INFECTII NEONATALE

Prof. Dr. Maria Stamatin

 Sindromul TORCH
Incidena general a Microorg. Infecie Infecie
matern/ fetal/
infeciilor din cadrul
1000
sindromului TORCH 1000
este de aproximativ CMV 40-150 5-25
2,5%o din nou-nscuii
vii. Rubeola 20-40 4-30
intraepid
Incidena infeciilor Rubeola
materne i fetale 0,1 0,5
interepid
cauzate de T. gondii 1,5-6,4 0,5-1
microorganismele din
Sdr. TORCH: H. simplex 10-15 rare
Sindromul TORCH
Cile de transmitere:
Hematogen (transplacentar) cea mai
frecvent;
Ascendent prin lichid amniotic infectat din
tractul genital, mecanism probabil pentru
herpesul neonatal;
Intrapartum: - prin fecale materne pentru
enterovirusuri,
- prin secreii cu snge, operaie cezarian
virusuri hepatitice, HIV.
Sindromul TORCH
Afectarea fetal i neonatal depinde de
interaciunea mai multor factori:
vrsta la care mama este infectat: avorturile i nou-
nscutul mort la natere apar mai frecvent cnd
infecia fetal se face la vrste de gestaie mai mici;
virulena i tropismul celular al agentului patogen;
poarta de intrare fetal;
infecia primar sau recurent la mam; infecia
matern primar poate determina injurii fetale mai
mari dect infecia recurent, probabil datorit
proteciei determinate de transferul placentar precoce
de anticorpi;
dac ftul i nou-nscutul au primit transfer de
anticorpi de la mam.
Toxoplasmoza congenitala
Riscul infeciei fetale este n relaie cu vrsta de
gestaie la care s-a produs infecia, riscul fiind mai
mic cnd infecia matern apare n prima parte a
sarcinii, dar severitatea infeciei fetale este invers
proporional cu vrsta de gestaie la care apare:
n primul trimestru rata de transmitere este 14%;
n al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
n al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
Rata de apariie a sechelelor severe la nou-nscuii
infectai este:
41% dac infecia s-a produs n trimestrul I;
8% dac infecia s-a produs n trimestrul II;
0% dac infecia s-a produs n trimestrul III;
Toxoplasmoza semne clinice
Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau mai
multe anomalii:
Pleiocitoz ,
Proteinorahie,
Corioretinit,
Calcificri intracraniene,
Deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburri de
vedere dup luni sau ani de la natere. Pe copiii urmrii
pn la 7 ani s-a constatat dublarea frecvenei surditii,
creterea incidenei microcefaliei cu 60% i cu 30% mai
muli copii cu QI sczut (<70). Hidrocefalia a debutat
chiar dup 7 ani la un copil cu infecie subclinic n
perioada perinatal
majoritatea copiilor cu infecie subclinic vor dezvolta
corioretinit, care n evoluie devine atrofic i
pigmentar.
Toxoplasmoza semne clinice
Infecia simptomatic prezint simptome de gravitate
medie nespecifice, de tipul:
Icter precoce i prelungit,
Hepatosplenomegalie,
Anemie,
Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius,
Microcefalie.
Doar 10% din nou-nscuii cu infecie congenital prezint
manifestri severe prin asocieri diverse: febr,
hepatosplenomegalie, hidro/microcefalie,
hiperbilirubinemie direct, corioretinit, anemie,
limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii, calcificri
intracraniene.
La 10% din nou-nscui boala poate evolua fatal. Naterea
prematur reprezint 25-50% n infeciile cu T. gondii
Toxoplasmoza diagnostic I
A. Serologic:
Detectarea n snge a anticorpilor specifici de tipul: Ig M,
Ig A, Ig G, Ig E:
R. Sabin-Feldman
R. de imunfluorescen indirect. Ambele sunt de referin
i azi n determinarea titrului de anticorpi specifici
antitoxoplasma.

R. de aglutinare sensibilizat
R. ELISA sunt specifice i sensibile n determinarea Ig G.

R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)

