Sunteți pe pagina 1din 7

A fost descris initial de Vague, in 1947, in

literatura franceza - el fiind primul autor


care a facut legatura dintre obezitatea
androida, diabet, ateroscleroza.
Mai tarziu a fost numit sindromul X sau
sindromul de rezistenta la insulina, descris
de Reaven, in 1988.
Datorita faptului ca este o constelatie de
factori metabolici de risc cardio-vascular,
a capatat denumirea de sindrom
metabolic.
Apare la pacienti cu BMI de cele mai multe ori
usor crescut, supraponderali sau cu
obezitate, dar cu topografie abdomino-
viscerala, care se asociaza cu factori
metabolici de risc cardio-vasculari:
dislipidemie aterogena: nivel crescut al
trigliceridelor, apolipoproteinei B si LDL-
colesterolului si unul scazut al HDL-
colesterolului;
glicemie crecuta asociata cu rezistenta la
insulina;
tensiune arteriala crescuta;
stare protrombotica;
stare proinflamatorie.
National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III (NCEPATPC III) a propus o
schema simpla pentru diagnosticul de rutina
al sindromului metabolic.
Astfel diagnosticul de sindrom metabolic
poate fi formulat cand un pacient are 3 din
urmatoarele 5 criterii:
cresterea circumferintei taliei: mai mare de 102 cm
la barbat, mai mare de 88 cm la femei;
trigliceride crescute:mai mari de 150 mg/dl;
HDL-colesterol scazut: mai mic de 40 mg/dl la
barbat, mai mic de 50 mg/dl la femei;
valori tensionale crescute mai mari de 130/85
mmHg sau daca pacientul este in tratament pentru
hipertensiune;
Glicemie crescuta: mai mare de 100 mg/dl
Rolul principal in acest sindrom il are
rezistenta la insulina care este mult mai mare
fata de cea din obezitatea comuna si care se
poate explica prin mai multe mecanisme:
nivelul insulinei portale, ca index al secretiei
pancreatice, are un nivel similar atat in obezitatea
abdominala cat si in cea in cea inferioara, dar
extractia hepatica a insulinei este redusa in
obezitatea abdominala, determinand cresterea
concentratiei post-hepatice, sistemice a insulinei.
adipocitele abdominale sunt adipocite mari,
rezistente la insulina, spre deosebire de cele
subcutanate care sunt mici si insulino-sensibile.
tesutul adipos in exces, dar in special cel omental
poate determina rezistenta la insulina prin secretia
TNF alfa, IL6 si rezistina dar in acelasi timp este
vital in prevenirea rezistentei la insulina prin
leptina si adiponectina.