULARES DERECHA E IZQUIERDA Y LAS PRESIONES DIASTLICAS
FINALES.
NO MODIFICA LA PRESIN ARTERIAL DE LA CIRCULACIN GENERAL, PERO
PUEDE CAUSAR DILATACIN ARTERIOLAR EN LA CARA Y CUELLO QUE DA POR
RESULTADO RUBOR, ADEMAS DE DILATACIN DE LOS VASOS ARTERIALES
MENINGUEOS ORIGINANDO CEFALEA.

[ ] MS ALTAS DE NITROGLICERINA DILATA VENAS Y ARTERIAS (DISMINUYEN

PRE Y POSTCARGA)
CAUSAN MAYOR ESTANCAMIENTO VENOSO
VASODILATACIN ARTERIAL CAUSA DISMINUCIN DE LA RESISTENCIA
PERIFRICA DISMINUYENDO LAS PRESION SISTOLICA Y DIASTOLICA Y POR LO
TANTO EL GASTO CARDIACO. ESTOS EFECTOS PRODUCEN PALIDEZ, DEBILIDAD,
MAREO Y ACTIVACIN DE REFLEJOS SIMPTICOS COMPENSADORES
(TAQUICARDIA REFLEJA Y VASOCONSTRICCIN REFLEJA) PARA COMPENSAR LA
VENODILATACIN SOSTENIDA.
 EFECTOS HEMODINAMICOS
[ ] TXICAS LA NITROGLICERINA DISMINUYE LA PRESIN
ARTERIAL A TAL GRADO QUE DISMINUYE TAMBIEN EL
FLUJO CORONARIO Y PRODUCE TAQUICARDIA REFLEJA Y
DESCARGA ADRENERGICA SOBRE LA CONTRACTILIDAD
CARDIACA LO CUAL AGRAVA LA ISQUEMIA.

ES IMPORTANTE TENER EN CUENTA QUE PACIENTES CON

DISFUNCIN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO, NO
PUEDEN AUMENTAR LAS EFERENCIA SIMPTICAS Y POR LO
TANTO LA HIPOTENSIN PUEDE PONER EN PELIGRO LA VIDA
AL AGRAVAR LA ANGINA DE PECHO DE ESTOS PACIENTES.
 FLUJO SANGUINEO CORONARIO
TOTAL Y REGIONAL
LA ESTRECHEZ CORONARIA DE ORIGEN ATEROESCLERTICO PRODUCE
VASODILATACIN COMPENSATORIA PARA CONSERVAR EL FLUJO
SANGUNEO EN REPOSO, SIN EMBARGO CUANDO SE INCREMENTA LA
DEMANDA LA VASODILATACIN NO ES SUFICIENTE Y SE PRESENTA EL
DOLOR ANGINOSO.

LOS NITRATOS ALIVIAN EL DOLOR AL DILATAR LAS CORONARIAS E

INCREMENTAR EL FLUJO SANGUINEO CORONARIO, ESTE INCREMENTO
SE DISTRIBUYE PREFERENTEMENTE HACIA REGIONES ISQUMICAS.

LOS NITRATOS PRODUCEN VASODILATACIN DE VASOS CORONARIOS

DE GRAN CALIBRE (200 m) SOBRE AQUELLOS DE MENOR CALIBRE (100
m).

INCREMENTAN EL FLUJO COLATERAL HACIA REGIONES ISQUMICAS.

 EFECTOS ADVERSOS
NITROVASODILATADORES
CEFALEA PULSATIL
HIPOTENSIN POSTURAL
EXANTEMA
 INTERACCIONES
NITROVASODILATADORES
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 5, PDE-5.
SIDEFINILO (VIAGRA)
TADALAFILO
VARDENAFILO

LOS NITRATOS PRODUCEN OXICO NITRICO QUE AUMENTA LA

PRODUCCIN DE GMPc Y LOS INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA AUMENTAN TAMBIEN LA PRODUCCIN
DE GMPc LO CUAL DISMINUYE CONSIDERABLEMENTE LA
PRESIN ARTERIAL, POR LO CUAL ES IMPORTANTE
INFORMAR AL PACIENTE SOBRE ESTE RIESGO.

LOS INHIBIDORES METABOLICOS (CIMETIDINA,

ERITROMICINA, JUGO TORONJA) PUEDEN AUMENTAR LAS
CONCENTRACIONES DE LOS INHIBIDORES DE LA PDE-5.
 TOLERANCIA
NITROVASODILATADORES
LA MAGNITUD DE LA TOLERANCIA EST EN FUNCIN DE LA POSOLOGA
Y DE LA FRECUENCIA CON QUE SE ADMINISTRA.

SE CREE PUEDE SER DEBIDO A LA INCAPACIDAD DEL MSCULO LISO DE

VASOS DE CONVERTIR LA NITROGLICERINA EN OXIDO NITRICO

UNA FORMA ESPECIAL SE HA OBSERVADO EN INDIVIDUOS EXPUESTOS A

NITROGLICERINA EN LAS FABRICAS ENFERMEDAD DEL LUNES.

DURANTE LOS PRIMEROS DIAS DE EMPLEO SE PRESENTA CEFALEA,

DEBILIDAD POSTURAL PERO DESPUS APARECE TOLERANCIA Y YA NO
SE OBSERVAN ESTOS SINTOMAS. SIN EMBARGO, CUANDO SE VAN DE FIN
DE SEMANA REAPARECEN NUEVAMENTE LA CEFALEA Y LA DEBILIDAD
(SINDROME DE ABSTINENCIA), POR LO CUAL ES NECESARIO DISMINUIR
LA DOSIS GRADUALMENTE.
 USOS TERAPUTICOS

LOS BETA BLOQUEADORES, LOS

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO Y
LOS NITROVASODILATADORES DISMINUYEN
LA FRECUENCIA DE CRISIS ANGINOSAS DE LA
ANGINA CLASICA.

EN LA ANGINA VARIANTE DAR NITRATOS Y

ANTAGONISTAS DE CALCIO, PERO NO BETA
BLOQUEADORES PORQUE AUMENTAN EL
VASOESPASMO Y EL DOLOR.
 CONTRAINDICACIONES

HIPOTENSOS.
ALERGICOS AL MEDICAMENTO
Dudas???????