Hipotiroidismo

Dr.
Jos Luis Charles Gonzlez

Residente de Medicina Interna
Jueves, Abril 22, 2010
HIPOTIROIDISMO
OBJETIVOS
Revisarlos puntos clave acerca de la

presentacin clnica del hipotiroidismo
Abordar el diagnostico y tratamiento segn

las fuentes bibliogrficas mas actuales
1
'
f '
1
Actualizar
el manejo conforme a las guas
actuales del tratamiento del hipotiroidismo
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia aumenta con la edad
--
Es 10 veces mas comn en mujeres
11
1 -
i
I l
Es comn en reas con deficiencia de yodo 1 1
1 1
l
1 1 1
1
1 . 1

1 1sal
Itiroidea
Pacientes con anticuerpos antiperoxida
1
y
'
con valo 1 res de TSH por arriba de lo normal,

tienen
EPIDEMIOLOGA

--
La prevalencia de hipotiroidismo clnico varia entre
0.1-2% (0.3% en EUA)
1
11
-
i
La prevalencia del hipotiroidismo suI bcl ln 1

1 1ico
1 es
l
1 1
hasta de 15% en mujeres ancianas (4.3% 1en EUA
1
)
1 . 1

1 1
1 '
l I
1
ETIOLOGA
Hipotiroidismo central
Tumores, metstasis, hemorragia, necrosis,
aneurismas que afecten la hipfisis
Ciruga, trauma
Enfermedades infiltrativas
, ' . Infecciones

Tumores cerebrales
f '
1
Anormalidades congnitas, defectos en la
liberacin de TRH, TSH o ambas
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595
615
ETIOLOGA
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crnica
Tiroiditis postparto, subaguda, silente
Deficiencia o exceso de yodo
Ciruga de tiroides, tratamiento con yodo 131,
radiacin externa
, ' .
Enfermedades infiltrativas
f '
1
Medicamentos
Agenesia o disgenesia de la tiroides

615
Catcn<.1.1 dr yvdo ------ 1"---
---
(c:k! origen !m,~IMIO) ,. _
Bloqueo deo I 1tuotti6o---------

-
de yodo (p ti- CMnl
~I l10c:i<IN10 O pt'tClotllO)
810cl\lCO d la
Old.i<l6n
(p, ej., 1 UUl<I dcl l~llo,
(njUfk.1MC1A rnzlmatlo
cong n,u)
Yod.clf1
111!1.d.a
(dl!itcto
congtWto)
Act1111(in
dC'I t6bulo
.snt
de 1.1
hjp6f111
MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA FUNCIN
TIROIDEA CON UN EJE HORMONAL INTACTO
Inhibicin de la sntesis de T4/T3
Propiltiouracilo
Metimazol
Inhibicin de la secrecin de T4/T3
Litio
Yodo
Amiodarona
Aminoglutatimida
Tiroiditis
Interferon
IL-2
Amiodarona
Sunitinib
Best Practice & Research Clinical

Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793800
Hipertiroidismo de Jod-Basedow
Yodo
Amiodarona
Supresin de TSH 1
Glucocorticoides 1
1
Agonistas de la dopamina
,' 1 1
Anlogos de la somatostatina
'I I

Carbamazepina
1
Metformina
'
1
1 1
Elevacin de TSH
Metirapona

Artefactos de laboratorio por desplazamiento de la

tiroglobulina
1
Furosemida 1
Fenitoina
1
,' 1 1
Probenecid 'I I
Heparina
1
1 '
AINEs
1 1


MEDICAMENTOS
~~r.nf'w~~r-~A
QUE
n."11 nr-
AFECTAN LA
'"""'- r~ ~'-''~ r'-' ,.
FUNCIN
TI,,R--OtnInD.rE-wA PAw~C"IrEATES "'"'"~"'" QU
ll"'"'il ~nr
E T, ~~~~\..IJJII
OMAN
L~r-EEr,A
rN 11 ~ N,
Inhibicin de la absorcin de levotiroxina
VA~OTIRO .nvXcalcio
I, N~.A
,.,,
Hierro, ...,
Hidrxido de aluminio
Colestiramina, colestipol
Sucralfato
Raloxifeno
Incremento en el metabolismo heptico
Fenobarbital
Fenitoina
Carbamazepina
Rifampicina