R. ELISA ,,dublu sandwich sunt cele mai sensibile n
determinarea Ig M i Ig A.
Toxoplasmoza diagnostic II
B.Izolarea parazitului:
Aduce un diagnostic de certitudine, dar ansele de a
evidenia parazitul folosind tehnicile directe sunt reduse.
Se poate izola din:
Fragmente de placent,
Cordon ombilical,
Snge din cordon ombilical,
Fragmente de esut creier, muchi scheletic la
necropsie.
Rata izolrii parazitului din sngele periferic i LCR la
aproximativ 50% din nou-nscuii asimptomatici i
simptomatici crete n prima sptmn i scade ulterior.
Toxoplasmoza - tratament
Profilactic
Prevenirea toxoplasmei acute dobndite pe perioada
sarcinii de gravida seronegativ;
Prevenirea transmiterii congenitale de la mam la ft
(profilaxie secundar)
Screening la gravide.
Tratament la nou-nscut
Drogurile folosite n tratamentul nou-nscutului cele
mai cunoscute:
Pirimetamin: 2 mg/kgc/zi;
Sulfadiazin: 50 mg/kgc/zi;
Spiramicin: 100 mg/kgc/zi n 2 prize, oral.
Infectia neonatala cu HIV
Incidena:
n Romnia la sfritul anului 2001 (statistic
OMS) numrul persoanelor HIV pozitive-6500
(2500 aduli, 4000 copii);n noiembrie 2002 -
9000 cazuri.
Sfritul lunii iulie 2007 15 000 persoane
HIV pozitive n Romnia. Numrul
persoanelor care primesc tratament antiviral
6500 (70 femei gravide)
O estimare mondial a pandemiei 40
milioane de aduli i copii infectai HIV
La nivel mondial se afirm c n fiecare zi se
nasc 1000 copii HIV pozitivi.
HIV cai de transmitere (I)
Transplacentar: HIV poate infecta placenta
n orice moment al sarcinii. HIV a fost izolat
la produsul de concepie i la 14-20
sptmni de gestaie. Mecanismul
transferului placentar este necunoscut, dar
HIV poate infecta trofoblastul i linia
celulelor macrofagice placentare. Nici
prezena infeciei, nici cantitatea de virus la
nivelul placentei nu se coreleaz cu infecia
congenital.
HIV cai de transmitere (II)
Intrapartum:
Trecerea prin canalul genital
Durata de la ruperea membranelor pn la
natere
Prin lapte matern: n rile unde alimentaia
natural este aproape exclusiv rata
transmiterii poate fi cu pn la 14% mai
mare dect cea considerat a fi din cauza
transmiterii in utero sau intrapartum.
Alptarea prelungit peste 1 an dubleaz
riscul de transmitere
 Infectia HIV semne clinice
Semne sugestive:
Scdere ponderal persistent peste 10% din greutatea de
la natere,
Scderea cu cel puin 2 percentile pe curbele de cretere
greutate vrst la un copil peste 1 an de via
Scderea sub percentilul 5 pentru curba greutate talie la
dou msurtori consecutive la 30 zile interval,
Diaree cronic ,
Febr documentat peste 30 zile intermitent sau constant.
naintea terapiei antivirale 50-90% din copiii infectai cu HIV
prezentau afectare a SNC (encefalopatie devastatoare,
ntrziere n dezvoltare sau diminuarea funciilor cognitive)
Deseori se diagnosticheaz SIDA la copiii ntre 2-6 luni cnd
acetia prezint o pneumonie cu Pn. carinii.
Infectia HIV - diagnostic
Serologic:
ELISA i Western-Blott, folosite la adult, la nou-nscut au
valoare redus - IgG materne trec placenta i pot persista
la copil ~1 an.
Alte teste: detectare viral la copiii infectai nscui din
mame seropozitive:
Culturi celulare in vitro,
Ag P24 n sngele periferic,
PCR pentru determinarea acidului nucleic viral n sngele
periferic sensibilitate de 35% la 48 h i 93% la 14 zile
de via,
ELISA pentru IgM i IgA specifice,
Stimulare specific in vitro pentru a produce Ac specifici,
Hibridizarea in situ pentru detectarea ADN specific al HIV
n celulele infectate.
Infectia HIV - tratament
n prezent nu exist vindecare pentru infecia cu HIV. Se pot
practica:
Optimizarea nutriiei,
Profilaxia pentru ageni oportuniti (Pn. carinii),
Recunoaterea prompt i tratamentul complicaiilor specifice
(infecii oportuniste, disfuncii cardiace).
Vaccinuri imunizante anti-HIV.
Terapie antiretroviral:
- Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptaz: Zidovudina cel
mai eficace drog la copii, mai ales la cei cu anomalii SNC. Alte
droguri: Lamivudina, Didanosina, Zalcitabina, Stavudina
- Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptaz,
- Inhibitorii de proteaze: Indinavir, Saquinavir, Ritonavir.
Terapie genic ce vizeaz transmiterea informaiei genetice la
celule i prevenirea replicrii virale.
Interferon gama sau anticorpi monoclonali.
Terapie intravenoas cu gamaglobuline.
Infectia cu virus hepatitic A
Infecia cu virus hepatitic A la nou-nscut este rar.
Transmiterea se face fecal-oral i mama poate transmite
virusul hepatitic A dac este cu infecie acut n ultimul
trimestru de sarcin.
Nou-nscutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta
simptome de hepatit acut, uneori cu evoluie letal.
Diagnostic:
determinarea antigenelor anti-A n scaun i prezena
anticorpilor anti-A;
determinarea IgG i IgM specific.
Tratament:
NN din mame cu hepatit A n ultimele 2 sptmni de
gestaie va primi globulina specific anti-virus hepatitic A,
0,5 ml i.m.
Infectia cu virus hepatitic B
Virusul hepatitic B d forma cea mai grav de
hepatita neonatal. Cu ct infecia are loc mai
devreme, cu att este mai mare riscul de
cronicizare.
Transmitere vertical: n timpul naterii 1%,
prin expunerea tegumentelor i mucoaselor nou-
nscutului la sngele infectat.
Transplacentar: rar, n proporie de 5-15%,
dac mamele sunt AgHBe pozitive;
Transmitere orizontal: 5%
Transmitere parenteral: 38%
Transmitere sexual: 30% din cazuri.
Transmitere neprecizat: 26-30 %.
Infectia cu virus hepatitic B
Factori de risc pentru transmiterea VHB la NN:
