Universidad Andina

CAP: FARMACIA Y BIOQUIMICA

RESPUESTA INMUNE FRENTE A INFECCIONES

VIRICAS O VIRALES
MICROBIOLOGIA II

INTEGRANTES:
ANDRADE GOMEZ SIXTO
MAMANI ABARCA JUDITH CARINA
PELINCO SUASACA CINTHIA
QUISPE ITUSACA NELSON SAMUEL
SEMESTRE: VIII
JULIACA PERU
2015
 RESPUESTA INMUNE
FRENTE A INFECCIONES
VIRALES
 INTRODUCCION
Durante el contacto inicial con un virus, el sistema inmune del
hospedero reconoce como extraas las diferentes molculas que
componen el agente viral, en su mayora protenas y
carbohidratos, las cuales pueden ser potentes inductores de la
respuesta inmune. Esa respuesta tiene como funcin fundamental,
eliminar el virus y prevenir la reinfeccin.
La respuesta inmune que se genera ante las infecciones virales
puede ser tan rpida y efectiva que logre eliminar el agente
infeccioso antes de que este haya producido un dao sustancial
en el hospedero.
 INTRODUCCION
Los virus pueden producir dao y sintomatologa
clnica por medio de diferentes mecanismos
patognicos; unos propios del mismo virus y
otros dependientes de la respuesta del
hospedero.

En caso de los virus citopaticos aquellos que lisan

la clula husped al completar su ciclo
replicativo, se presenta un dao directo a los
tejidos y rganos del hospedero; este dao
explica parcialmente la sintomatologa.

En las infecciones por virus no citopaticos la

respuesta inmune es la responsable, en gran
medida, del dao que se produce.
 INTRODUCCION
La respuesta inmune antiviral
es de dos tipos:
La respuesta inmune innata, natural o
inespecfica: incluye barreras naturales, clulas
asesinas naturales o NK, citoquinas, granulocitos,
fagocitos mononucleares y complemento.
La respuesta inmune adquirida o especfica
(adaptativa): participan los linfocitos B y T sin
embargo, la respuesta inmune especfica
frecuentemente utiliza componentes de la
inmunidad innata para ejercer el efecto antiviral.
As mismo componente de la inmunidad innata
pueden modificar y regular la secrecin inmune
especfica principalmente por medio de los
citoquinas producidas durante las fases iniciales
de la respuesta.
 RESPUESTA INMUNE INNATA
Esta es la primera lnea de defensa contra las
infecciones; se inicia de manera inmediata, no
es especfica de antgeno y lo que es ms
importante no genera memoria inmunolgica.
Este tipo de respuesta es crtica en el control de
la replicacin viral y en la diseminacin de la
infeccin.

Entre los elementos de este tipo tenemos:

Barreras naturales.
Clulas NK.
Citoquinas.
Interfern (IFN).
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-).
Complemento.
 Barreras naturales
pueden ser de tipo fsico o
qumico. Entre las barreras
fsicas se destacan las
anatmicas como la piel, las
cilias y la conformacin
especial del tracto
respiratorio. Entre los
mecanismo de tipo qumico
estn el PH acido del
estmago y la vagina y la
actividad de enzimas como
al lisozima.
 Clulas NK (asesinas
naturales)
Del 5% al 15% de los linfocitos circulantes
corresponden a las celular NK. Son linfocitos
grandes, granulares, pertenecientes a un linaje
celular que se caracteriza por la expresin en
su membrana de molculas como CD16 y
CD56. No tiene un receptor de antgeno
conocido y tampoco presentan restriccin por
el complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH), pero poseen las capacidad de destruir
clulas tumorales o infectadas con virus.
Ests clulas representan un mecanismo
importante de defensa temprana, ya que su
actividad se incrementa durante el primer y
segundo da postinfeccion, particularmente
como respuesta al interfern (IFN), tanto tipo I
como II.
El mecanismo principal por el cual las clulas NK
destruyen las clulas infectadas con virus es la
liberacin de sus grnulos citoplasmticos, las
cuales contienen varias protenas con
capacidad citolitica. Una de estas protenas es
la perforina, que tiene la capacidad de
producir poros en las celular infectadas las que
finalmente mueren por un desequilibrio
osmtico. Por medio de los anticuerpos, las
clulas NK pueden lisar las clulas por un
mecanismo adicional, como es la
citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos (ADCC), finalmente, tambin se
ha postulado que las clulas NK pueden
eliminar clulas infectadas induciendo el
mecanismo de apoptosis.
Clulas NK
 Citoquinas:
SON PROTENAS SOLUBLES MUY
IMPORTANTES EN LA DEFENSA ANTIVIRAL
Y SUS EFECTOS SON GENERALMENTE
PLEITROPICOS Y CON MLTIPLES
CONSECUENCIAS. ESTOS SON
PRODUCIDOS POR DIFERENTES CLULAS,
INCLUSIVE POR CLULAS ACTIVADAS O
INFECTADAS QUE NO HACEN PARTE DEL
SISTEMA INMUNE, COMO LOS:
FIBROBLASTOS O LAS CLULAS ENDOTELIALES.
ENTRE LA GRAN VARIEDAD DE
CITOQUINAS PRODUCIDAS DURANTE LAS
INFECCIONES VIRALES, SE DESTACAN
POR SU EFECTO ANTIVIRAL, LOS:
INTERFERONES Y EL TNF-A.
Interfern (IFN):
Existen dos tipos de interferones:

TIPO I, al cual corresponden los IFN- e IFN-.

TIPO II o IFN-g.