MEDICAMENTOS
~~r.nf'w~~r-~A
QUE
n."11 nr-
AFECTAN LA
'"""'- r~ ~'-''~ r'-' ,.
FUNCIN
TI,,R--OtnInD.rE-wA PAw~C"IrEATES"'"'"~"'" QU
ll"'"'il ~nr
E T, ~~~~\..IJJII
OMAN
L~r-EEr,A
rN 11 ~ N,
Disminucin del metabolismo heptico
VA~OTIRO .nvXI, N~.A
,.,,
Metformina ...,
Inhibicin de la 5desyodasa
Propiltiouracilo, metimazol
Propanolol
Glucocorticoides
Incremento en niveles de tiroglobulinas
Estrgenos
Raloxifeno, tamoxifeno
Metadona
Disminucin en niveles de tiroglobulinas
Andrgenos
Glucocorticoides
Acido nicotnico
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
Se divide en secundario (afeccin de hipfisis) o terciario
(afeccin de hipotlamo)
Los adenomas hipofisiarios son lo mas comn 1
Tambin presente en sarcoidosis, TB y enfermedades

granulomatosas.

f '
Puede ser reversible o permanente 1
La mayora de las veces se presentan otras deficiencias

hipofisiarias en el cuadro clnico
615
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Responsable de la mayora de los casos
La tiroiditis crnica autoinmune (de Hashimoto) es la

causa principal en reas deficientes de yodo
Puede o no presentarse con bocio
Fisiopatolgicamente, existe destruccin de la glndula

tiroides, mediada por anticuerpos, los cuales pueden ir
contra peroxidasa, tiroglobulina, receptor TSH o
anticuerpos bloqueadores de TSH
615
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Un paciente puede presentar tirotoxicosis debido a la

presencia de anticuerpos estimulantes de tiroides
(Hashitoxicosis)
Cuando se debe a tiroiditis autoinmune, puede ser parte

de un sndrome de falla poliglandular que puede incluir
insuficiencia suprarrenal autoinmune, DM1,
hipogonadismo, anemia perniciosa y vitiligo

615
YODO
La deficiencia de yodo es la causa mas comn de
hipotiroidismo
A menudo se presentan bocios grandes
Puede haber hipotiroidismo transitorio por exceso de

yodo (efecto Wolff-Chaikoff)
Grandes cantidades de yodo se encuentran en medios

de contraste y en la amiodarona

615
TSH
nonNl
Ti~de hl~rtrollado
Cllulll) lollcu1Me1 C~ula> lotlcularH cbica>

plaNl CBuli follcul<ltH
Contenldo en yodo noma! dlfndrlas, Gololde n!ducldo
Contenido en yodo nonnal Contenido en yodo rfduddo
HIPOTIROIDISMO
La tiroidectoma, la terapia con yodo radioactivo,

la radiacin externa de la cabeza y cuello, el
habitar en zonas expuestas a radioactividad,
tienen una prevalencia mas alta a anticuerpos
antitiroideos, con riesgo alto de desarrollar
hipotiroidismo

615
HIPOTIROIDISMO
El tratamiento de mujeres tirotoxicas durante el

embarazo con medicamentos antitiroideos puede
causar hipotiroidismo en el neonato
En el hipotiroidismo subclinico los niveles de T4 y

T3 estn en limites normales, con falla tiroidea
leve, as como aumento leve en los niveles sricos
de TSH

615

HIPOTIROIDISMO
CONGENITO
Nia de 17 aos
Diagnosticada al nacer
No recibi tratamiento
Puente nasal pobremente desarrollado
Hipertelorismo
Orejas anchas y mas grandes a los

apropiado para su tamao de cabeza
Macroglosia
Extremidades cortas respecto al tronco
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th

ed.
HISTORIA NATURAL
Existe progresin a hipotiroidismo abierto en 4-

18% de pacientes subclinicos cada ao
Esto se incrementa en presencia de anticuerpos