infecie matern cu VHB n trimestrul 3 al sarcinii, rata de
infecie la NN este de 80-90%;
infecie matern cu VHB n trimestrul 1 i 2 al sarcinii,
riscul de infecie la NN este de 10%;
mama purttoare cronic de AgHBs i AgHBe crete riscul
la 70-80%;
mama purttoare de AgHBe riscul de purttor cronic
este sczut i rata de infecie la NN este de 30%;
mama purttoare de AgHBe i Ac antiHBe - riscul de
transmitere este foarte mic i riscul de purttor sntos
este de 10-20%;
mama purttoare de anticorpi HBs - riscul de transmitere
la NN este 0.
HVB semne clinice
Cele mai multe infecii cu VHB sunt subclinice sau
infecia asimptomatic este uoar i anicteric:
creterea moderat a transaminazelor, uoar
hepatomegalie, prezena AgHBs.
NN provenii din mame cu HVB n ultimul trimestru de
sarcin pot prezenta hepatit acut icterigen sau
anicterigen: creterea marcat a transaminazelor,
stare general alterat, hepatomegalie, sau pot
prezenta hepatit fulminant.
Majoritatea NN devin purttori cronici de AgHBs dac
mamele prezint i AgHBe i ulterior 1/3 din ei
dezvolt hepatit cronic, progresiv, care n final
duc la ciroza, sau carcinoame hepatocelulare.
HVB profilaxie la NN
NN din mameAgHBs (+) trebuie spalati precoce pentru a
indeparta secretiile infectate, iar aspirarea secretiilor gastrice
daca este necesar trebuie facuta cu blandete pentru a evita
lezarea mucoasei si a permite patrunderea VHB in sange.
Nasterea prin cezariana a fost sustinuta de unii autori pentru a
reduce riscul de transmitere a VHB insa alti autori nu
recomanda acest lucru.
Vaccinare AHB a tuturor NN indiferent de serologia mamei,
prima doza la nastere si urmatoarele doze la 2 si 6 luni;
Alimentatia la san trebuie permisa pentru NN care au inceput
imunoprofilaxia;
CDC si AAP recomanda vaccinarea tuturor NN indiferent de
statusul lor antigenic.
NN din mame AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulina HBs si
vaccin AgHBs. Administrarea de imunoglobulina este eficienta
daca se face cat mai curand de la nastere dar si in primele 12
ore in doza de 0,5 ml i.m. Celelalte doze vor fi administrate la
1-2 saptamani, respectiv 6 luni.
Infectia cu virus hepatitic C
Rata de transmitere vertical de la mam la copil
este sczut, aproximativ 10% (ntre 025%).
Prezena HVC-ARN la mam la natere este cel
mai important factor asociat cu transmiterea
vertical. Rata de transmitere de la mam la
copil este mai mare cu o medie de 5-36% dac
mama este i HIV pozitiv.
Ruptura prelungit a membranelor poate fi
asociat cu un risc crescut de transmitere.
Transmiterea prin lapte de mam este
necunoscut
Infectia cu virus hepatitic C
Manifestari clinice:
Infecia cu virus hepatitic C este n mare parte
asimptomatic, n 25% din cazuri apare icterul, iar
hepatita fulminant este rar. Mare parte a NN
dezvolt o infecie cronic cu virus C, 1-4% din
pacienii infectai au risc de carcinom hepatocelular.
Diagnostic:
Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC, dar
nu permit diferenierea ntre infecia acut i cronic.
Testul imunoenzimatic EIA-3 este utilizat n screening
i are o sensibilitate de peste 97%.
Cel mai util test este testul cantitativ de revers
transcriptaza prin PCR: RT-PCR
Infectia cu virus hepatitic C
Tratament:
Nu este recomandat screening de rutin la toate
gravidele pentru infecie cu virus de tip C, testarea ar
trebui fcut numai la femeiile cu risc crescut.
De asemenea nu se recomanda profilaxia cu
imunoglobulin a nou-nscuilor din mame infectate.
Deoarece pasajul transplacentar al anticorpilor IGC
anti HVC poate persista mai multe luni se recomand
c nou-nscuii s nu fie testai pentru anticorpi
antivirus C sub 1 an.
Nou-nscuii i copiii gsii infectai cu virus C
necesit monitorizare periodic din cauza riscului
crescut de boal hepatic sever.
Sifilisul cong. - transmitere
Transmiterea T. pallidum de la individ la individ se produce prin
contact direct cu leziunile infecioase n timpul actului sexual.
Agentul patogen ptrunde n organism la nivelul unor leziuni
mucoase sau tegumentare.
Transmiterea parenteral prin transfuzie este rar datorit
testrilor serologice de rutin a sngelui i produselor de snge.
Exist posibilitatea transmiterii intrauterine de la o mam
infectat la ft sifilis congenital. Transmiterea in utero poate
apare cel mai devreme la 9-10 sptmni de gestaie i riscul
crete odat cu creterea VG. Cel mai important factor de risc
pentru infecia fetal este stadiul matern al sifilisului. Mamele cu
sifilis primar, secundar, latent precoce sau latent tardiv prezint
un risc de cel puin 50%, 50%, 40% resp 10% de a nate un
copil cu sifilis.
Riscul infeciei fetale poate fi de asemeni mai mare n stadiile
mai avansate ale sarcinii. Infecia matern concomitent T.
pallidum + HIV-1 poate favoriza transmiterea transplacentar a
fiecruia dintre patogeni la ft.
Sifilisul congenital - clinic
Alterrile patologice i morfologice din sifilisul congenital se
datoreaz rspunsului imun i inflamator la invazia ftului de
ctre spirochete.
Cele mai proeminente anomalii histopatologice sunt vasculitele
cu producerea de necroz i fibroz
Cei mai muli din NN cu sifilis congenital sunt asimptomatici la
natere. Copii care dezvolt manifestri clinice n primii 2 ani de
via sunt considerai cu sifilis congenital precoce, pe cnd cei
cu manifestri aproape de pubertate sunt cu sifilis congenital
tardiv
Funiculita necrozant, un proces inflamator profund ce
afecteaz matricea cordonului ombilical i este acompaniat de
