SEPSIS ABDOMINAL

PERITONITIS
Dra Martha Rodrguez R.
Ciruga General
Docente USAT

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 PRE TEST PROM. POST TEST PROM.
PROM.
ESTUDIANTES PRE POST
P2 P3 P4 P5 P6 P7 P8 P9 P10P11P12 TEST P2 P3 P4 p5 P6 P7 P8 P9 P10 P11 P12 TEST FINAL

Alvarado Moreno Emilia 8 10 11 14 9 14 14 10 16 18 13 12.5 18 12 19 20 19 18 20 20 16 20 18 18.2 16.5

Burga Salazar Jackes 18 10 12 14 15 16 16 12 18 18 9 14.4 12 16 20 16 15 16 20 20 18 20 20 17.5 16.6
Cabrera Dvila Lucia 10 8 9 16 8 16 12 16 18 10 12 12.3 20 14 19 10 19 18 20 20 16 20 19 17.7 16.1
Capitn De La Cruz Victoria 12 14 9 14 14 16 18 16 20 14 10 14.3 12 16 18 16 17 18 18 18 14 14 16 16.1 15.5
Carranza Carranza Karla 14 8 15 16 14 20 16 18 18 12 14 15.0 16 18 20 20 17 18 20 20 18 18 20 18.6 17.5
Castillo Cervera Luis 8 10 8 12 10 16 14 10 18 10 10 10.8 18 16 19 12 12 18 18 20 18 16 15 16.5 14.8
Chumacero Montenegro P. 0 8 5 12 13 18 20 14 18 14 8 11.8 14 14 19 16 15 16 20 20 18 20 16 17.1 15.5
Garca Iza Alejandro 0 10 0 8 8 12 12 10 16 12 8 8.7 12 16 18 12 15 20 20 18 18 10 18 16.1 13.9
Grosso Salazar Angie 8 10 10 14 9 12 12 14 14 12 6 11.0 12 16 19 14 18 19 20 20 18 16 19 17.4 15.5
Lecca Bartra Adrian 6 10 11 16 14 16 12 14 20 14 9 12.9 14 16 18 16 17 14 18 20 16 18 14 16.5 15.4
Leonardo Belicoso Fiorella 0 2 15 8 14 20 16 16 20 12 11 12.2 20 16 19 14 14 18 18 20 18 16 19 17.5 15.9
Macalopu Rojas Tatiana 0 0 10 8 11 12 0 12 18 12 10 8.5 16 18 20 12 17 18 0 20 18 18 19 16.0 13.7
Oblitas Campos Renzo 16 8 10 14 12 18 8 16 18 16 7 13.0 14 16 18 18 17 19 20 18 16 18 18 17.5 16.1
Oliva Arias Edgar 14 8 12 10 10 20 12 14 16 12 7 12.3 18 16 19 18 15 20 20 20 16 18 20 18.2 16.4
Parraguez Mendoza Cecilia 0 10 13 12 13 20 20 16 20 12 10 13.3 12 12 19 14 17 18 19 20 14 12 17 15.8 15.1
Pea Crdova Mery 8 6 12 10 14 14 12 14 20 14 13 12.5 12 14 18 18 16 16 20 14 16 18 20 16.5 15.3
Peralta Villegas Jaime 12 0 13 2 13 14 12 14 14 12 15 11.0 16 16 20 14 18 18 18 16 16 18 20 17.3 15.4
Roncal Quispe Richard 12 6 14 10 12 14 12 16 18 18 7 12.6 16 18 20 12 17 16 20 20 14 20 16 17.2 15.8
Sandoval Loconi Maria 14 12 13 14 17 16 16 20 18 18 13 15.5 18 20 19 20 17 20 20 20 18 20 20 19.3 18.2
Sime Daz Jess Maria 12 8 14 14 13 17 18 16 16 14 14 14.2 12 14 19 14 17 18 20 20 16 18 19 17.0 16.2
Soto Ubillus Nataly 8 14 7 10 10 18 20 18 20 16 9 13.6 16 16 20 12 17 18 20 18 16 12 17 16.5 15.6
Villalobos Carlos Percy 0 2 6 10 10 8 16 12 14 14 6 8.9 12 14 16 16 14 18 19 14 14 16 17 15.5 13.5
Villalobos Ros Margarita 10 6 11 10 8 16 12 16 16 16 8 11.7 16 10 17 16 11 18 18 20 12 18 16 15.6 14.5
Wong Rafael Cynthia 14 10 15 8 7 10 10 16 18 14 11 12.1 16 12 18 14 16 20 16 20 18 16 19 16.8 15.4
Yapapasca Pasapera Anshela 12 10 14 16 10 www.usat.edu.pe
20 16 12 20 10 12 13.8 16 16 20 14 14 18 18 20 18 16 18 17.1 16.1
 DEFINICIN

PERITONITIS:

Proceso inflamatorio del peritoneo causado

por cualquier agente/irritante como
bacterias, hongos, virus, talco, drogas,
granulomas y cuerpos extraos.