1
antitiroideos, valores de TSH por arriba de

20mU/ml, terapia de ablacin con yodo radioactivo,
1 '
terapia de radiacin externa y tratamiento crnico

con litio

Fontanelas abiertas
Suturas sin fusionar
Dientes de leche y permanentes presentes
Centros epifisiarios sin crecimiento
Ausencia de epfisis radial distal
Edad sea estimada de 9 meses
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th

SNTOMAS
Pueden ser asintomticos, o con sntomas

inespecficos como fatiga, debilidad generalizada,
depresin, trastornos del sueo, de la memoria o
cognitivos
, ' .
f Predominan en las mujeres y estas puedes tener
'
1
irregularidades menstruales y problemas de
fertilidad

615
PRESENTACIN CLNICA
Depende de la severidad de la condicin
Algunos pacientes presentan sntomas leves a pesar de

tener niveles bajos de hormonas tiroideas y viceversa
, Existe acumulacin de glucosaminoglucanos 1 de la

matriz
f
en los lquidos intersticiales, por incremento en la

sntesis
de acido hialuronico
j
1 '
1
SIGNOS
?tn.,,ir,.''
Y SNTOMAS
'"ll~IA n1i,w'"ll
DE
nr-
HIPOTIROIDISMO
1 '"' n' ''"-
(EN ORDEN
fr."IA Ollr"\r'IA
DESCENDENTE
n,,-,-,.l',-l-'Pnr-111
'"'"''~'~'" DE FRECUENCIA)
~ r- nr-
I_ l.!r-l'~,:'f,11'.W)
SINTOMAS SIGNOS
Cansancio, debilidad Piel seca y gruesa
Piel seca Extremidades perifricas fras
Intolerancia al frio Hinchazn de cara, manos y pies
(mixedema)
Perdida de cabello Alopecia difusa
Dificultad para concentrarse y memoria Bradicardia
pobre
Estreimiento Edema perifrico
Aumento de peso con pobre apetito Relajacin tarda de los reflejos
tendinosos
Disnea Sndrome del tnel del carpo
Voz ronca Derrames serosos en cavidades
Oligomenorrea o amenorrea
Parestesias
SISTEMA CARDIOVASCULAR
El hipotiroidismo subclinico en un factor de riesgo

cardiovascular

Incrementa la incidencia de aterosclerosis aortica e
, infarto al miocardio en mujeres
t
'I

f '
1
re menta
Inc los niveles de colesterol LDL
1
y 1

disminuye los niveles de colesterol HDL
SISTEMA CARDIOVASCULAR
La contractibilidad cardiaca y la frecuencia cardiaca estn
reducidas, provocando disminucin del gasto cardiaco y de
la tolerancia al ejercicio

Existe aumento de las resistencias vasculares sistmicas,
as como de la presin diastlica
, t
'I
f 'Pueden presentarse derrames pericardicos y pleurales,
1
ocas ionando bajo voltaje en los electrocardiogramas de
al gu1nos1 pacientes


-
A a 12 1 51
NUTRICIN Y METABOLISMO
Existe una desaceleracin del metabolismo corporal
La tasa metablica basal, el consumo de oxigeno, la

termognesis, la ingesta de alimentos, el apetito, la sntesis
de cidos grasos y la lipolisis, estn todos reducidos
Pero el peso corporal puede incrementarse debido a

retencin de sal y agua, adems de acumulacin de grasa

615
A 8
NUTRICIN Y METABOLISMO
El colesterol total y el LDL estn aumentados debido a
disminucin de la eliminacin del LDL
Los triglicridos estn normales o aumentados; el paciente

presenta un perfil de lpidos aterogenico
Se observa hiponatremia en pacientes con hipotiroidismo

profundo debido a la excrecin de agua libre por el rin
La creatinina srica esta aumentada en muchos pacientes

