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Generalidades:
Se define hipersensibilidad, al dao tisular causado por una
respuesta inmune
Ambas pertenecen al grupo de las hipersensibilidades inmediatas
(mediadas por anticuerpos IgM / IgG , previa sensibilizacin )
La naturaleza del antgeno puede ser tanto exgena ( infecciosa,
ambiental, etc. ) como endgena ( autoinmunidad )
Por IgG
Fagocitosis por
sistema retculo
endotelial ( va RFc )
Deplecin celular
( citopenias )
Fagocitosis mediada
por C3b
Por IgG/IgM ( va RC )
Activa
complemento
Necrosis por CAM
Mecanismos de patogenia HS II
B) Depsito sobre matriz extracelular
Inflamacin por RFc o Complemento ( va clsica )
Quimiotaxis y activacin de neutrfilos, producen dao
tisular
Ejemplos :
A) Capilares glomerulares ( Rin producen nefritis ) en ste caso es importante la carga del complejo inmune
B) Capilares sinoviales ( Articulaciones producen sinovitis )
C) Capilares sistmicos ( Generalizado producen vasculitis )
Mecanismo de patogenia HS III
El depsito y posterior dao se lo puede separar en 3 fases consecutivas:
1) Formacin de
inmunocomplejos
solubles
2) Depsito tisular
Mecanismos de patogenia HS III
3) Inflamacin y
lesin tisular
Esta ltima fase puede darse por 2 vas, con el mismo destino final :
A) Activacin
Generacin
complemento
C5a/C3a
por va clsica Quimiotaxis y Dao tisular por
activacin de radicales libres y
neutrfilos enzimas lticas
B) Va RFc de Activacin de
mastocitos mastocitos
Necrosis
Por lo tanto: fibrinoide
Pacientes neutropnicos severos no generan hipersensibilidad tipo 3
Pacientes con deficiencia en C3 pueden generar hipersensibilidad tipo 3
No todas son de carcter autoinmune.