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Enteroparsitos. Generalidades.

Protozoarios. Amebas: Entamoeba histolytica,


Blastocystis hominis, E. dispar, E. hartmanni,
E. coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana.

Prof. Gloria Mara Saez Flores


Enteroparsitos. Generalidades

Son agentes parasitarios como PROTOZOARIOS y


HELMINTOS, los que se ubican en distintas porciones del
tubo digestivo, ocasionado manifestaciones clnicas
heterogneas, muy significativas sobre la salud y la calidad
de vida de las personas, ocurriendo en diferentes
escenarios epidemiolgicos
PATOGENICIDAD : CLSICAS
GIARDIASIS: GIARDIASIS: Giardia lamblia
AMIBIASIS: AMIBIASIS: Entamoeba histolytica/dispar

EMERGENTES (coccidios y microsporidios)


CRIPTOSPORIDIOSIS: CRIPTOSPORIDIOSIS: Cryptosporidium parvum
ISOSPOROSIS: ISOSPOROSIS: Cystoisospora belli
CICLOSPOROSIS: CICLOSPOROSIS: Cyclospora cayetanensis
MICROSPORIDIOSIS: MICROSPORIDIOSIS: Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinalis (Actualmente esta considerado como hongos)

PATOGENICIDAD DISCUTIDA
Blastocystis hominis la cantidad (dosis) y sistema inmune
Dientamoeba fragilis .. la cantidad (dosis) y sistema inmune
Comensales
Entamoeba dispar Entamoeba moshkovskii
Entamoeba coli Endolimax nana
Iodamoeba butschlii Chilomastix mesnilii
Pentatrichomonas hominis Entamoeba hartmani
OXIUROSIS: OXIUROSIS: Enterobius vermicularis (oxiuro)
ASCARIDIASIS: ASCARIDIASIS: Ascaris lumbricoides
TRICOCEFALOSIS: TRICOCEFALOSIS: Trichuris Trichuris
(tricocfalo)
ESTRONGILOIDIASIS: Strongyloides stercoralis
ANCYLOSTOMIDEOS, UNCYNARIAS: Ancylostoma
duodenal- Necator americanus
TENIASIS: Taenia saginata, Taenia solium Cisticercosis
Echinococcus granulosum- quiste hidatidico
HIMENOLEPIASIS: Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta
DISTOMATOSIS: Fasciola hepatica, Paragonimus mexicanus
La patologa que ocasiona, no siempre es trastornos
intestinales como manifestacin clnica
Diarrea (puede o no presentar, dependiendo del parasito

COMPROMISO NUTRICIONAL, DEL CRECIMIENTO Y DEL RENDIMIENTO FSICO


Stephenson (1987): impacto de las helmintiasis humanas sobre la nutricin
Callender (1992): infecciones severas inciden sobre el desarrollo locomotor

ALTERACIONES DE LA ESFERA COGNOSCITIVA Y DEL RENDIMIENTO ESCOLAR


Halloran (1989) USA: recomienda intervenciones para valorar efecto de los helmintos sobre rendimiento escolar
Nokes (1992) Jamaica: pruebas de memoria mejoran post tratamiento antihelmntico
Nokes y Bundy (1994): menor destreza acadmica y mayor ausentismo en infectados

IMPORTANCIA CLNICA

DIARREA AGUDA INFANTIL (Criptosporidiosis)


DIARREA AGUDA DISENTERIFORME DEL ADULTO (Amibiasis)
DIARREA NO DISENTERIFORME AGUDA O PROLONGADA EN EL INMUNOCOMPETENTE
(Criptosporidiosis, Giardiasis, Microsporidiosis)
DIARREA EN EL INMUNODEPRIMIDO (intratable) (Criptosporidiosis, Isosporosis, Microsporidiosis, Giardiasis)
DIARREA CRNICA (sndrome de malabsorcin) (Giardiasis, Estrongiloidiasis, Himenolepiasis)
DIARREA DEL VIAJERO (Ciclosporosis)
COMPLICACIONES:
Oclusin intestinal (Ascaridiasis)
Perforacin intestinal (Ascaridiasis)
TRASTORNO INESPECFICA

Neurolgica:
Trastornos del apetito:
nerviosismo diurno (inquietud,
anorexia
agresividad)
hiperorexia
nerviosismo nocturno (pesadillas)
Prurito anal
bruxismo
cefaleas