flebite i tromboze, este frecvent ntlnit la feii mori la
natere i la NN simptomatici la natere.
Semnele clinice de sifilis congenital apar la aproximativ 2/3 din
nou-nscuii afectai n timpul celei de-a treia pn la a opta
sptmn de via i pn n cel mult 3 luni.
Sifilisul congenital - clinic
Simptomele pot fi generale i nespecifice:
Febr,
Limfadenopatie
Iritabilitate,
Insuficien a creterii i dezvoltrii
Triada: rinit, bule palmo-plantare i splenomegalie.
Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la
fulminant. Prematurii sunt mult mai afectai dect NN
la termen, putnd prezenta doar hepatomegalie,
detres respiratorie i leziuni ale pielii.
NN infectai congenital pot fi mai mici dect vrsta
gestaional (SGA).
Sifilisul cong. anom. radiol.
Detectate la 20-95% din copii cu sifilis congenital precoce,
frecvena sczut a acestora este ntlnit la copii
asimptomatici. Leziunile sunt de obicei multiple, simetrice. Sunt
mai afectate metafizele i diafizele oaselor lungi, n special cele
ale extremitilor inferioare.
Modificrile radiologice includ: osteocondrit, periostit, osteit
Modificrile cele mai precoce apar n metafiz i constau n
prezena benzilor radioopace transverse (semnul Wagner),
alternnd cu zone de radiotransparen ale oaselor cu
osteoporoz.
Osteocondrita devine evident radiologic dup 5 sptmni de
la infecia fetal. Metafiza poate deveni fragmentat, eroziunile
focale implicnd tibia medio-proximal (semnul Wimberger).
Reaciile periostale pot consta din:
Un singur start de esut osos (formare de os nou)
Mai multe straturi ,,periost n foi de ceap
Forma lamelar sever (ex: periostita lui Pehu)
Sifilisul cong. manif. SNC
60% din NN cu sifilis congenital nu au manifestare SNC.
Meningita sifilitic acut se nsoete de:
torticolis,
vrsturi,
fontanel anterioar hipertensiv,
semn Kernig pozitiv.
Examenul LCR - glicorahie normal, coninut proteic
moderat crescut i pleiocitoz cu morfonucleare (normal <
200 celule/microl) asemntor cu cele ntlnite n
meningita aseptic. Sifilisul meningocerebral cronic se
dezvolt la copii netratai i se manifest n copilria
tardiv cu hidrocefalie comunicant progresiv, atrofie
optic, paralizie de nervi cranieni i infarcte cerebrale ce
conduc la hemiplegie sau apoplexie.
Sifilisul congenital tardiv
Manifestrile clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt
date de cicatricile (periorale sau perianale) care rmn
dup terapia sifilisului congenital precoce sau de
inflamaia persistent la persoanele netratate.
Triada Hutchinson:
Anomaliile dentiiei sunt secundare leziunilor precoce ce
afecteaz dezvoltarea mugurilor dentari i pot fi prevenite
prin tratamentul cu Penicilin n perioada neonatal sau n
copilria precoce.
Keratita interstiial apare la aproximativ 10% din pacieni
i este diagnosticat frecvent ntre 5-20 ani. Deformarea
bazei nasului, bolii palatine i slaba dezvoltare a
maxilarului reprezint consecinele tardive ale rinitei.
Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular
(VIII) afecteaz 35% din pacieni i se datoreaz
osteocondritei capsulei otice i degenerrii cohleare.
Sifilisul cong. - diagnostic
Teste nespecifice:
VDRL
RPR (rapid plasma reagine).
Teste specifice serologice:
FTA-Abs (testul de absorbie a Ac antitreponemici
fluoresceni)
MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru
Treponema) cnd testul FTA-Abs IgM este
neconcludent.
VDRL i CSF sunt utilizate ca screening la toi nou-
nscuii cu suspiciunea de sifilis.
Sifilisul congenital - tratament
Criterii materne:
lues netratat;
serologie pozitiva;
tratament inadecvat fara penicilina;
tratament cu 4 saptamini antepartum;
tratament incorect.
Criterii neonatale:
semne clinice de lues congenital;
VDRL mai mare cu 4 ori de cel matern;
examen microscopic pozitiv.
Tratament: Penicilina G cristalin cu administrare i.v.
Doz : 100.000UI/kgc in 2 prize la 12 ore in primele 7 zile, apoi
la 8 ore.
Durata 10-14 zile. (Daca tratamentul se intrerupe mai mult de
o zi se reia schema de la inceput)
Rubeola congenitala
Consecina infeciei cu virus rubeolic este sindromul
rubeolei congenitale care poate apare cnd virusul
rubeolei se transmite in utero n timpul infeciei
primare materne.
Cnd infecia se produce n primele 11 sptmni de
sarcin NN prezinta malformaii cardiace i surditate,
iar ntre sptmna 13 16 numai surditate. Cnd
infecia se produce dup 16 sptmni, NN nu
prezinta nici un defect congenital. Deci patologia
fetal este frecvent cnd infecia apare n primele
16 sptmni de sarcin.
Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus
de rubeol nu sunt bine cunoscute, cea mai frecvent
ipotez este cea care sugereaz implicarea direct a
replicrii virale n clonele celulare fetale n timpul
organogenezei.
Rubeola manifestari clinice
Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele
fetale i persist pentru o lung perioad de timp, de
aceea rubeola congenital ar trebui considerat o
boal cronic cu un spectru larg de manifestri
clinice, de la NN mort la NN cu multiple malformaii
congenitale sau NN aparent sntos.
Manifestrile clinice sunt grupate n 3 categorii:
Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatit.
Defecte structurale permanente: MCC, Cataract
Defecte aprute n timp: Surditate, DZ
n perioada neonatal pot aparea infecii fr semne
clinice i acestea nu se observ mai devreme de luna
a 2-a de via.
Rubeola manifestari clinice
Sindromul de rubeol congenital este n accepiunea
clasic o triad format din:
Cataract