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 INFECCIN INTRAABDOMINAL
Manifestaciones locales que ocurren como
consecuencia de peritonitis.

SEPSIS INTRAABDOMINAL
Engloba las manifestaciones sistmicas de la
inflamacin peritoneal severa.

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 Produce una alta mortalidad (20-60%),
morbilidad y estancias hospitalarias prolongadas.

Dependiendo de la localizacin de la lesin

primaria, depende el riesgo de muerte.
Estmago y duodeno: 5-10%
Intestino delgado: 20-25%
Intestino grueso: 20% -50%

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 PERITONEO

Est compuesto de una

capa de clulas
mesoteliales sobre una
membrana basal y una
capa de tejido
conjuntivo formado por
clulas adiposas,
macrfagos,
fibroblastos, linfocitos y
fibras colgenas.

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FISIOPATOLOGA

Estomas:
8-12
micrometros

1.7 m2 superficie
1 m2 superficie de
intercambio

Normalmente:
50 ml de lquido peritoneal,
que contiene algunos
macrfagos, clulas
mesoteliales y linfocitos.
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MECANISMOS DE DEFENSA
DEL PERITONEO
Barrido de partculas a la circulacin
1 general (circulacin del lquido peritoneal)

Respuesta inflamatoria del mesotelio

2
Formacin de fibrina
3

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 REMODELACION DE
LA MATRIZ

LUBRICACION PROCOAGULANTE

FUNCIONES
DEL
MESOTELIO
DEFENSA FIBRINOLISIS

TRANSPORTE DE
SUSTANCIAS
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 ACTIVA EL INHIBE EL
PLASMINOGENO PLASMINOGENO

FIBRINOLISIS INHIBIDOR DE LA
FIBRINOLISIS

IL1 IL6
FACTORES DE CRECIMIENTO

EN PERITONITIS DISMINUYE LA FIBRINOLISIS

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 FIBRINOGENO FIBRINA

ACTIVADOR DE LA
PROTROMBINA
- FNT
SUPERFICIE NO - Leucotrienos
TROMBOGENICA - IL
- Factor activador
plaquetario
- Complemento

EN OTRAS
NORMAL CONDICIONES
EN PERITONITIS AUMENTA LA COAGULACION Y
DISMINUYE LA FIBRINOLISIS
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MECANISMOS DE DEFENSA
DEL PERITONEO

Barrido de partculas a
la circulacin general SEPSIS
1 (circulacin del lquido
peritoneal)

Respuesta inflamatoria SHOCK

HIPOVOLMICO
2 del mesotelio

FORMACIN DE
Formacin de fibrina ABSCESOS
3
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 CLASIFICACIN:
SEGN SU LOCALIZACIN

LOCALIZADA

GENERALIZADA O DIFUSA

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 CLASIFICACIN:
SEGN SU EVOLUCIN EN EL
TIEMPO

PERITONITIS AGUDAS

PERITONITIS
CRNICAS
PLSTICAS: Las ms
comunes. Presentan un
exudado rico en fibrina que
adhiere las vsceras entre s.
GRANULOMATOSAS: la ms
frecuente: TBC.

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 CLASIFICACIN:
SEGN LA PRESENCIA DE
GRMENES
ASPTICAS o
QUMICAS
Pancreatitis
Biliares
Perforacin vesical
Oblitos

SPTICAS

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 CLASIFICACIN:
SEGN SU PATOGENIA

PRIMARIA

SECUNDARIA
-Peritonitis aguda por perforacin
-Peritonitis postoperatoria
-Peritonitis post traumtica

TERCIARIA
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 PERITONITIS PRIMARIA

Tambin llamada peritonitis bacteriana

espontnea
De causa extraperitoneal.
Frecuentemente ocurre en pacientes con
cirrosis heptica y nios con sndrome nefrtico.
Se asocia al deterioro de las defensas
inmunolgicas del husped.