615
T ~1-nosg~ ~s q~i, piel JI y agrleud1,
hlperque,atosb de los codos
ManlfHtKiones tlplas de hlpotlroldhmo

PIEL Y FANERAS
~ 1 r.r J WJ rJ
A
1\-,('"l
La piel es seca, plida y en ocasiones amarilla
Edema duro (acumulacin de glucosaminoglucanos)

1
El cabello es frgil y dbil; las uas son mas

quebradizas

f '
1
Existe edema pretibial que sugiere el diagnostico
Tambin la sudoracin esta disminuida

615

A e
SISTEMA NERVIOSO
Existe somnolencia, bradipsiquia, alteraciones en

la memoria
Reduccin en el flujo sanguneo cerebral y en el

metabolismo de la glucosa
Sndrome de tnel del carpo

615
SISTEMA RESPIRATORIO
El hipotiroidismo profundo se complica con

hipoventilacion e hipercapnia
Esto es debido a debilidad muscular y respuesta

respiratoria inapropiada a la hipoxemia e
hipercapnia
El hipotiroidismo causa o empeora la apnea del

sueo
615
SISTEMA GASTR, OINTESTINAL
'
Existe reduccin de la motilidad

intestinal que ocasiona constipacin
Como en otras enfermedades

autoinmunes, existe un riesgo
elevado de presentar anemia
perniciosa y atrofia gstrica

615
SISTEMA REPRODUCTOR
Alteraciones en el ciclo menstrual
Elevacin leve a moderada de los niveles de prolactina debido a

la excrecin aumentada de prolactina por el efecto estimulador
de la TRH
La hiperprolactinemia puede ocasionar hipogonadismo
, t
hipogonadotropico, con disminucin de la fertilidad'I y aumento
de

per' didas fetales
f
1

1

La testos1terona puede estar reducida en los hombres

HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
Se presenta clnicamente en 1-2% de los

embarazos y de forma subclinica hasta en 2.5% de
los embarazos
1
Existe un aumento del requerimiento de hormona

tiroidea, debido al aumento del 1 metabolismo
f '
corporal de la madr1 y al transporte

transpla centario de etiroxina,
1
1 esencial para la
organognesis del feto
615
Se recomienda el aumento automtico en las dosis de

reemplazo hormonal, en pacientes hipotiroideas, de manera
temprana en el embarazo
El hipotiroidismo materno durante el embarazo se asocia a

1
aborto espontaneo, preeclampsia, perdidas fetales, bitos,
partos pretermino y hemorragia postparto
f '
1
1
1
1

615
La funcin tiroidea fetal inicia cerca de las 10-12 SDG, y los

valores de T4 libre y TSH alcanzan valores de adulto a las
16 SDG
Durante los primeros 6 meses del embarazo, la hormona

1
tiroidea es provista exclusivamente por la madre, periodo en
el que se desarrolla y madura el SNC en el feto
f '
1
1
1
1

615
El hipotiroidismo materno en etapas tempranas del

embarazo, puede llevar a dao severo o
permanente en las funciones neuro-psico-
intelectuales del feto
1
En etapas tardas del embarazo, el 1hipotiroidismo
f '
materno puede llevar a1 un deterioro menos

significa tivo y parcialmente reversible
1
1

615
A B
DIAGNOSTICO
Esta basado en la combinacin de clnica y laboratorios
Estudios de imagen son necesarios en pacientes1

con hipotiroidismo central
Los estrgenos, sndrome nefrtico y estados de

f 'hipoproteinemia pueden alterar los niveles
1 de T4 y T3 a
travs de su efecto en la TGB y la albumina

615
DIAGNOSTICO
Pacientes con hipotiroidismo primario tienen TSH

elevada, T4 libre y T3 total bajas
1
Pacientes con hipotiroidismo subclinico tienen TSH

elevada (4-15 mlU/mL) y T4 libre y T3 total
normales
f '
1

615
DIAGNOSTICO
Pacientes con hipotiroidismo central tienen T4 libre y T3

total bajas, y la TSH puede estar baja, normal o levemente
elevada 1
Si este se sospecha, debe investigarse el resto de las

hormonas hipofisarias y de establecerse el diagnostico,
debe confirmarse con estudios de imagen (inicialmente una
f '
resonancia magntica) 1

