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ACALASIA

FISIOPATOLOGIA II

Dr. Javier Prendes


Desorden motor del
esofago a nivel del
esfinter esofagico
inferior acompaado
de ausencia de
movimientos
peristalticos a nivel del
esofago.
Epidemiologia

Aparece a cualquier edad.


Mayor frecuencia tercera y cuarta dcada de la vida.
Misma incidencia para ambos sexos.
Difundida a nivel global (endmica en Brasil, 90%
de los casos asociados a enfermedad de Chagas)
Etiopatogenia

Unico agente reconocido Trypanosoma cruzi (asociada


con megaesofago en la endermedad de Chagas).
Acalasia no chagasica, etiologa desconocida.
SINTOMAS

Dolor retroesternal.
Disfagia tanto para liquidos como para solidos.
Regurgitacion del alimento ingerido
Perdida de peso.
Aspiracion nocturna recurrente.
Fisiopatologa y Etiopatogenia

La Acalasia se caracterizado por una obstruccin funcional al paso del material

deglutido debido a la falta de relajacin del esfnter esofgico inferior. Una


caracterstica adicional es la ausencia de la perstasis en el cuerpo del esfago.

El esfnter inferior del esfago (EEI), est bajo control inmediato de

los nervios conocidos como el plexo mientrico (Auerbach).

Para alcanzar la respuesta deseada, las neuronas del plexo

mienterico producen una variedad de neurotransmisores inhibitorios tales


como xido ntrico o pptido intestinal vaso activo y excitatorios tales como
acetilcolina.
En el plexo mienterico del esfago existe una disminucin
marcada de neuronas, acompaadas por un infiltrado
inflamatorio mononuclear parece ser selectiva para las neuronas
motoras inhibitorias, con una conservacin relativa del
sistema excitatorio (colinergico) esto da lugar a una excitacin
del EEI por el sistema colinergico sin oposicin del inhibitorio.
Las anormalidades motoras del cuerpo del esofago

Al ajuste de la obstruccion distal

A la alteracion del equilibrio de


neutrotransmisores exitatorios e inhibitorios
La afeccion neuronal que produce la incapacidad
del esfinter para relajarse puede ser generalizada,
por tanto causar una variedad de disturbios de
motilidad en el tracto digestivo.
Estudios recientes indican la posibilidad de un
fenomeno autoinmune donde el paciente con
acalasia posee anticuerpos dirigidos a una proteina
presente en las neuronas nitrinergicas del plexo
mienterico.
DIAGNOSTICO CLINICO Y EXAMENES

Se puede sospechar clinicamente de acalasia


cuando el paciente presenta los sintomas
diferenciando de una obstruccion mecanica que se
presenta inicialmente con disfagia a solidos
solamente.

los primera estudios que deben realizarse son un


trago del bario o un transito faringoesofagico con
cine radiografa, en donde se muestra un
estrechamiento liso ( "pico del pjaro") en la
unin gastroesofagica, con paso al estomago
de cantidades mnimas del contraste.
El cuerpo del esfago en la acalasia clsica es atnico, dilatado, y a menudo
tortuoso, en otros casos, las contracciones no coordinadas pueden ser
prominentes y el dimetro del esfago en s mismo puede ser normal
(acalasia "vigorosa").
El diagnstico es confirmado por medio de una
manometra esofgica

Es necesario realizar una endoscopia.

Es importante mantener una vigilancia endoscopica


periodica pues la acalasia es un factor de riesgo para
cancer.
TRATAMIENTO

Es de caracter paliativo con el objetivo de


disminuir la presin del EEI para mejorar el
vaciamiento esofgico, pero no mejoran los
demas sintomas.
Existen tres tipos principales de tratamiento para la
acalasia:

Farmacologico
Mecanico
Quirurgico
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Nitratos de accion prolongada


-Dinitrato de Isosorbida

Antagonistas de calcio
-Nifedipino
Tratamiento Mecanico

Globo Neumatico.- se
introduce en el esfinter
montado sobre un
endoscopio y se expande
para diltatar el esfinter.
TRATAMIENTO QUIRURGICO

Miotomia de heller.- Se realiza un corte de las fibras


musculares del EEI para liberar la presion de este y
permitir el paso del alimento.
Puede realizarse mediante acceso abdominal o toracico
o bien por via laparoscopica.
TOXINA BOTULINICA

Una modalidad que ha tomado importancia


en los ltimos aos, es la inyeccin
de toxina botulnica para el tratamiento
de los sntomas de obstruccin esofgica,
esta produce una disminucin de la
liberacin de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas inhibiendo el
mecanismo fisiopatolgico subyacente.

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