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 Se puede producir por 4 mecanismos:
Origen en el aparato genital femenino
Diseminacin hematgena de los microorganismos
Migracin transmural de las bacterias intestinales
endgenas
Diseminacin por contiguidad a travs de los
linfticos

De causa monobacteriana
E. Coli : 70%
Cocos gram positivos: 10 20%
Anaerobios: 10%
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 ETIOLOGA

Paciente sin Paciente con Paciente en

ascitis previa ascitis previa dilisis peritoneal
Neumococcus
Streptococcus S.aureus
grupo A E. Coli S.coagulasa
M. tuberculosis Enterobacterias negativo
Gonococcus Neumococcus Enterobacterias
Chlamydia Enterococcus Enterococcus
S. aureus Candida
Enterobacterias

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 PERITONITIS SECUNDARIA

Resultado de la inflamacin o ruptura mecnica de

la integridad del tracto gastrointestinal o urogenital
o de rganos slidos.

De causa intraabdominal

Puede clasificarse en peritonitis por perforacin,

postoperatoria o post traumtica.

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 Peritonitis por perforacin

Es la causa ms comn

El 80% de los casos se debe a necrosis del tracto

digestivo a cualquier nivel.

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 REGIN CAUSA
Estmago y - Perforacin de lcera pptica
duodeno - Tumores
Tracto biliar - Colecistitis
- Perforacin por clculo biliar (ileo biliar, sd mirizzi)
- Tumores
- Quiste de coldoco
Pncreas - Pancreatitis
Intestino delgado - Isquemia
- Hernias complicadas
- Obstruccin en asa cerrada
- Enfermedad de crohn
- Divertculo de Meckel
Intestino grueso y - Isquemia
apndice cecal - Diverticulitis
- Tumores
- Colitis ulcerativa y enfermedad de crohn
- Apendicitis
- Vlvulos
tero y anexos - Enfermedad plvica inflamatoria
- tumores
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 Peritonitis postoperatoria

Incidencia del 1 al 20% de pacientes luego de

laparotoma
Causa ms comn: dehiscencia de anastomosis.
Sntomas son evidentes entre el 5to y 7mo da
postoperatorio.
La morbilidad y mortalidad depende de la
localizacin anatmica y de la magnitud de la
dehiscencia.

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 Peritonitis post traumtica

Generalmente son causadas por lesiones

olvidadas.
Son de diagnstico difcil y tardo, sobretodo en
pacientes politraumatizados o con alteracin del
estado de conciencia.
El pronstico depende del tiempo entre la lesin y
la ciruga.

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 PERITONITIS TERCIARIA

Se define como una infeccin intraabdominal

persistente o recurrente, luego de un aparente
tratamiento adecuado de la peritonitis primaria o
secundaria.

Se puede considerar a la persistencia o recurrencia

de infeccin luego de 48 hrs de completar el
tratamiento quirrgico y antibitico adecuado.

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 El trmino terciario tambin puede ser usado cuando
hay infeccin persistente luego de una tercera
reintervencin de peritonitis secundaria.

Es causado por grmenes intrahospitalarios:

Pseudomona, Enterobacter, entre otros.

Se presenta en pacientes inmunocomprometidos

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 DIAGNSTICO

Es bsicamente CLNICO.
El sntoma predominante
es el DOLOR ABDOMINAL.
Se asocia a nuseas, vmitos y anorexia
frecuentemente.
Signo de rebote positivo. Defensa muscular
involuntaria.
Exmenes auxiliares: hemograma, rea, creatinina,
AGA y electrolitos sricos (acidosis metablica)

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 ECOGRAFA ABDOMINAL

Colecciones
intraabdominales
Lquido libre en
espacios
parietoclicos,
Morrison,
esplenorrenal, FSD

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 RX ABDOMEN SIMPLE DE PIE

Signos de ileo
paraltico (distensin
de asas intestinal y
niveles hidroareos)

Borramiento del
psoas.

Neumoperitoneo

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 RX TRAX

Neumoperitoneo
Elevacin de los
hemidiafragmas
Cambios
pleuropulmonares

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 TAC ABDOMINAL

Puede retrasar el manejo quirrgico

Es til en pacientes con sospecha de peritonitis terciaria o
con alteracin de la conciencia.
Se observa aire libre, colecciones lquidas, alteraciones en
la pared intestinal y cambios inflamatorios.

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 MANEJO

Requiere de un manejo multidisciplinario.

El paciente con peritonitis que no recibe tratamiento

muere primero de deshidratacin y shock
hipovolmico y no de sepsis.