615
DIAGNOSTICO
Pacientes que se estn recuperando de afecciones

agudas no tiroideas, tienen un repunte en el nivel
1
de TSH, la T4 y T3 estn usualmente normale s.
Estos no deben ser tratados hormonalmente y su

funcin tiroidea se recuperara despus de 2 a 3
f '
1
semanas

615
DIAGNOSTICO
Puede haber falta de apego al tratamiento farmacolgico en

algunos pacientes, que pueden no tomar sus medicamentos
y tomar varias pastillas el da de la consulta 1
En estos pacientes, un nivel elevado de TSH con niveles

normales-altos o elevados de T4 libre son tpicos

f '
1

615
TRATAMIENTO
J UWIWJAllr:"1'11 rv
La mayora de los pacientes debern ser tratados

de por vida, excepto en los casos de hipotiroidismo
transitorio, tiroiditis subaguda y pacientes con
hipotiroidismo inducido por medicamentos

615
lOS
l<
M
,: 103
t 10
! 101
.:! 1
99
98L-----,,~----.--
Dolofquc~
:~"".'"":~
lrr.lW.l hKil 2 3 <4 ~
6D.t
los odos
H,pertroflil .mrntt.na 1111,ble
cid
titOde>
H,pcrtroh.,
dolOIOY
di.' los
9o1ng110,
linfticos
pretr.)qut.>I~
Dofof
pmln
o1 ,.,
l!Obrr et
uroldes
TRATAMIENTO
Puede iniciarse con una dosis completa de 1.6

mg/kg/da en pacientes adultos jvenes y
saludables, sin comorbilidades
En pacientes ancianos o con cardiopata

isqumica, es prudente iniciar la levotiroxina a una
dosis de 25-50 mg una vez al da

615
TRATAMIENTO
Debido a que la vida media plasmtica de la levotiroxina es

de 7 das, los resultados de la dosis nica diaria llevan
hasta 6 semanas en ser alcanzados, con T3 y T4 a valores
estables
La dosis puede ser incrementada de 12.5-25mgs cada 1-2

semanas hasta lograr alcanzar una TSH normal

615
FORMULAS DE LEVOTIROXINA
Las recomendaciones actuales de la ATA, TES,

AACE alientan a los pacientes a permanecer con
un mismo producto
1
Cuando los pacientes deben cambiar entre
comercial y
genrico, la TSH debe1 ser revisada
f '
cada 2 a 4 semanas, y en 1base a esto modificar la

dosis 1
1

615
FlWA<C',TnO.,,rRS QnUr-EAFEr"C,wTA'
LA
rw.
,.,E ABSORCIN DE
N LEVOTIROXINA
"''" w11.n ~ .1." ' n r r ,- "lf' ~ ~ "
\.,1 L.1" ~ .1
ni,.,, ~ "w
Se absorbe en forma primaria en el yeyuno, 70%

de la dosis administrada se absorbe en un
estomago vacio
Idealmente debe ser tomada en un estomago vacio

30 minutos antes del desayuno

615
MONITOREO DEL TRATAMIENTO
Los niveles sricos de TSH deben ser medidos 4-6

semanas despus de comenzar el tratamiento, y cada 4-6
semanas despus de esta revisin, hasta alcanzar niveles
normales de TSH
1 1
1
Muchos mdicos buscan niveles de TSH entre 0.4-2.0
mlU/L, particularmente en pacientes jvenes o saludables
1
'