Surditate

Malformaii cardiace.

Cataracta i microftalmia apar la 1/3 din cazuri.

Surditatea senzorial sau central este cea mai
frecvent sechel (80% din copii infectai). Este
singura care poate apare ca manifestare izolat a
rubeolei congenitale.
MCC apar la cel puin 50% din copiii infectai n
primele 8 sptmni de gestaie i includ: PCA, SAP,
Stenoz de vene pulmonare, etc.
Rubeola manifestari clinice
Semne clinice la natere:
IUGR,
Splenomegalie,
Trombocitopenie,
Semne de meningoencefalit,
Semne de pneumonie interstiial,
Adenopatie,
Radiotransparen osoas.
Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate
determina o retardare mental i motorie i se poate
prezenta ca o encefalit cronic progresiv.
Rubeola manifestari clinice
Tulburri cronice n evoluie:
Endocrinopatii: DZID,
nrutirea /apariia brusc a defectelor de auz,
Glaucom,
HTA secundar prin stenoz de arter renal sau
aort,
Retardare mental progresiv,
Tulburri de comportament.
n plus fa de sindroamele congenitale infecia
mamei n apropierea naterii este frecvent
asociat cu boli neonatale fatale, posibil datorit
expunerii fetale la viremia transplacentar n absena
anticorpilor materni protectori.
Rubeola cong. - diagnostic
Diagnosticul de rubeol congenital trebuie suspectat
pentru orice NN din mam cu rubeol dovedit sau
bnuit n timpul sarcinii sau la orice copil cu IUGR
sau cu alte stigmate de rubeol congenital.
Izolarea virusului se face din:
nasofaringe, secreii conjunctivale, urin, LCR, snge.
Diagnosticul serologic poate fi obinut prin
monitorizarea IgG. Persistena IgG specific n titru
crescut la 6-12 luni de via este o dovad de
probabil infecie intrauterin. Diagnosticul prin
detectarea anticorpilor specifici IgM este ndoielnic.
Rubeola cong. - tratament
Profilactic:
Vaccinarea antirubeolic protejeaz copii de rubeol i elimin
riscul de infecie primar nc din copilrie.
Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeol n
copilrie.
Imunizarea pasiv cu imunoglobuline nu garanteaz protecie
fetal.
Nu exist o terapie viral eficient pentru rubeola
congenital. Aceti copii necesit eforturi de recuperare,
monitorizare continu a defectelor de auz precum i a celorlalte
defecte ce pot apare ca urmare a infeciilor intrauterine.
Izolarea NN trebuie instituit imediat ce infecia a fost
suspectat.
Copiii cu rubeol congenital trebuie considerai contagioi n
primul an de via, cu excepia acelora care prezint culturi
negative (culturi ce sunt foarte rar negative nainte de 3-6 luni).
Infectia cu CMV - transmitere
Transmiterea de la mam la ft se face transplacentar i
gravitatea injurilor fetale este mai mare n cazul infeciei
primare i la cele aprute n prima jumtate a gestaiei.
Imunitatea matern nu mpiedic transmiterea transplacentar,
dar scade pn la 0 afectarea fetal.
Patologia fetal poate fi determinat de replicarea viral
continu n organele afectate, vasculite i alte leziuni mediate
imun, precum i de capacitatea de aprare a gazdei.
n infeciile materne recurente, imunitatea matern persistent
poate inhiba viremia, i anticorpii transplacentari pot stopa
transmiterea viral la ft.
Reactivarea infeciei materne nsoit de prezena cervical a
virusului conduce la transmiterea intrapartum, dar NN rmne
asimptomatic n cele mai multe cazuri.
Transmiterea intrapartum prin secreii cervicale i postpartum
prin laptele de mam i produse de snge nu sunt de neglijat.
Infectia cu CMV
Cel mai frecvent nou-nscutul este asimptomatic.
Mai rar poate aparea un sindrom asemntor cu
mononucleoza la primoinfecie. Doar 10% din NN
sunt simptomatici n perioada neonatal.
Cele mai frecvente semne clinice sunt:
Hepatosplenomegalie, trombocitopenie, peteii, icter
cu BbD
Semne de severitate:
Microcefalie, calcificri intracraniene sau hepatice,
ICIU, prematuritate
Infectia cu CMV - evolutie
Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor n primii ani de
via prin:
Afectare neurologic grav,
Disfuncii hepatice,
Suprainfecii bacteriene,
Hemoragii,
Fenomene de CID.
Cea mai frecvent complicaie pe termen lung - deficitul
auditiv cu att mai sever cu ct titrul CMV este mai mare:
50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii asimptomatici.
Jumtate din aceti copii dezvolt deficit sever dup primul an
de via.
Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici
este bun.
Doar 5-15% din acest categorie prezint riscul de a dezvolta
complicaii: auditive, microcefalie, defecte motorii, retardare
psiho-motorie, corioretinit, defecte dentare.
Infectia cu CMV - diagnostic
Cea mai sensibil i specific metod este izolarea
CMV n culturi din urin. Pentru confirmarea
contaminrii intrauterine culturile trebuie s fie
pozitive n primele 2 sptmni. Dup acest
perioad se consider c infecia s-a produs intra sau
postpartum. Pentru a le demonstra trebuie dovedit c
urina din primele 2 sptmni nu conine Ac anti-
CMV.
Teste nespecifice:
IgM din cordon > 20 mg%, Limfocitoz 5-42%,
TGO > 80 UI, Trombocitopenie,
BbI, Proteinorahie > 120 mg%.
Infectia cu CMV - tratament
Profilactic:
Msuri de igien a gravidelor i personalului sanitar.
Vaccinare antiCMV
Controlul sngelui i pentru CMV.
Curativ:
Studiile cu numeroi ageni antivirali au fost
descurajante.
n prezent se cerceteaz eficiena ganciclovirului la
copilul cu infecie intrauterin simptomatic. Se va
avea n vedere c acest drog prezint efecte
secundare toxice de la moderate la severe.
Ali ageni studiai: idoxuridin, citozinarabinozid,
alfainterferon, gamaglobulin.
Tratament suportiv.
Infectia cu VHS - transmitere
Cea intrauterin este rar doar 5% din infeciile
neonatale cu VHS.
Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la