EOSINOFILIA (s/t en
Digestiva:
helmintiasis titulares:
dolor abdominal Distomatosis)
distensin abdominal
ASINTOMTICOS
Alrgica: (manipuladores de
broncoespasmo alimentos)
REINO PROTISTA
SUB REINO PROTOZOA
Amebiasis es una enfermedad de
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
distribucin mundial.
Sub Phylum Sarcodina
Es ms frecuente en pases con
Orden Amoebida
deficientes condiciones sanitarias,
Gnero Entamoeba
Comn en las ms pobres reas
-E.histolytica (Schaudinn 1903)
HISTORIA:
Lambl 1860 describi el parsito en las heces
de un nio con disentera.
siglo XIX 1875 en Sn Petersburgo Lsh
describi los hallazgos clnicos y la autopsia
de un caso fatal de disentera amibiana.
En 1883 Koch en autopsias: E.disenteriae.
En 1885 Kartulis describe las amebas en
abscesos hepticos.
En 1893 y 1894 Quink y Ross describen las
formas qusticas.
En 1909 se public un estudio sobre disentera
amebiana y absceso heptico.
.
Schaudinn diferenci E. histolytica de E. coli
Walker y Sellars establecieron el poder patgeno
de E.histolytica en voluntarios
Brumpt en 1925 propone la existencia de dos
especies: E. dysenteriae y E. dispar
1970's Se demuestran diferencias bioqumicas
entre los aislados invasivos y no invasivos.
80's/90's Se demuestran diferencias antignicas y
en el DNA .
1993 Diamond y Clark propone una nueva especie
(E. dispar) para describir cepas no invasivas.
1997 WHO acepta la existencia
de dos especies
Aspectos morfologicos:
Trofozoito: promedio de 20 a 50 um c

con Ectoplasma hialina, sin granulaciones


Endoplasma, con grnulos finos y vacuolas
Distribucin
con restos celulares y hemates
Se nutre por fagocitosis, con ayuda de los
pseudopodos
Quiste:
redondo u oval de 10 a 20 um,
los quistes jvenes o prequiste tiene
de 1 a 3 ncleos se observa cuerpos
cromticos cromatoide
cromidiales (c.nucleicos y fosfato)
y vacuola de glucgeno.
Los quistes maduros tiene 4 ncleos
ES INFECCIOSO, formada por una
o dos capas, siendo uno de ellas
polisacridos de capas superpuestas,
en la matriz de lipopolisacridos y
glicoprotenas, le da rigidez y
resistencia a la pared.
Ciclo de vida
Por la ameba
1.- Amebas patgenas y no patgenas : han sido identificada a travs
de estudios de Isoenzima principalmente hexaquinina y
fosfoglucomutasa, dando patrones isoenzimatico a travs de
Zimodemas, Inmunologico por Ac monoclonales.

2.-Estudios del ADN utilizando mtodo de clonacin, sonda de ADN,


amplificacin de genes mediante PCR y estudios de hibridacin

3.- Gen de patogenicidad y factor de virulencia(capacidad de producir


lectina especfica, una galactosa 5 acetilgalactosamina permite
adherencia a la cells. )

4.-Factores de Virulencia: un grupo de proteinas como la Elastinasa que


degrada al colgeno colnico, a la IgA e IgG y evita laaccin de C3 y
C5a.

5.-Resistencia a la Lisis del Sistema del Complemento, mediada por


Hexokinasa y Fosfoglucomutasa producida por el parsito
Proteinas expresadas/secretadas por el trofozoito de E. histolytica consideradas
factores de virulencia (modificado de Laughlin). Las principales proteinas
estudiadas a la fecha son: proteina de membrana de 220 kDa (L220), amebaporos,
proteasas de cisteina, proteina rica en serina (SREHP), complejo heterodimerico
adhesina/proteasa de cisteina (EhCPADH) y la lectina de adhesion lectina
Gal/GalNAc
Por el husped
- Estado nutricional - Edad -Sexo- Estado inmunolgico
- Capaz de destruir la lectina de adherencia por Ig A, por jugo
pancretico u otros factores
- Receptores intestinales: glicoprotenas

Ambiente
pH intestinal, concentracin de Oxigeno, flora asociada
el que le aporta elementos esenciales Fe, radicales
sulfuro, Potencial redox bajo -350 a -425milivoltios
Patogena
Los trofozoito se multiplican en la luz intestinal, regin
Ileocecal el trofozoto comienza sumultiplicacin por fisin
binaria colonizan el coln, podemos distinguir 3 fases
A.- adherencia: lectina de adherencia o adhesina con
afinidad por la galactosa (abundante en el coln) lectina
galactosa/N-acetilgalactosamina Como consecuencia de
adherencia se lisan las cell del epitelio del intestino y
continua el proceso de invasin a travs de la degradacin
de la matriz extracelular el que esta constituida por varias
protenas la Elastina( colagenasa tipo 1) las que degradas al
colageno colnico.