EFECTOS ADVERSOS DE LA LEVOTIROXINA
Puede existir hipertiroidismo por sobredosis (hasta 1 de

cada 5 cursa con hipertiroidismo subclnico)
Niveles bajos de TSH en mujeres mayores a 65 aos, se

asocian a riesgo elevado de fracturas de cadera y columna
vertebral
Niveles de TSH menores a 0.1 se asocian con riesgo

elevado de FA en mayores de 60 aos

615
M,~1AwN1A ErJ'lO"' L H,. ,,I.POn.T
EN
DnrEr EL
r:111
EMBARAZO I.,R,oOInD,'I"S\,M~Oo
r-r- r-1A nw11w~"
Se recomienda que en mujeres tratadas por

hipotiroidismo, la dosis se aumente en un 30% tan
1
pronto se confirme el embarazo
Monitorear la funcin tiroidea cada 2-3 semanas

tan pronto se confirme el embarazo y en base a
f '
1
esto ajustar la dosis

615
Hipotirokfmo con bocio
M,~1AwN1A ErJ'lO"' L H,. ,,I.POn.T
EN
DnrEr EL
r:111
EMBARAZO I.,R,oOInD,'I"S\,M~Oo
r-r- r-1A nw11w~"
Algunos mdicos recomiendan niveles de TSH de 0.4-2.0

mlU/L como meta durante el embarazo
1
Se recomienda monitoreo de la funcin tiroidea en mujeres

embarazadas, como aquellas con historia de enfermedades
en la tiroides o autoinmunes o en aquellas con historia
familiar de enfermedades tiroideas
f '
1

615
TRATAMIENTO
, 11w1w,41rr1;,
DEL
J n nrr-
H'~,,I.P_ O"wTI,uRoO,"ID...I,S.,.M4.On
S"'"U'\nBnCf"rL-1N~I,"C"'O
Mas del 95% de pacientes saludables y eutiroideos,
manejan niveles sricos de TSH entre 0.4-2.5 mlU/L
1
Las ultimas guas de la AACE recomiendan niveles de TSH

entre 0.3-3.0mlU/L

f Tratar a los pacientes con niveles arriba
'
1
de 4.5mlU/L
previene la progresin a hipotiroidismo clnico

615
Elevated serum N Engl J Med, Vol. 345, No.
TS H
thyro tro pi n level 4
El
Elevada July 26, 2001
Realizar exmenes para confirmar si la
Perform tests to confirm
TSH eth thssyta
ytaroeetle
ro lero
trovpvapa
idnid
anayleynle
vien ievielel
vvlel ssieshsdige
hdhig
ehT4
T4
librenoarnmdalferesey
anntro
hea
tircym lrioal
ue zarpo
xrinaeesnd
x alnm ttei eenlesisde
ev
spterfooxridaanstiabo tirdoie idsea,
agaoibntsetnetrhyperorfpprofile
obtain lipid
iledreoxlidpaid
soes;
t .
E x me en es po sitivo s para
PosEixtivme enteesst NegEaaxtitivvm
Neg eente test. fo r a n tibod ies
pfoosritiavnotsibpoadraies esaicguaeinrpsots .
ant
antiacguaerinpsots ant
a icro
thnyatipgueap
ero
inrp
exsriooda
tsxsidaatsireoidea
athnytiproerpoexriodaxsidaatsireoidea athny 1
'
Niveles sr icos de TSH '
Niveles sricos de TSH
Serum thyrotropin
Serum thyrotropln
levmeel n<or10a
levmelay;.o.1r0a 1m 0mUU/l/itLer
1m0m U/Uli/tLer
SnStyommpatso,mbso,cio , n ' i v e
1
totaldeorcoLlD
totalpde ror
e co
g L
n l
ae
Dn s
L
c t
ye
c
emb a r a z o , disfunc in h
,
go ite r le s e levados
esLtcehro
r o
o
o lleost, e leva te d
l
l
o eo
r st d
oee L
ro l DtLe ,ve,
NNoo hsyamy pstonm
elevtaodtaols odreLcDoLlecsnte
'
tosm, asg,obitoecr.ioe,
otreosl to
erdoet,
p r
embdysfunctioe g n a
a r a z o , inn c y
dnifer,
sfun o r
tiliitdchi
w o vu la t
a n o vri cao r y
LDL, ledsprreagznoa,
nvivaeemba
le te
con ydysfuncti
ndcisf,unocrionvuioonlvanfer wyaidth
tili
torric
adinfertility
con
dinfertility
Seguimiento anual
Annual follow-up with
1 1 con medicin
measurement of thyrotropin
Te r a p ia c o n
T h yr o xi ne th er ap y
yyth
adnedTfS
Tia4ro
reHe
oorte
thra rpo yxicnlo
xib
e ninrtteheir,e,orxaipnya
COMA MIXEDEMATOSO
Reportado por primera vez en 1879 por Ord
Es una emergencia medica
En el pasado la mortalidad era de 60-70%
El diagnostico oportuno y los avances en la UCI para su manejo