nivelul tractului genital matern.
Infecia genital cu VHS este complex deoarece:
Multe infecii sunt asimptomatice;
Virusul se reactiveaz periodic de-a lungul vieii;
Infecia primar i cea recurent nu pot fi difereniate
clinic.
Expunerea neonatal la infecia genital secundar
este mult mai frecvent dect expunerea la o infecie
primar. Riscul de contaminare neonatal este mai
mare la infecia primar (30-35%) dect la cea
secundar (5%).
Infectia cu VHS - clinic
Infecia dobndit in utero este clinic diferit de cea
dobndit de la natere.
Infecia in utero:
NN poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici, corioretinit,
micro/hidrocefalie.
Cazurile pot evolua fatal. Supravieuitorii pot prezenta
sechele neurologice severe: ntrzieri n dezvoltare,
defecte auditive i oculare.
Infecia perinatal poate fi mprit n 3 entiti clinice:
Localizat la piele, ochi, gur 42%.
Localizat la SNC 35% se prezint cu convulsii, letargie,
FA hipertensiv. Apare n zilele 16-19 de via.
Diseminat, implicnd afectare multiorganic 23%,
mimeaza sepsisul bacterian: iritabilitate, instabilitate
termic, crize de apnee, icter, CID, soc, hepatomegalie,
convulsii
Infectia cu VHS - diagnostic
Metodele de determinare direct cum ar fi
imunfluorescena asigur cel mai rapid diagnostic dar
nu poate fi folosit dect cnd leziunile sunt prezente.
Cultura viral este cea mai sensibil metod i
permite depistarea tipului de virus implicat.
Timpul necesar pentru obinerea rezultatelor
culturilor este ntre 18 ore i 3 zile i depinde de
concentraia viral
Testele serologice ELISA sunt utile n diagnosticul
herpesului neonatal. Copiii infectai pot fi seronegativi
dac infecia matern este primar, anticorpii
tarnsplacentari fiind prezeni numai dac infecia
matern este recurent
Infectia cu VHS - tratament
Profilactic:
Izolarea nou-nscutului
Prevenirea contaminrii NN de la mam este problematic
deoarece infecia primar este asimptomatic, ca i
majoritatea infeciilor recurente.
Testele de screening la femeile gravide i la purttori ar
putea determina grupele cu risc de a face infecie primar
sau recurent n sarcin.
Prevenirea expunerii neonatale la VHS se face prin
indicarea cezarienei cnd se obiectiveaz leziuni. Dar
herpesul genital n antecedente nu este o indicaie de
cezarian.
Curativ: Aciclovir i.v. 10 mg/kc/doz n perfuzie lent 1-2
h, apoi 1 doz la 8 ore timp de 14 zile n formele cutanate
i 21 zile n formele diseminate i SNC.
Tratament suportiv
Infectiile perinatale
NN prezint o susceptibilitate crescut la infecii, n
special NN cu G< 2000g sau NN cu alt patologie
internat n seciile de T.I.
NN cu greutate mic prezint susceptibilitate crescut
la infecii deoarece toate componentele sistemului
imunitar sunt deficitare, comparativ cu sugarii sau
adulii, iar severitatea acestor deficiene crete pe
msur ce VG este mai mic.
n seciile de NN se ngrijesc NN la termen, ngrijirea
acestora trebuind s se fac pe o perioad scurt de
spitalizare, sub 72 de ore i chiar sub 24 ore, n
epoca ngrijirilor actuale.De aceea, NN la temen va
prezenta rar infecii n cursul spitalizrii, sub 1% din
cazuri, i acestea pot s nu fie manifeste la
externare, fiind greoaie suprevegherea lor ulterioar.
Definitie
Infecii materno-fetale sunt infeciile ce apar la
nou-nscut sub 48 ore de via.
Transmiterea se face:
transplacentar-infecii intrauterine, sindrom TORCH;
n timpul travaliului i delivrrii-infecii perinatale i
infecii intrapartum;
Infecii nosocomiale-infecii de spital, se
consider infeciile care apar la nou-nscut peste 3
zile de via. Aceste infecii pot apare de la mam, de
la flora i echipamentele de spital i personalul de
ngrijire.
Infectii perinatale
Sunt infecii cu debut precoce, uneori chiar de la natere, cel
mai frecvent sub 3 zile.
Mod de transmitere: n timpul travaliului i al naterii prin
trecerea prin filiera pelvigenital.
Factori de risc:
Corioamniotit;
Membrane rupte peste 18 ore;
Febr matern peste 38C;
Colonizare vaginal cu streptococ de grup B sau cu BGN;
Bacteriurie cu streptococ de grup B;
Infecii urogenitale;
Naterea prematur;
Gestaii multiple
Infeciile perinatale pot fi localizate sau generalizate.Aprox.
15% din pneumonii i infecii sistemice sunt transmise de la
mam. Se asociaz cu o mortalitate neonatal crescut.
Infectii perinatale - etiologie
Germeni mai frecvent implicai:
Streptococ de grup B;
E. coli;
H. influentzae;
Germeni rar implicai:
Klebsiella pneumoniae;
Pseudomonas aeruginosa;
Enterobacter spp.;
Seratia marcescens;
Streptococ de grup A;
Microorganisme anaerobe
Virusuri: Herpes simplex, varicela, enterovirusuri
(coxackie), VHB i foarte rar VHA;
Inf. cu streptococ hemolitic gr.B
Poate aprea precoce, n primele 20 ore de via,
sau tardiv, cu debut n prima sptmn.
Rata de colonizare la femeile nsrcinate i NN
variaz ntre 5-35%. n cursul perioadei de
graviditate , colonizarea poate fi constant, dar poate
fi i intermitent.
Inciden variabil: 1-2% la NN la termen, 5-8% la
prematuri.
Transmiterea se face de la mam la NN, n cursul
naterii sau rar n seciile de NN, de la personalul de
ngrijire colonizat, probabil prin minile contaminate.
Inf. cu streptococ hemolitic gr.B
Aspecte clinice
a. Forma cu debut precoce:
Debut ntr 0-6 zile (medie 24 ore);
Sindrom de detres respiratorie de diferite grade;
Apnee;
oc;
Pneumonie;
Mai rar menigit (5-10% din cazuri);
b. Forma cu debut tardiv: ntre 3-4 sptmni, cu o
medie ntre 7 sptmni- 3 luni, manifestat cu
bacteriemie ocult sau meningit.
Alte moduri de manifestare: osteomielit, artrit
septic, celulit
Inf. streptococica - tratament
Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc
Corioamniotit;