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 MANEJO PREOPERATORIO

Colocar sonda Foley

y sonda nasogstrica
Monitorizacin hemodinmica
Control de la PVC
Reposicin hdrica con cristaloides
Llevar diuresis a >1 cc/kg/hr
Considerar posibilidad de soporte ventilatorio

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 OBJETIVOS DE RESUCITACIN

PVC entre 8 y 12 mmHg

PAM 65 mmHg
Diuresis 0.5 ml/kg/h
Hemoglobina 7 g/dl
Glicemia 220 mg/dl

Ordoez C, Puyana J. Management of peritonitis in the critically ill

patient. Surg Clin N Am 86 (2006) 1323-1349.
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 ANTIBIOTICOTERAPIA

Debe iniciarse de manera emprica, lo ms pronto

posible.

La seleccin del antibitico debe estar basado en su

actividad sobre los grmenes probables y en su
capacidad de obtener niveles adecuados en la cavidad
peritoneal.

La resistencia antibitica puede variar.

Sartelli et al. 2013 WSES guidelinesfor management of intra-abdominal
infections. World Journal of Emergenciy Surgery 2013: 8: 3.

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 ANTIBIOTICOTERAPIA

La duracin de la antibioticoterapia luego de un

tratamiento quirrgico adecuado es usualmente 5 a 7
das, aunque depende de la severidad de la infeccin,
la respuesta clnica y la normalizacin de la
leucocitosis.

Sartelli et al. 2013 WSES guidelinesfor management of intra-abdominal

infections. World Journal of Emergenciy Surgery 2013: 8: 3.

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Montravers P, Blot S, Dimopoulos, G et al. Therapeutic Management of peritonitis: a
comprehensive guide for intensivists. Intensive Care Med 2016; 42 (8): 1234-47.
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 MANEJO QUIRRGICO

Objetivos:

Eliminar la causa de la contaminacin

Reducir el inculo bacteriano
Prevenir la sepsis persistente o recurrente
Prevenir la hipertensin abdominal

Ordoez C, Puyana J. Management of peritonitis in the critically ill

patient. Surg Clin N Am 86 (2006) 1323-1349.
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Montravers P, Blot S, Dimopoulos, G et al. Therapeutic Management of
peritonitis: a comprehensive guide for intensivists. Intensive Care Med
2016; 42 (8): 1234-47.
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 LAPAROTOMA
EXPLORATORIA

RELAPAROTOMA A RELAPAROTOMA
DEMANDA PROGRAMADA

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RELAPAROTOMA A DEMANDA

Se realiza de acuerdo a la evolucin clnica del

paciente en su postoperatorio.

Clnicamente hay dolor persistente, ileo prolongado,

distensin abdominal o intolerancia a la nutricin
enteral.

Puede haber fiebre persistente y leucocitosis.

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RELAPAROTOMA PROGRAMADA

Se decide durante la primera ciruga.

El paciente es programado a laparotomas repetidas

cada 48 - 36 horas hasta que el foco sptico sea
totalmente controlado.

Previene la aparicin de sindrome compartamental

abdominal o hipertensin intraabdominal.

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 Se puede colocar una malla no adhesiva protectora,
bolsa de bogot, o sistema vacuum pack.

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 INDICACIONES

Falta de control adecuado del foco en la primera

laparotoma
Drenaje o lavado pobre o inadecuado
Peritonitis fecal
Inestabilidad hemodinmica
Revisin de la anastomosis (second look)
Hipertensin abdominal

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 DESVENTAJAS:

Requerimientos altos de anestesia y ciruga

Gran manipulacin de vsceras
Formacin de fstulas
Evisceracin
Aumento de prdida de fluidos, electrolitos y
protenas
Potencial contaminacin con flora exgena.

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 No hay diferencia significativa de mortalidad o
morbilidad entre pacientes sometidos a
relaparotoma a demanda y a programada.

Los pacientes con relaparotoma a demanda

presentan una reduccin sustancial de
laparotomas, uso de recursos para la salud y
costos hospitalarios.

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 FACTORES CLNICOS PREDICTIVOS DE
FRACASO DE CONTROL DE
INFECCIONES INTRAABDOMINALES
Demora en la intervencin inicial (>24 hrs)
Severidad (APACHE > 15)
Edad avanzada
Comorbilidades y grado de disfuncin orgnica
Hipoalbuminemia
Desnutricin
Peritonitis generalizada
Control inadecuado de la infeccin en la primera ciruga
Malignidad
Mazuski J, Solomkin J. Intra-abdominal sepsis: newer interventional and
antimicrobial therapies. Infect dis Clin N Am 23 (2009) 593-608.
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GRACIAS
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