Sunteți pe pagina 1din 50

SINDROMUL EDEMATOS

autor Eudochia erna


Doctor n medicin, confereniar universitar
DEFINIIE

Edemul este manifestarea general sau local a dereglrii


metabolismului hidric, ce se caracterizeaz prin
acumilarea excesiv de ap, proteine i electrolii n
spaiul extracelular sau n cavitile seroase ale
corpului.
Trmen utilizat i de Hippocrat.

2
3
Factorii patogenetici determinani ai
edemelor
Un rol fundamental n patogenia oricrui tip de
edem l au urmtorii 5 factori:

- creterea presiunii hidrostatice capilare (P);


- scderea presiunii oncotice capilare (P);
- creterea permeabilitii capilare;
- scderea drenajului limfatic;
- creterea hidrofiliei tisulare.

4
Teoria forelor Starling: schimburile lichidiene la nivelul
capilarelor sunt guvernate de 2 factori de baz pres.
hidrostatic (PH) i pres. coloid-osmotic (PO)
Schimburile lichidiene la nivelul capilarelor
Extremitatea arteriolar a capilarului:
P. hidrostatic (30-40 mmHg) spre interstiiu
P. oncotic (25mmHg)

Extremitaea venular a capilarului:


P. hidrostatic (10-15 mmHg) spre capilar
P. oncotic (25mmHg)

n condiii normale surplusul de ap, cristaloizi i proteine


neresorbite la captul venos al capilarului nimeresc n
capilarele limfatice.
6
Mecanismele formrii edemelor
Intensificarea trecerii lichidului din capilar n
esuturi e favorizat de:
1. Nivelul net superior a Phidrostatice (des prin retenie de Na)
fa de Poncotic de-a lungul capilarului, favorizeaz
transvazarea interstiial i ingreuiaz rentoarcerea
lichidelor n capilare.
2. Scderea Poncotice (deficit de sintez sau eliminare
crescut a albuminelor plazmatice) induce la dezechilibru
a forelor Starling, urmate de trecerea lichidelor n
sectorul interstiial, reducnd volumul intravascular, care
impun nite mecanizme adiionale.

7
Mecanismele formrii edemelor
n ICC, boli renale, boli hepatice crete secreia de
aldosteron n cortico-suprarenale
=> reabsorbia Na n canaliculele renale distale
=> crete presiunea osmotic
=> iritarea osmoreceptorilor
=> crete secreia n snge a hormonului
antidiuretic (ADH) din lobul posterior al hipofizei
=> crete volumul plasmatic efectiv, presiunea
venoas i capilar i transudarea.

8
Mecanismele formrii edemelor
3. Creterea permiabilitii capilarelor permite
extravazarea de proteine plazmatice n spaiul interstiial,
mrind presiunea oncotica a lichidelor din interstiiu,
care devine dominant fa de presiunea oncotic
intracapilar.
Este caracteristic n:
edemul localizat de tip inflamator,
edemul alergic,
din arsuri,
din infecii cu germeni anaerobi,
din intoxicaii cu arsen,sruri de metale grele
Insuficiena venoas cronic (boala varicoas)

10
Mecanismele formrii edemelor

4.Scderea drenajului limfatic ncetinirea prelurii


proteinelor inerstiiale aflate n exces, crete presiunea
osmotic a lichidelor interstiiale mpiedicnd
rentoarcerea venoas.

5.Creterea hidrofiliei tisulare datorat transvazrii


proteinelor (la o concentraie de proteine n interstiiu de
2gr/dL se dezvolt o presiune de 5mmHg, care favorizeaz
transvazarea apei i formarea edemului)

11
Clasificare
Topografic

1. Localizat : - agresiune inflamatorie


- alergie (nepturi de insecte)
- obstrucii venoase
- obstrucii limfatice
- arsuri
- traumatisme locale
2. Generalizat (n ICC, ciroza hepatic, sd nefritic i
nefrotic, ascita gravidelor, edemele idiopatice i
caectice) 12
Clasificare
Edemele mai pot fi :
- adevrate
- false (dup presiune nu las godeu; ex
mixedem, sclerodermie, obezitate)
Etiologic:
- renal - inflamator
- cardiac - posttraumatic
- hepatic - endocrin
- alergic - iatrogen
- carenial - idiopatic
- circulator - n arsuri
Formele clinice ale edemelor:
1. Cardiogene.
2. Hipooncotice (nefrotice, hepatice).
3. Membranogene (inflamatorii, toxice, nefritice,
ereditare) .
4. Endocrine (mixedem, sindromul Parhon, nefropatia
gravidelor, sd. premenstrual).
5. Dereglarea circulaiei venoase (sd.
posttromboflebitic, sd. Paydjet).
6. Dereglarea circulaiei limfatice (elefantiazis,
limfangita).
Etapele edemului
1. Starea de preedem
- acumularea de lichid interstiial atinge 2-3 l;
Obiectivare:
- Controlul curbei ponderale
- Testul bulei de edem (Aldrich-Mac Clure)
injectarea i/c a 0,1-0,2ml sol. fiziologic, apoi se
msoar timpul de resorbie al papulei;
- N=60 min; >60 min preedem.