reducen la mortalidad en 20-25%
Muchos casos son ancianas con hipotiroidismo de larga

evolucin o no controlado

615
COMA MIXEDEMATOSO
Usualmente ocurre en meses de invierno
Es desencadenado por hipotermia, IAM, EVC,

infecciones, medicamentos que comprometan el
SNC, trauma y sangrado gastrointestinal

615
CrUwADRO CL NICO DE
n ._, f'\ "r, .A "" n r
COMA
""IAIW
MIXEDEMATOSOL n~n
IAI ,,,rn.r1A1w,
, r
n
Estupor marcado, confusin o coma e hipotermia en un

paciente con hallazgos de hipotiroidismo
En el examen fsico hay piel seca, gruesa y escamosa, pelo

escaso o grueso, edema duro en piel y tejidos blandos,
, macroglosia, voz ronca, hiporreflexia, hipove 1
ntilacion,
bradicardia, disminucin de la contractibilidad cardiaca,
f
disminucin del peristaltismo, leo paralitico y megacolon

j
1 '
1
'
HALLAZGOS DE LABORATORIO
EN EL COMA MIXEDEMATOSO
TSH elevada, T4 total, T4 libre y T3 total muy bajas

confirman el diagnostico
Otros hallazgos incluyen anemia, hiponatremia,

hipercolesterolemia, DHL y CPK elevadas
En la gasometra arterial hay hipoxemia,

hipercapnia y acidosis

615
TRATAMIENTO DEL COMA MIXEDEMATOSO
No debe retrasarse hasta tener el perfil tiroideo, debe ser
tratado en la UCI con monitoreo estrecho, incluso con
ventilacin mecnica si se requiere
Debe atenderse la hipotermia, hipotensin, hiponatremia,

hipoglucemia, hipercalcemia que pueden agravar
1
el estado
mental alterado 'I

1 1
1 '
tratar Se tomaran cultivos y radiografas para descartar o

' 11
1

las infecci1 ones con antibioticoterapia
>
1
TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES
Todos los pacientes en coma mixedematoso deben

ser tratados con esteroides a dosis de estrs por
las primeras 24-48 hrs
1
La suplementacion con hormonas tiroideas lleva a
1

un aumento del metabolismo y aumenta el
'
requ
~
' erimiento de cortisol 1
1
' Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

TERAPIA CON HORMONAS TIROIDEAS
T4 T3
Inicio de accin lento, suave y Inicio de accin rpido,
duradero niveles fluctuantes en sangre
Requiere de conversin No requiere conversin
extratiroidea extratiroidea
1 1
Dosis inicial es alta (300- Dosis de 10 a 20 mgs IV cada
1 600mgs) 4 horas el
primer da

