PERIODO PATOGNICO

Etapa subclnica. Fisiopatogenia.

La regulacin endocrina de la calcemia est dada por la hormona paratiroidea (HPT), vit.D y calcitonina.

La disminucin anormal del calcio srico se puede deber a distintos factores; as, la hipocalcemia
neonatal temprana del prematuro se debe a hipoparatiroidismo transitorio, a elevacin de calcitonina,
P y glucocorticoides, as como a una disminucin de Mg y de vitamina D.
Durante la asfixia intrauterina hay acidosis,
lesin renal, alteracin en la secrecin o
respuesta a la HPT y elevacin de
calcitonina, todo lo cual da como resultado
final la hipocalcemia e hiperfosfatemia.
No est totalmente claro el origen de la
hipocalcemia en el hijo de madre diabtica; se
atribuye a hipoparatiroidismo,
hipercalcitoninemia, metabolismo anormal de
vit.D, hiperfosfatemia e hipomagnesemia, a
menores niveles de Ca srico umbilical, as como
a mayor demanda de Ca por la misma
macrosoma.
La correccin de la acidosis metablica
con bicarbonato de sodio disminuye la
absorcin intestinal de Ca y aumenta su
excrecin renal, con lo que se puede
disminuir el Ca srico.
El alto contenido de P de la leche de vaca
y su relativa baja relacin Ca/P exceden la
capacidad excretora de P del rin del
RN, dando como resultado
hiperfosfatemia e hipocalcemia.
Etapa clnica.

La hipocalcemia temprana se presenta habitualmente despus de las primeras

24 h de vida; en los RN prematuros su frecuencia es de 30 a 40% y en menores
de 1 500 g ms de 50%; mientras que en los nios de trmino asfixiados puede
ser 75%, y en los hijos de madre diabtica, es de 20 a 25%.
La hipocalcemia tarda se presenta despus de la primera semana de vida,
bsicamente en nios alimentados con leche de vaca.
En los RN con hipocalcemia que no
responden a la administracin de Ca,
debe contemplarse a la hipomagnesemia
como primera opcin diagnstica y
posteriormente a la hipocalcemia
persistente que es ms rara.

La coexistencia de hipocalcemia e
hipomagnesemia es ms comn en el
hijo de madre diabtica, en neonatos con
exceso de P en la dieta, en los RN
hipotrficos o que cursen con mala
absorcin intestinal.
La hipocalcemia aumenta la permeabilidad y la excitabilidad de la
membrana celular; sus signos son inespecficos. Es comn que la
hipocalcemia temprana, en particular la del prematuro, sea
asintomtica o curse con manifestaciones leves; en cambio, la
tarda puede presentar convulsiones y con menos frecuencia,
espasmo carpopedal y signo de Chvosteck.
PREVENCIN SECUNDARIA
Diagnstico precoz y tratamiento oportuno

El diagnstico se realiza mediante la determinacin del Ca srico total y de Mg srico, si se

sospecha hipomagnesemia.

Si la hipocalcemia persiste a pesar de un tratamiento adecuado con Ca, debe contemplarse la

posibilidad de hipomagnesemia asociada. Si no se explica por esta causa, se investigar la
funcin paratiroidea en la madre para descartar adenoma paratiroideo; en caso de madre
euparatiroidea, se considerar el hipoparatiroidismo congnito, ya sea transitorio o familiar
permanente. En el Sndrome de DiGeorge (agenesia del timo y de las paratiroides), los nios
cursan con infecciones recurrentes e hipocalcemia persistente.
Los nios prematuros sin otro problema y con hipocalcemia asintomtica, no requieren
tratamiento ya que se resolver espontneamente en 72 horas. Cuando se encuentran en
ayuno y/o se desea iniciar con alimentacin parenteral se utiliza Gluconato de Ca a partir del
1o al 2o da de vida para brindar los requerimientos del nio, que de calcio elemento son de
45 mg/kg/da o 5 mL/kg/da de gluconato de calcio

En caso de hipocalcemia con sntomas leves, la dosis teraputica de Ca elemento es a razn

de 40 a 50 mg/kg/da, 4.4 a 5.5 mL/kg/da de gluconato, en infusin continua.

Los bolos intravenosos solo se utilizan en casos de crisis convulsivas, apnea recurrente o
tetania, secundarias a la hipocalcemia, y su dosis es de 9 a 18 mg/kg de Ca elemento (1-2
mL/kg de gluconato de calcio) administrada en forma lenta, en cinco minutos, lo cual se
puede repetir en 10 minutos si no hay respuesta, para continuar con una infusin continua a
dosis de 50 a 100 mg/kg/da de calcio elemento. Una vez resueltos los sntomas se suspende
el aporte de Ca y se propicia el inicio de la va oral con leche materna para terminar de
corregir el dficit de Ca.
La administracin de gluconato de calcio tiene sus riesgos y debe recordarse lo
siguiente:

a) Debe vigilarse la frecuencia cardiaca durante la infusin, ya que puede causar

bradicardia o incluso paro cardiaco.
b) Hay riesgo de necrosis tisular por infiltracin de la venoclsis, ya sea que se aplique
en bolo o en infusin continua, la cual se trata con hialuronidasa i.v.
c) Su administracin por vena umbilical puede ocasionar necrosis heptica si el
catter est localizado en una rama de la vena porta, si se administra en forma
rpida por la arteria umbilical, puede condicionar espasmo vascular.
d) Es incompatible con el bicarbonato de sodio, ya que se precipita como carbonato
de calcio.
La hipocalcemia que no responde al tratamiento puede deberse a hipomagnesemia
concomitante. Esta se trata con:

Sulfato de magnesio a razn de 50 a 100 mg/kg por dosis, i.v. (i.m. puede ocasionar
necrosis tisular local), en forma lenta y con vigilancia de la frecuencia cardiaca; se
puede repetir cada 6 a 12 h y continuar dosis de mantenimiento, por va oral, a 100
mg/kg/da.

Limitacin de dao
El riesgo de dao neurolgico no est dado por la hipocalcemia o hipomagnesemia en
s, sino por la presencia de otros padecimientos asociados (prematurez extrema,
hipoglucemia, asfixia, etc.). El pronstico es bueno, en particular en ausencia de crisis
convulsivas o apneas.
PREVENCIN TERCIARIA
Rehabilitacin

El riesgo de secuelas es bajo y las medidas de rehabilitacin estn encaminadas a las consecuencias de
la prematurez, hipoglucemia, asfixia, etctera.
Debe incluirse al RN en un programa de rehabilitacin temprana.
Bibliografa
1.- Martnez RMy. Salud y enfermedad del nio y del adolescente: El manual
moderno; 2012