15
Etapele edemului
2. Edemul subcutanat.
- acumularea a 4-5 l de lichid
- la nivelul prilor declive, simetric sau asimetric, dup
poziia bolnavului
- semnul godeului (presiunea ferm cu policele timp de 5-10 s
realizeaz godeu care persist 60-120 s, apoi treptat dispare)
- tendin la progresie ascendent, centripet

16
Etapele edemului
3. Edemul seros.
- acumularea a 5-7 l de lichid
- hidrotorax, hidropericard, ascit, edemul
meningelui sau sinovialelor
- Simptomatologia clinic este amplificat
de tulburrile funcionale locale i la
examenul fizic (ex: matitate).

17
Etapele edemului
4. Edemul visceral.
- acumularea a 15-20 l de lichid anasarc
- Infiltrarea visceral (pulmoni, creer, ficat, cord, splin,
rinichi) mai nti este interstiial, apoi hiperhidratare
celular : cefalee, convulsii, vrsturi de tip cerebral,
obnubilare progresiv cu trecerea treptat n com
prin hiperhidratare (edem cerebral).

18
EDEMELE CARDIACE
Scderea debitului cardiac -> redistribuirea sngelui -> scade fluxul
sanguin renal (vasoconstricia renal mediat de sistemul
simpatic produce o redistribuire a fluxului renal din cortical
ctre nefronii juxtaglomerulari) ->secreie crescut de renin i
mobilizarea sistemului RAA -> crete aldosteronul -> crete
reabsobia tubular de Na i ap -> crete presiunea venoas
Secundar intervin ADH (vasoconstricie i retenie de urin), h. natriuretic
atrial, prostaglandinele sintetizate de rinichi E2, F2

19
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic

Devin evidente dup o retenie de ap de 5-6 litri.


La nceput se localizeaz peremaleolar i la nivelul
labei piciorului, apar spre sear i dispar spre
diminea. Mai trziu devin permanente i se extind de
jos n sus.
Sunt bilaterale i simetrice.

20
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic

Localizarea mai poate fi determinat de poziia


bolnavului: apar sau se accentueaz n ortostatism
i se micoreaz sau dispar n clinostatism.
Sunt reci, cianotice, dure, dureroase la presiune.
Sunt nsoite de semnele insuficienei cardiace
(dispnee, cianoz, turgescena jugularelor,
hepatomegalie de staz, presiune venoas
crescut, cardiomegalie cu sufluri de ejecie sau de
dilataie).

21
EDEMELE RENALE
1. Alterarea calitii peretelui capilar cu perturbri de permeabilitate
(trecerea proteinelor i elementelor figurate din snge n urin).
2.Reducerea suprafeei de filtrare a capilarelor glomerulare (cu alterri
n homeostazia apei, electroliilor i cu retenie azotat).

Tipurile de edeme renale:


1. Nefritice proteinurie redus mai puin de
3,5 g/24 ore (GNA difuz i NP gravidic primar).
2. Nefrotice proteinurie masiv mai mare de
3,5 g/24 ore (glomerulonefroza lipoidic, sindroamele nefrotice
secundare).