Temperatur matern peste 38C (incidena bolii crete

la 6,4%)
Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul crete

progresiv dup 12 ore de membrane rupte.

Prematuritatea -copilul sub 36 de sptmni are risc

dublu de a face infecii cu streptococ de grup ;

Bacteriurie matern- crete riscul de infecie la NN pn

la 8%;
Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B-

riscul de sepsis neonatal este sczut n absena

prematuritii sau membranelor rupte;
Fraii cu infecie streptococic la natere riscul pare s

fie ridicat;
Inf. streptococica - tratament
Tratamentul NN:
suportiv- suport respirator dac este nevoie;
alimentaie parenteral;
ampicilina 100mg/kgc/dz i.v. la 12 ore + gentamicin-
4mg/kgc/ dz i.v. la 24 ore dac starea general este
grav.Sau ampicilin 100 mg/ kgc la 12 ore + cefotaxim
50 mg/kgc/dz i.v. la 12 ore.
Terapia se continu 7-21 zile n funcie de tipul i
severitatea infeciei.
Terapia se ntrerupe dup 24 ore dac semnele de boal
au disprut, hemoculturile sunt negative i neutrofilele n
limite normale.
Durata terapiei se stabilete n mod individual -dac
culturile sunt negative dup 24 ore dar semnele de boal
persist
Inf. cu Chlamidia trachomatis
Poate produce :
Conjunctivit neonatal manifestat prin congestie
ocular, edem conjunctival, secreie minim care se
dezvolt n prima sau a doua sptmn de la natere sau
mai trziu, cu recuren n timp la cteva sptmni, n
special dup terapia topic;
Keratoconjunctivit n infecia cronic care poate
conduce la orbire;
Pneumonie care poate apare ntre 2 sptmni i 19
sptmni dup natere manifestat prin tuse spastic
prelungit, apnee, tahipnee, hipoxie usoar, eozinofilie
medie.
Diagnostic de certitudine prin izolarea chlamidiei din
esuturi coloraia Giemsa n celulele descuamate din
epiteliul conjunctival, prezena incluziunilor citoplasmatice.
Inf. cu Listeria monocytogenes
Incidena listeriozei n cursul sarcinii este greu de
decelat, deoarece L. monocytogenes are afinitate
pentru placent, determinnd avorturi spontane, n
proporie de 25% din cazuri. Listerioza poate apare
ntre 1 i 5 la 1000 sarcini.
Incidena este crescut mai ales la prematuri.
Infecia matern genereaz natere prematur n
50% din cazuri.
Transmiterea se face transplacentar cel mai
frecvent, sau intrapartum mai rar.
Contaminarea ftului poate avea loc i postpartum de
la mam sau de la personalul medical purttor.
Inf. cu Listeria monocytogenes
La NN debut precoce se produce mai ales la prematuri,
este transmis transplacentar, se manifest cu:
pneumonie,
septicemie,
afectare pluriorganic cu hepatosplenomegalie, sindrom
de detres respiratorie, suferin neurologic,
icter precoce i paloare,
erupie cutanat generalizat ce nu respect palmele i
plantele,
coriz cu secreie abundent
conjunctivit.
Se asociaz un scor Apgar sczut la natere , contextul
infecios matern, LA modificat, de culoarea berii brune.
Forma tardiv se manifest mai ales ca meningit
purulent, pneumopatie, conjunctivit purulent.
Listerioza - tratament
Profilactic - instituirea imediat a antibioterapiei la
toate grupele de risc
Curativ, la nou-nscut:
Ampicilin 200mg/kgc/zi, iv/im n 2 prize n primele 7
zile i apoi n 3 prize la 8 ore.
Se asociaz i gentamicina, 2,5 mg/kgc/doz la 12h,
18h, 24h n funcie de VG a NN.
Durata tratamentului: ampicilina + gentamicina: 5-7
zile, apoi ampicilin pn la 2 sptmni.
n septicemie 15-21 zile ampicilina + gentamicina sau
pn la normalizarea examenului LCR, cnd se
asociaz meningita
Infectia cu M. tuberculosis
Infecia se transmite de la mam la NN, de obicei
dup natere prin contact direct cu mama sau
persoane cu boal activ; rar infecia se transmite
transplacentar
La NN -asimptomatic sau simptomele pot aprea de
la natere, cel mai posibil la 8 sptmni dup
natere, medie 4-8 spt.
Semne clinice nespecifice:
tulburri de termoreglare;
sindrom de detres respiratorie;
Iritabilitate, letargie;
alimentaie deficitar;
hepatosplenomegalie, limfadenopatie, icter, erupie
papuloas la nivel tegumentar, tulburri neurologice.
Infectia cu M. tuberculosis
Tratament-profilactic:
identificarea gravidelor cu risc;
separea nou-nscuilor din mame cu TBC
activ, pn la negativarea sputei;
vaccinare BCG la NN
NN cu risc se trateaz cu izoniazid
10mg/kgc/zi.
NN cu form meningeal: izoniazid+
streptomicin+ rifadin+ dexametazon-10
luni.
Infectia cu Herpex simplex
Mod de transmitere-pentru VHS-2, calea cea mai
comun de transmitere este n timpul expulziei de la
mama cu infecie genital.
Pentru VHS-1 modul de transmitere este aerogen.
95% din infeciile neonatale rezult prin infecia
intrapartum
Infecia la NN poate fi localizat la nivelul pielii,
ochilor, gurii, n proporie de 40% i poate aparea n
ziua 6-9 de via
Infecia generalizat apare n proporie de 22%, cu
o mortalitate de 57%. Simptomele apar n primele 3
zile de via cu afectare pulmonar, hepatic, sau
alte determinri viscerale(SNC). Manifestrile includ :
SDR, oc, convusii, encefalita, CID
Infectia cu Herpex simplex
Tratament-profilactic
evitarea expunerii NN la mama cu leziuni active ;
extragerea prin operaia cezarian;
interzicerea alptrii dac mamele au leziuni la nivelul
snilor;
interzicerea contactului direct cu prinii sau
personalul de ngrijire cu herpes oral dac leziunile
sunt deschise;
splarea corect a minilor.
Tratament curativ
Aciclovir-10-15 mg/ kgc/ zi la 8 ore, 10-14 zile la cei
cu forma tegumentar i 21 zile la cei cu forma
diseminat.
 Incidena - 0,5-5 / 10.000 NN
Transmitere transplacentar rar, perinatal n proporie
de 25%, cnd mama prezint infecie acut n primele 10
zile de la natere.
Mortalitate = 30% n infecia perinatal.
Semne clinice.
Varicela congenital - rar- apare cnd infecia matern
are loc n primul trimestru de sarcin i este asociat cu
anomalii ale SNC i anomalii oculare.
Varicela contactat postnatal n general este o form
medie, rar sever, diseminat dac NN este expus
contactului imediat dup natere
Tratament curativ
Aciclovir 30 mg/kgc/ zi, 7 zile;
imunoterapie cu imunoglobuline specifice-125 uniti o
doz i.m.
Infectii nosocomiale
Infecii dobndite n spital n urma unor manevre de
investigaie i terapeutice sau datorit mediului spitalicesc.
Infecia nosocomial poate afecta bolnavul i personalul
sanitar indiferent dac infecia apare n spital sau la
externare.
Infecie nosocomial dovedit = existena dovezii c
infecia nu era prezent n momentul internrii.
Nu se consider infecie nosocomial
infecia asociat cu o complicaie;