B.- Penetracin: se realiza en zonas


interglndulares (menor resistencias) interviene
enzimas liticas: proteasas, hialurodinasa, tripsina,
carboxipeptidasas, glutaminasas. una protena
llamada amebaporo mucopolisacaridasa, y
movimiento amebiano, la induccin de apoptosis.
Los trofozoito penetran en la mucosa, se
forman pequeos ndulos a consecuencia de
la reaccin inflamatoria tisular ulcerndose en
el centro, estos se extienden lateralmente en
la submucosa, formando un aspecto de botn
de camisa, rodeado de zona edema, reaccin
inflamatoria, abundan clulas plasmticas,
eosinofilos, linfocitos
El dao intestinal es frecuente a nivel de ciego y recto sigmoides
C.- Propagacin: Los parsitos pueden
migrar a zonas adyacente, provocar
reaccin inflamatoria y formar un ameboma
(masa granulomatosa como resultado de la
respuesta inmune de tipo celular ocasionada
por una lcera crnica). Es posible
confundirlo con una masa tumoral.
El trofozoito puede a travesar la lamina serosa perforndolo e
ingresar a la cavidad peritoneal
En ocasiones el trofozoito entra al torrente circulatorio por el sistema
porta, llega a cualquier parte del organismo, principalmente el hgado
produce inflamacin luego necrosis tisular y abscesos
Amebiasis extraintestinal
hgado (absceso heptico amebiano)
zona de lisis tisular
Amebiasis heptica
complicaciones del absceso heptico
ruptura a peritoneo, pleura, bronquio,
pericardio, piel
Abscesos hepticos
Amebiosis pulmonar y cerebral
Amebiasis Cutnea
Generalmente se
localiza en zona
perianal
sntomas y signos
lcera dolorosa de
bordes bien
definidos, con
eritema alrededor
crecimiento rpido,
de sangrado fcil
Carcinoma amebiasis
Manifestaciones clnicas
Se clasifica en sintomtica y asintomtica, por la
localizacin intestinal y extraintestinal por su
evolucin de aguda (Incubacin: 7-15 das). y
crnica (1-2 semanas)
A.- Amebiasis
sintomticos, intestinal:
lo habitual es anorexia, astenia,
dolor abdominal, diarrea trivial no sanguinolenta
puede extenderse por varios meses.
Cuando el parasito se extiende en el coln, los
sntomas son ms intenso, hay diarrea con ms
frecuencia, acuosas maloliente con moco, pus y
sangre en estras, disentera, dura varias semanas,
aunque puede alterar con fases de estreimiento
Dolor abdominal, su intensidad es variable y
oscila sensacin de pesadez hasta dolor tipo
clico, disminuye con la defecacin.
Tenesmo, en caso graves, dolor tipo
constrictivo en la regin anal, con necesidad
imperiosa de defecar.

