Alejandro Hernandez Alejo T.L.C.

Lipoprotenas plasmticas:
Transporta colesterol y lipidos por todo el cuerpo. Hay cuatro
principales lipoprotenas: quilomicrones, VLDL, LDL, HDL. Se
basan en:
Caractersticas fisicoqumicas y de flotacin
Tamao de partculas
Movilidad electrofortica
Quilomicrones:
Partculas grandes producidas por el intestino muy ricas del 85-
95% en triglicridos de origen exgeno, 1-2%(por peso) protenas,
menos denso que el agua, alto contenido de este en forma de
plasma "lechoso"
 Lipoprotenas de muy bajas densidad:
VLDL rica en triglicridos, pero en menor grado que en los
quilomicrones. Proporcionan lpido/protena mas baja, son
suficientemente grande para dispersar la luz. Cantidad excesiva de
VLDL, el plasma se vuelve turbio.
Lipoprotena de baja densidad:
50% de masa total de lipoprotenas plasmticas en humanos. Ms
pequeos que los ricos en triglicridos con concentraciones
aumentadas de LDL, no dispersa la luz ni enturbian el plasma.
Lipoprotenas de alta densidad:
LA HDL es una pequea partcula que consta de 50% de protenas
(apoA-I, apoA-II, apoC y apoE) 20% colesterol (esterificados) y
30% fosfolipidos y solo indicios de triglicridos
 Los principales sistemas enzimticos conocidos que participan en
el metabolismo de las lipoprotenas plasmticas son las enzimas
lipoliticas y la LCAT.
Enzimas lipoliticas: se detectan al menos dos
trigliceridohidrolasas en el plasma postheparinico: la
lipoproteinlipasa y la lipasa heptica de triglicridos. Difieren su
Ph ptimo en la inhibicin por una solucin salina concentrada en
activacin por cofactores apolipoproteicos especficos.
Lipoproteinlipasa: La hidrolisis de triglicridos en los
quilomicrones tiene lugar tras la adhesin de estas partculas a las
clulas endoteliales capilares. Los fosfolpidos y la apoC-II son
cofactores esenciales para la hidrolisis de triglicridos por la LPL.
 Lipasa heptica de triglicridos: Posee una capacidad
limitada para hidrolizar triglicridos en quilomicrones
intactos y VLDL, y no requiere apoC-II como factor. La
HTGL puede participar en la conversin de VLDL
residuales e IDL a LDL.
Lecitin: colesterol-aciltransferasa: Esta enzima
cataliza la esterificacin del colesterol promoviendo la
transferencia de cidos grasos desde la lectina al
colesterol, lo que da formacin de lisolecitina y ster de
colesterol.
 La funcin principal de las lipoprotenas plasmticas parece ser el
transporte de los triglicridos y del colesterol, desde los lugares de
origen en el intestino y en el hgado hasta los lugares de
almacenamiento y utilizacin de energa.
Los triglicridos y el colesterol penetran el plasma en forma de
partculas lipoproteicas ricas en triglicridos, que suministran
cidos grasos a los tejidos para sus requerimientos energticos y
su almacenamiento.
 El colesterol y los triglicridos son lpidos plasmticos de gran
inters en el diagnstico y tratamiento de las alteraciones de las
lipoprotenas.
Colesterol: El colesterol es el principal esterol del organismo
humano. Se encuentra en las membranas celulares del organismo,
desde el sistema nervioso al hgado y al corazn
LDL +HDL + (T/5)= colesterol total Triglicridos: Son un tipo de
grasa presente en el torrente sanguneo y en el tejido adiposo.
Estos se miden con el colesterol como parte de un anlisis de
sangre.
LIPOPROTEINAS: Transportan molculas lipdicas de unos
rganos a otros, atravesar de el plasma.
LDL: Lipoprotena de baja densidad. Constituyen en transportar el
colesterol en la sangre. LDL=CT-T/5-cHDL
HDL: Lipoprotena de alta densidad. Esta transporta el colesterol
hacia el hgado.
 COLESTEROL ALTO, LDL ALTO
Hipercolesterolemia familiar:
Trastorno autosmico dominante causado por mutaciones en el
gen receptor del LDL, dando como resultado un receptor
defectuoso que no puede fijar o retirar LDL de la circulacin.
Heterocigoto: Se asocia con enfermedad aterosclertica
prematura. Los niveles de LDL-colesterol son tpicamente
superiores a 220 mg/dL. Los frmacos de estatina son efectivos.
Homocigota: en la infancia presenta niveles de LDL superiores a
400 mg/dL. Adems de la acumulacin vascular de depsitos de
lpidos que conduce a una enfermedad arteriocoronaria prematura
sintomtica, pueden presentar sntomas de estenosis aortica
debido a depsitos grandes de colesterol en las vlvulas y reas
supravalvulares.
 Xantomatosis cerebrotendinosa:
Trastorno muy raro que se debe al defecto del gen de la enzima 27-
hidroxilasa. Adultos jvenes presentan ataxia cerebelar, demencia,
paresia de medula espinal, retraso mental, diarrea, xantoma tendinoso
y cataratas. Se encuentran niveles altos de colesterol y colestanol en
plasma. Afecta el metabolismo de la vitamina D.
TRIGLICERIDOS ALTOS Y COLESTEROL NORMAL
Hipertrigliceridemia familiar:
Trastorno autosmico dominante, es comn, se presenta
principalmente en adultos con niveles de triglicridos en ayuno entre
200 mg/dL y 500 mg/dL. Se puede presentar enfermedad coronaria
prematura (no est claro si es causada por hipertrigliceridemia o por
causas secundarias como obesidad y resistencia a la insulina).
Deficiencia de lipoproteinlipasa:
Trastorno autosmico recesivo poco frecuente. Los nios con
deciciencia de LPL presentan dolor abdominal y pancreatitis a edad
temprana.
 Hiperlipidemia combinada familiar:
Trastorno autosmico dominante, donde se puede tener solo
hipercolesterolemia, solo hipertrigliceridemia o un defecto mixto.
Se presenta en 1 de cada 100. Se cree que puede ser causada por
un defecto del gen de la LPL. Algunas personas presentar
sobreproduccin de lipoprotenas mientras que otras tienen un
defecto en su captacin. No se han descubierto los genes que
expliquen este defecto.
Deficiencia de lipasa heptica:
Est asociado con la hiperlipidemia combinada, con niveles de
colesterol entre 250 mg/dL y 1500 mg/dL y triglicridos entre 400
mg/dL y 8000 mg/dL. Los niveles de HDL- colesterol estn
normales o elevados. Se presenta xantoma palmar y tuboeruptivo,
aumenta el riesgo de aterosclerosis y aumenta de dos a 5 veces el
contenido de triglicridos en las lipoprotenas.