22
Edemul renal. Clinica
Ctig ponderal
Surplusul de 2-3l edem evident
Apariie rapid (peste noapte) n GNA sau ceva nai lent n
s-m nefrotic
Edemul este
- alb, - simetric,
-pufos, - las godeu,
-moale, - este decliv n raport cu
-nedureros, poziia pacientului
-bilateral,

24
Edemul renal. Clinica
Localizare: iniial palpebral,
periorbital,
facial,
retromaleolar i pe faa anterioar a gambelor,
coapse,
scrotul i reg. inghinal,
peretele abdominal, flancurile,
reg. retrosacrat,
peretele lombar,
baza gtului;
n edem masiv se includ i membrele superioare,
macroglosie prin mioedem, posibil fimoz, tumefierea
mucoaselor
25
Edemul renal. Clinica
Revrsate seroase transudat srac n proteine (4-5 g/dl,
alb.<2,5 g/dl), conine chilomicroni i cel. endoteliale.
Edemul visceral =>IC
=> edem cerebral (cefalee,
amauroz, obnubilare)
=> edem farigian (disfagie)
=> edem laringian
(dispnee)
=> edemul peretelui tr. digestiv
(tulburri dispeptice)

26
EDEMELE RENALE nefrotice
debut treptat,

sunt generalizate,

nedeclive,

se pot asocia cu revrsate lichidiene n pleur, pericard, peritoneu,

rgueal (edemul laringelui),

dureri abdominale i sindrom dispeptic (edemul mezenteric)

modificarea fundului ochiului (retin strlucitoare).

Tegumentele sunt uscate, moi, palide, lucioase, unghiile sunt striate,


friabile

27
Explorarea de laborator a SN
Determinarea selectivitii proteinuriei;
Imunoelectroforeza proteinelor serice i urinare;
Dozarea produilor de retenie azotat;
Ionograma seric (hiposodemie, hipocloremie, hipo- sau
hiperpotasemie, hipocalcemie, hiperfosfatemie);
Modificrile serice de inflamaie;
Ecografia renal
Biopsie renal.

28
Tratamentul edemului renal
1. Regim hiposodat
1gr NaCl =17 mEq de Na+
Consumul zilnic mediu de Na 80-200 mEq
Excluderea solniei scade Na la 70-125 mEq
Alimente fr sare scade Na la 50-60 mEq
regimul hiposodat nsumeaz 3,5 gr NaCl/24 ore

29
Tratamentul edemului renal
Lichide vol. diurezei n 24 ore + 500-700 ml

Aportul caloric 40-45 calorii/kg corp


aportul caloric neadecvat va determina creterea
catabolismului azotat endogen i diminuarea
sintezei aminoacizilor

30
Tratamentul edemului renal
2. Perfuzii de albumin uman 5% - 0,5-
1g/kg corp la copii i 35-50 g/kg corp la
aduli
sau Plasm liofilizat prospt 300 ml/24
ore timp de 3-4 zile nainte de utilizarea
diureticilor
Necesare pentru transportul plasmatic al
diureticelor spre receptorii nefrocitelor
tubulare
31
Tratamentul edemului renal
3. Terapie diuretic = antialdosteronic +diuretic de ans
Pe fondul continuu al prizelor zilnice de Spironolacton
(150-200 mg a jeun) se adm dup o perioad de laten de
48-72 ore, discontinuu la 2 zile Furosemid 40-80 mg (i/m
sau n perfuzie) dimineaa n doz unic
sau Ac. etacrinic 50-100 mg n perfuzie (dup gradul
edemelor)

32
Tratamentul edemului renal
Vol urinar n 24 ore nu trebuie s depeasc 2000 ml, iar
pierderea ponderal zilnic va fi de 500 g (pentru a preveni:
accentuarea proteinuriei, reducerea volumul circulant i
insuficiena renal funcional)
Aceast tactic permite o umplere vascular din surplusul de
lichid interstiial i al seroaselor
Continu pn la dispariia edemelor i revenirea la greutatea
anterioar instalrii edemelor

33
Edemul hepatic
- hipoalbuminemia (scderea funciei de sintez);
- creterea permiabilitii capilare;
- retenia de Na i ap;
- hipertensiunea portal;
- unturi porto-cave;
- hiperproducia de limf n ficat;
Caliti: moale, nedureros, bilateral, simetric,
progresiune ascendent;
nsoit de : prurit, semne cutaneo-mucoase de isuf.
hepatocelular, hepatosplenomegalie, ascit,
circulaie colateral.