1 Dosis de mantenimiento
' La dosis de mantenimiento
de 50-100mg/da puede cambiarse a T3 o T4
oral
TRATAMIENTO DEL COMA MIXEDEMATOSO
Usualmente se administra levotiroxina intravenosa

sola a una dosis inicial de 200-400mgs por 2 das,
seguida de una dosis fisiolgica despus
1
Administrar la primera dosis de hid'I rocortisona

antes que la levotiroxina a 100mgs c/1 81 hrs
las
1
1 '
primer
1 ' as 24 horas 1
1 >
1
CONCLUSIONES
Existe un gran porcentaje de pacientes con hipotiroidismo

subclnico aun sin diagnosticar
Las consecuencias de un hipotiroidismo no diagnosticado o

mal tratado durante el embarazo siempre sern trgicas
1 '

f 'Mientras mejor conozca el paciente su enfermedad y las
1
consecuencias de un buen o mal manejo, mejor ser su
apego al tratamiento
FUENTES BIBLIOGRAFICAS
ATA Hypothyroidism Booklet 2003
ATA Iodine Deficiency 2007
ATA Hypothyroidism 2005 y 2008
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed.
Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th ed.
Subclinical Hypothyroidism
American Family Physician Volume 77, Number 7 April 1, 2008
Subclinical Hypothyroidism
N Engl J Med, Vol. 345, No. 4 July 26, 2001
1
Hypothyroidism
E'ndocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595615
f
1
MEDICAL GUIDELINES FOR CLINICAL PR1ACTICE FOR THE EVALUATION AND
TREATMEN1T OF HYPERTHYROIDISM AND H THYROIDISM - AMERICAN
1
ASSOCIATION
HYPO OF CLINICAL ENDOCRINOLOGI STS
2006
Drugs that suppress TSH or cause central hypothyroidism
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793800

Hipotiroidismo

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Hipotiroidismo

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dr.

Jos Luis Charles Gonzlez

Revisarlos puntos clave acerca de la

Abordar el diagnostico y tratamiento segn

con valo 1 res de TSH por arriba de lo normal,

La prevalencia del hipotiroidismo suI bcl ln 1

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

Bloqueo deo I 1tuotti6o---------

Best Practice & Research Clinical

Best Practice & Research Clinical

Artefactos de laboratorio por desplazamiento de la

Best Practice & Research Clinical

Best Practice & Research Clinical

Los adenomas hipofisiarios son lo mas comn 1

Tambin presente en sarcoidosis, TB y enfermedades

La mayora de las veces se presentan otras deficiencias

La tiroiditis crnica autoinmune (de Hashimoto) es la

Puede o no presentarse con bocio

Fisiopatolgicamente, existe destruccin de la glndula

Un paciente puede presentar tirotoxicosis debido a la

Cuando se debe a tiroiditis autoinmune, puede ser parte

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

A menudo se presentan bocios grandes

Puede haber hipotiroidismo transitorio por exceso de

Grandes cantidades de yodo se encuentran en medios

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

Cllulll) lollcu1Me1 C~ula> lotlcularH cbica>

La tiroidectoma, la terapia con yodo radioactivo,

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

El tratamiento de mujeres tirotoxicas durante el

En el hipotiroidismo subclinico los niveles de T4 y

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

Puente nasal pobremente desarrollado

Orejas anchas y mas grandes a los

Extremidades cortas respecto al tronco

Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th

Existe progresin a hipotiroidismo abierto en 4-

Esto se incrementa en presencia de anticuerpos

terapia de radiacin externa y tratamiento crnico

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th

Pueden ser asintomticos, o con sntomas

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

Depende de la severidad de la condicin

Algunos pacientes presentan sntomas leves a pesar de

, Existe acumulacin de glucosaminoglucanos 1 de la

El hipotiroidismo subclinico en un factor de riesgo

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

Existe una desaceleracin del metabolismo corporal

La tasa metablica basal, el consumo de oxigeno, la

Pero el peso corporal puede incrementarse debido a

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

Los triglicridos estn normales o aumentados; el paciente

Se observa hiponatremia en pacientes con hipotiroidismo

La creatinina srica esta aumentada en muchos pacientes

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595

ManlfHtKiones tlplas de hlpotlroldhmo

La piel es seca, plida y en ocasiones amarilla

Edema duro (acumulacin de glucosaminoglucanos)

El cabello es frgil y dbil; las uas son mas

Tambin la sudoracin esta disminuida

Existe somnolencia, bradipsiquia, alteraciones en

Reduccin en el flujo sanguneo cerebral y en el