Los interferones tipo I son producidos por una gran variedad

de clulas, entre ellas leucocitos y fibroblastos, como
respuesta a diferentes estmulos de cidos nucleicos virales,
particularmente el RNA de doble cadena. Los interferones
rpidamente inducen un estado antiviral en las clulas
vecinas que an no han sido infectados. Durante la
respuesta inmune innata el IFN-g es producido
principalmente por las clulas NK estimuladas, en respuesta a
clulas infectadas o a mediadores solubles como las II-12.
Entre los efectos que son comunes a ambos tipos
de interferones en la defensa antiviral , vale la pena
resaltar los siguientes:

Disminucin de la multiplicacin viral.

Retardo del crecimiento celular.
Aumento de la expresin de molculas de CMH
clase I (HLA I) en el humano.
Activacin de macrfagos.
Activacin de clulas NK.
Activacin de linfocitos T cito txicos.
Regulacin de la produccin de
inmunoglobulinas.
Entre los mecanismos antivirales de los
interferones mejor caracterizados se
encuentran la induccin de la enzima
25 oligoadenilato sintetasa y de la
protena quinasa R dependiente de
dsRNA. En presencia de dsRNA, estas
enzimas promueven la inhibicin de la
sntesis proteica celular, activando la
RNasa la que degrada el RNA
mensajero. De esta manera, la clula
no puede sintetizar protenas y se
inhibe la replicacin viral.
Factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-):
Esta citoquina se produce
durante ciertas infecciones
virales. Su mecanismo antiviral es
similar al exhibido por los
interferones, aunque su efecto es
mucho ms dbil. Pero tiene
efecto sinrgico,
particularmente con los IFN/,
para activar la va del xido
nitico sintasa inducibles. Adems
incrementa la produccin de la
IL-12 y del IFN-.
Complemento:
El sistema del complemento consiste en una serie de protenas
sricas, las cuales son activadas de manera secuencial para
ayudar la eliminacin de los agentes infecciosos.

la va clsica, la cual es
dependiente de la presencia de ambas son
complejos inmunes. importantes
la va alterna o de la properdina. acta para el
Existen tres vas principalmente durante las infecciones
control de
de activacin por virus envueltos, los cuales maduran y
salen de la clula atreves de la las
del infecciones
membrana plasmtica sin destruirla.
complemento virales.
Como esta va no requiere la presencia
de anticuerpos, el complemento puede
ser activado inmediatamente despus
de la invasin viral.

la dependiente de receptores de
manosa..
 La activacin del complemento puede llevar a
la destruccin de viriones y de clulas infectadas
por el virus: por medio de la Opsonizacion o
cubrimiento de los viriones con las opsoninas del
complemento como el C3b y el C3bi. los viriones
opsonizados son fagocitados ms fcilmente y
eliminados de la circulacin.

adems, mejora la respuesta inflamatoria

fundamental para el control de cualquier agente
infeccioso: por que se generan anafilotoxinas o
pptidos del complemento (C3a y C5a),
responsables de la acumulacin de leucocitos y
de la ampliacin de la inflamacin que acurre
durante la respuesta inmune.
RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA
INMUNIDAD HUMORAL:
INMUNIDAD CELULAR
 CINETICA DE LA RESPUESTA ANTIVIRAL
1. Es as como los interferones y las clulas asesinas naturales
inician su accin casi simultneamente con la infeccin viral y
tienen su accin mxima entre 3 y 4 das.
2. Al cuarto da empiezan a aparecer los linfocitos T citotxicos.
3. A los 8 y 9 das post infeccin, se inicia la produccin de
anticuerpos especficos: inicialmente se producen anticuerpos
de tipo IgM.
4. Y unos pocos das ms tarde (3-4 das) empieza la produccin
de IgG e IgA. Esta respuesta tiene lugar bsicamente en tres
compartimientos:
o En las mucosas, donde actan principalmente el IFN y la IgA.
o En el compartimiento sanguneo, donde los principales
elementos son el complemento y los anticuerpos IgG e IgM.
o En las vsceras donde, adems de los anteriores elementos,
juega un papel muy importante la inmunidad especifica
mediada por clulas.
INMUNIDAD A LA REINFECCIN
Variacin gentica: Da origen a variantes los virus pueden
antignicas o cuasi especies y se convierten infectar clulas del
en un mecanismo para evadir la sistema inmune
neutralizacin por parte de los anticuerpos durante alguna fase
producidos durante infecciones de su replicacin
Regulacin de la expresin del CMH:
Algunas se unen a molculas del
CHM clase I, previenen su expresin
en la membrana plasmtica e
interfieren con la presentacin
antignica y el reconocimiento de
las clulas infectadas.

Expresin restringida de genes virales: Este

mecanismo es particularmente utilizado por los
virus que establecen infecciones latentes como
los herpevirus, durante la latencia no hay
produccin de partculas virales. El genoma del
virus persiste sin expresarse o con una expresin
limitada. Los virus en fase de latencia no son
susceptibles a la accin de la respuesta inmune.

Infeccin de sitios
inmunolgicamente privilegiados o
en otros trminos con menor
actividad inmunolgica: La barrera
hematoencefalica limita el trfico de
clulas a travs del sistema nervioso
central y la ausencia expresin baja
de molculas del CMH.
INMUNOPATOGENESIS
La produccin continua de anticuerpos favorece la formacin de complejos
inmunes, si el virus tiene como clula blanco para su replicacin, aquellas clulas
que poseen receptores Fc, la formacin de complejos inmunes virus-anticuerpos,
facilita la infeccin de la clula al favorecer su ingreso por medio de la
endocitosis mediada por receptor.