34
Insuficiena venoas cronic
Scade elasticitatea i contractilitatea pereilor venoi
Scade eficacitatea ntoarcerii venoase
Staz n sectorul respectiv
Crete permiabilitatea capilarelor venoase cu
transudare
Uni- sau bilateral, asimetric, dureros, las godeu,
tulburri trofice (dermit ocr, ulcer varicos)
Plus varicoziti, dilatri venoase superficiale

35
Edemul din hipotiroidism
Cauza - scderea tiroxinei circulante ( are menirea de a
lega excesului de ap i Na la nivelul
mucopolizaharidelor aminice ale gelului interstiial
Consecin - edem mucos (mixedem)
La fa i extremiti, ngrond tegumentele
Nu las godeu
Pot fi i revrsate seroase
! Tendin spre autolimitare pe msura saturrii gelului
extracelular, cu rsunet mic asupra volemiei

36
Sindromul premenstrual
Cauza - dezechilibrul hormonal (exces de estrogeni
i insuficien de progesteron) => dereglarea
permiabilitii vasculare;
Insuficiena funciei corpului galben
Ciclul anovulator
Crete nivelul aldosteronului
n a doua jumtate a ciclului apar edeme pe gambe
i plante, vertije (edemul urechii interne), cefalee,
insomnie, stare depresiv
Dup menstruaie semnele dispar

37
Sindromul edemelor ciclice idiopatice (SECI)
Selectiv la femei de vrst fertil (35-50 ani)
Predispuse ctre obezitate i dereglri vegetative
Cauza de baz este crterea permeabilitii capilare de
etiologie necunoscut
Tumefiere difuz i creterea variaiilor de mas timp de
o zi n perioada cald a anului
Se asociaz setea exagerat, astenie, hipotonie
ortostatic, dispnee la fort, cefalee, somnolen,
constipaie de durat, semne de spasmofilie,
instabilitate termic, dereglri neuropsihice

38
Sindromul edemelor ciclice idiopatice (SECI)
2/3 din cazuri - prezent insuficiena luteinic (geneza
dereglrilor permeabilitii capilare)
Consumul de diuretice i laxative poate agrava starea
Prezena anomaliilor permeabilitii limfatice
Tratamentul: excluderea diureticilor (tiazidice, de ans) i
laxativelor, tratament hormonal cu progestative, antagoniti ai
aldosteronului n doze mici
Efect pozitiv au substanele cu aciune P - vitaminic (vit. P
scade permiabilitatea i fragilitatea capilarelor);
Se amelioreaz parial sindromul edematos.

39
Sindromul de edeme recidivante cu
hipereozinofilie

La femei n prima faz a ciclului menstrual


Clinic edeme generalizate, masa corpului
crete cu 15-20%, prurit i urticarie asociate
cu scderea TA, fatigabilitate, febr i
eozinofilie (>8%), leucocitemia 30000-40000.
ncercri curative vitamina P, corticosteroizi

40
Edemul n distrofia alimentar
Cauza foamea proteic
Formele distrofiei alimentare: 1. Caectic
2. Edematoas
Edemele sunt timpurii (schimbarea permeabilitii
vasculare) i tardive (hipoproteinemie)
Edemele timpurii cresc repede paralel cu poliuria i pot
trece la fel de repede
Edemele tardive sunt stabile pe fond de caexie i sunt
concomitente cu acumulri de lichid n caviti (forma
ascitic).

41
Edemul gravidelor
Una din formele timpurii ale toxicozei n a doua jumtate a graviditii (dup
spt. 30).
Clinic crete masa corpului cu 1-2 kg/spt (N=300+400 g), lipsa proteinuriei,
TA este normal.
Cauza dereglarea metabolismului hidro-salin
- dereglarea circuitului sanguin n sistemul capilar i
precapilar n rezultatul reglrii neuro-endocrine
Iniial edemele sunt ascunse, apoi devin evidente
Stadiile edemelor: 1. edeme pe gambe
2. edeme n cavitatea abdominal i
regiunea lombar
3. edeme pe fa
4. anasarca (fr hidrotorax i ascit)
Diagnosticul diferenial cu edemele cardiace, renale, mixedematoase

42
Edemul hemoragic al membrelor inferioare
La militari n perioada de adaptare dup ncordri statico-
dinamice
Evoluia :
stadiul I eritemul edematos edem, durere,
hiperemie n articulaiile talo-crurale
stadiul II edem hemoragic rspndirea
procesului cu apariia hemoragiilor n
centrul focarului
La nlturarea factorilor provocani n stadiile iniiale -
edemele dispar
Diagnostic diferenial erizipel, flegmon, artrite acute