Complicacin es la hemorragias, perforacin,


oclusin intestinal, ameboma, lesin anular en
el colon

Diagnstico de amebiasis intestinal

Parasitolgico
examen directo al fresco
coproparsitolgico de concentracin
una o ms muestras PAF y o Teleman
raspado de lceras (zotos)
biopsias de lceras (zotos)
antgenos en diversas muestras
PCR en diversas muestras
Manifestaciones clnicas
Amebiasis heptica, dos fases :Fase de
inflamacin y de absceso, el curso de la
enfermedad es lento e insidioso acompaado con
prdida de peso, dolor en el hipocondrio derecho,
fiebre no muy elevado, hepatomegalia ligera e
ictericia discreta, a la palpacin el hgado es
doloroso y el diafragma aparece elevado.
Por continuidad puede llegar al hemotrax a los
bronquios produce inflamacin, provocando tos
profusa
Diagnstico de Amebiasis heptica
examen fsico
tcnicas por imagen
ecografa, TAC
puncin heptica
lquido achocolatado (tejido heptico necrotico) ,
en la periferia de la lesin en zona de tejido
sano aparecen zotos
serologa
Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en
pases de baja prevalencia.
Distribucin epidemiolgica
Terapia
Amebicidas tisulares
nitroimidazoles
:metronidazol, tinidazol,
ornidazol
emetinas: emetina,
dehidroemetina
Amebicidas luminales
hidroxiquinolina
halogenadas :
diyodohidroxiquinolena
antibiticos:
tetraciclinas orales:
alteran flora bacterina
paromomicina,
eritromicona :
amebicidas directos
Transmisin
Fecal - oral
Agua contaminada
Alimentos contaminados
Vendedores callejeros de
alimentos
Profilaxia
Medidas comunitarias
saneamiento ambiental: adecuada eliminacin de
deposiciones, depuracin de aguas servidas
control de alimentos, control de manipuladores de
alimentos
terapia a portadores
educacin a grupos de alto riesgo (evitar transmisin
fecal oral)
no se recomienda tratamiento quimioprofilctico
Blastocystocis: Blastocistis
Forma vacuolada
mide 8-10 ums posee
una vacuola central
grande, el citoplasma
se distribuye
alrededor
Forma ameboide
clula polimorfa, de
tamao variable
desarrolla
seudopodios y
actividad fagocitaria
Forma granular
aspecto granular, por
gran cantidad de
mitocondrias
El quiste de pared gruesa
ingresa va oral .
Infecta las clulas del tracto
digestivo aqu se multiplica de
manera asexual.
La forma vacuolar dara
origen a la forma
multivacuolar y la ameboide.
La forma multivacuolar
desarrolla un pre quiste que
dara origen a un quiste de
pared delgada por
esquizogonia, responsable de
una autoinfeccin.
La forma ameboide dara
origen a un pre quiste, el cual
desarrolla un quiste de pared
gruesa por esquizogonia.
Patogenia

Inicialmente fue descrita como hongo Los signos y sntomas


apatgeno, asociados :
En 1926 investigadores publican Diarrea
evidencias que le atribuyen rol Nusea
patgeno an se conoce poco de sus Calambres
mecanismos patognicos abdominales
Distensin
Se asocia con alteraciones
Exceso de gases
gastrointestinales
(flatulencia)
Picazn anal
Se ha observado inflamacin de la
mucosa Fatiga
Dientamoeba fragilis
Entamoeba coli
Entamoeba Hartmanni
Endolimax nana
Endolimax polecki
Iodamoeba butschlii

E. gingivalis (oral)
AMEBAS NO PATOGENAS
Entamoeba coli (trofozoito)
Endolimax nana
Estado de trofozoito
(10um)
Endolimax nana
Estado quistico
(8um)
Iodamoeba butschlii
Estado de trofozoito

(6-21 um
Iodamoeba butschlii,
Estado quistico
(6-20 um)

(6-21 um)
Entamoeba hartmanni
Estado de trofozoito desde 4 a 12micras, no ingiere hemties y son
menos mviles, quiste mide 5 -10 micras

.
Entamoeba hermanni
Estado quistico
Amebas del intestino grueso

3-
Pregunta de repaso
1).-El mecanismo de transmisin de amebiasis......................................., el estadio infectante
es.................... para su diagnostico en la fase aguda se emplea ........................., en la fase crnica
...................................

2).- Cules son los factores de desarrollo de amebiasis? justifique

3).- Subraye la respuesta CORRECTA


Entamoeba histolytica produce lesiones fundamentales en fase instestinal:
a)Estmago y duodeno
b) Yeyuno e ileon
c) Ciego y rectosignoides
d) Ploro y ampolla de Vater

4).- En la patologa amebiana, mencionar las fases que presenta

5).- Indique las amebiasis extraintestinal

6).- Si E. coli no es patgeno, su presencia que nos indica?


REFERENCIA BIBLIOGRFICA

Atas,a. y Neghme,A. 1997. PARASITOLOGA


CLNICA. 3era.ed. Ed. Interamedica. Buenos Aires.
Argentina.
Cheng,T. 1990 PARASITOLOGA GENERAL. Ed.
LO. Madrid
Gracias