43
Schimbri edematoase n boli de sistem
Sclerodermia sistemic - tumefierea nedureroas a degetelor i
ulterior a minii, cunoscut ca scleroderma timpurie sau edematoas
Astfel de manifestri sunt i n artrita reumatoid i LES, semn
timpuriu al sindromului overlap (semne clinice i imunologice de
sclerodermie asociatecu alte afeciuni autoimune aa ca LES, AR,
polimiozita)
Clinic sunt prezente redoarea matinal i artralgiile, sindromul de
compresie a nervului median n canalul carpal, edemul indurativ al
degetelor i a prii dorsale a minilor, a antebraului, feei
Cauza depozitarea glicozaminoglicanilor n derm + inflamaie
local, efectele hidrostatice i afectarea microvascular
Edemele nu regreseaz odat cu evoluia bolii, ba chiar devin mai
greu detectabile din cauza dezvoltrii fenomenelor fibrotice

44
Edemele n dereglarea circulaiei limfatice
Limfostaza: primar
secundar
Elefantiasisul: idiopatic defect genetic la nivelul
colectorilor limfatici;
dobndit (de iradiere)

Elefantiasisul idiopatic
Mai des la femei tinere
Uni- sau bilateral, dar asimetric
Are 3 stadii:
- limfedem (edem instabil, moale, se accentuiaz la cald i vertical,
pstoase, las godeu, pielea nemodificat)
- tranziie (pielea ngroat, imobil, nu las godeu)
- fibredem (hipercheratoz, papilomatoz, aspect de pernue, se
asociaz complicaii aa ca limforee la traumarea pielii, dermatite,
ulcere)
Edemele de iradiere ale extremitilor
Este o complicaie grav a tratamentului cu radioterapie a tumorilor
maligne
Apar cnd n zona de iradiere intr vasele limfatice colectorii ale
membrelor inferioare i ganglionii limfatici
Survine un bloc parial al curentului limfatic n rezultatul schimbrilor
iradiante ale vaselor limfatice i ale ganglionilor limfatici
Este important aprecierea strii vaselor limfatice
Cele mai caracteristice modificri ale sistemului limfatic sunt: -
micorarea dimensiunilor ganglionilor
- lipsa lanului ganglionilor interni i externi
- bloc superficial al colectorului superficial
- dereglri ale sistemului venos
- afectarea colectorului postero-lateral

46
Nu exist cunoatere care s nu fie putere.
Robert Browning

47
Sindroamele edematoase prin
hiperpermiabilitate capilar
Se mai numesc angioedeme.
Pot fi localizate (tip-edem Quincke) sau difuze.
Localizarea predominant pe membrele inferioare, nsoit de
disconfort funcional, senzaie de gambe grele, dereglarea funciei
articulare.
Variaii de mas de 2-4 kg de la o zi la alta.
Se agraveaz n ortostatism i la cald i se amelioreaz n decubit i la
rece.
Puseurile edematoase au loc cu oligurie, polidipsie, astenie, lipotemii
cu hipotensiune ortostatic, oc.
Ele comport constant un defect de excreie a apei i Na n ortostatism
cu sindrom de hiperaldosteronism secundar i tendin la hipovolemie.
Cauza de baz anomalia permeabilitii capilare (PC).

48
Diagnosticul
Proba cu injectarea albuminei radioactive curba
radioactivitii obiectivizeaz trecerea albuminei
n afara sectorului vascular mai ales n ortostatism,
scderea e superioar la 3% ntr-o or.

Indicele Marks compararea valorilor volumului


plasmatic msurat de intevalul albuminic i
calculat conform volumului globulinic i
hematocrit. n cazul trecerii extravasculare a
albuminei, raportul volumului globulinic msurat
ctre volumul globulinic calculat e superior
cifrei 1.

49
Diagnosticul
Proba Landis izotopic- dup injectarea i/v a albuminei marcate cu Tc
99m se msoar radioactivitatea sngelui circulant la nivelul ambelor
antebrae. Pe unul din antebrae e aplicat o manet ce exercit
presiunea de 80 mmHg timp de 10 min. Dac PC este normal, exist o
trecere slab a albuminei n afara vaselor, iar dup scoaterea garoului
radioactivitatea scade imediat, revenind n cteva minute la nivelul
iniial. n caz de PC anormal, creterea presiunii venoase e
concomitent cu difuzia marcat a albuminei n spaiul interstiial. La
scoaterea garoului radioactivitatea scade mai lent i se stabilete la nivel
mai nalt dect cel iniial.
Indicele de retenie (IR)=C-A100/B-A (<8%),
A radioactivitatea bazal
B radioactivitatea atins la echilibrul cu garou
C radioactivitatea dup 6 min de scoatere a garoului

50

S-ar putea să vă placă și