o extindere a unei infecii prezente la internare, dac

nu s-a schimbat agentul patogen sau dac semnele nu
arat o nou infecie;
infecia transplacentar la NN care devine evident la
scurt timp dup natere.
Infectii nosocomiale
Infeciile nosocomiale neonatale sunt infecii
care apar dup 3 zile de la natere.
Inciden-2-10%, n funcie de unitatea
spitaliceasc. Cea mai mare rat de infecii
nosocomiale o au seciile de T.I. neonatal.
Modul de manifestare - sporadic sau
epidemic
Vrsta de gestaie i greutatea la
natere sunt cei mai importani factori de
risc pentru infeciile nosocomiale, din cauza
depresiei funciei sistemului imunitar.
Infectia cu S.aureus
Epidemiologie
Colonizarea NN cu S. aureus pn n ziua 5 este ntre 40-
90% cu o medie de 70 % mai ales la nivelul ombilicului.
Rata de colonizare de fond a seciei poate s dea ntre 3-
6% infecii cu stafilococ.
Reducerea ratei de colonizare se poate face prin splarea
corect a minilor nainte i dup manevrarea NN,
utilizarea spunului cu hexaclorofen, urmrirea
mbolnvirilor din spital dar mai ales dup externare pn
la vrsta de o lun.
Sursa de infectie
Purttorii nazali - 80%;
NN cu piodermit, impetigo; contaminarea se poate
produce la acelai NN prin contactul diferitelor pri ale
organismului, i prin rspndirea orizontal intre NN
Personalul cu stafilococii cutanate.
Infectia cu S.aureus
Tipul fagic 1 d colonizarea asimptomatic, pustule
ale pielii, omfalit, conjunctivit, abcese ale esutului
moale, pneumonie,osteomielit, artrit, septicemie,
meningit .
Piodermita
Apare clinic sub form de pustule, microabcese,
abcese, flegmoane
Omfalita
Poarta de intrare suprafaa de seciune a bontului
ombilical,cateter ombilical
Manifestri clinice - hiperemie i edem periombilical,
miros fetid al bontului.
Complicaii - trombofeblit septic, septicemie.
Infectia cu S.aureus
Pneumonia stafilococic
Form grav de boal prin frecvena complicaiilor
ulterioare i severitatea sindromului infecios.
Manifestri clinice- sindrom infecios major cu febr,
tahicardie, stare general alterat.
Osteomielita
Infecia se produce pe cale hematogen i este asociat
cu o serie de proceduri invazive-cateterizri de vase etc.
Este de obicei asociat cu septicemia i poate cuprinde
mai multe oase lungi sau scurte concomitent.
Manifestarea clinic poate fi asimptomatic sau NN poate
prezenta: iritabilitate, febr, stare general alterat,
tumefierea prilor moi a membrului afectat,
pseudoparalizie.
Infectia cu S.aureus
Tipul fagic 2 poate da impetigo bulos i sdr. pielii oprite.
Impetigo bulos
Manifestare - bule de dimensini variabile pe toat
suprafaa corpului cu coninut clar , apoi purulent. Dup
rupere rmne o ulceratie. Apare n ziua 3 de via
evolund n pusee eruptive pn la 4 sptmni.
Stare general intotdeauna bun. Contagiozitate foarte
mare. NN necesit izolare
Sindromul pielii oprite-boala Rietter- dermatita
exofoliativ neonatal
Manifestare clinic - stare general afectat, febr.Boala
are debut brusc n primele zile de via cu eritem peribucal
care se generalizeaz apoi apar bule mari, confluente cu
lichid clar, care se sparg, cu descuamaii n lambouri, cu
zone denudate zemuinde.
Infectii cu bacterii Gram neg.
Cel mai frecvent implicate n infeciile neonatale sunt
E.coli, Enterobacter spp. i Klebsiella pneumoniae, cel mai
adesea izolai n absena unui episod epidemic.
Epidemiile din seciile de ngrijire a NN sunt asociate cu:
contaminarea sursei de ap;
contaminarea soluiilor antiseptice;
medicamente i soluii i.v. contaminate;
lapte matern;
chiuvete;
circuite de ventilaie mecanic;
umiditate crescut;
umidificatoare de oxigen;
aparatura de aspiraie a secreiilor;
laringoscop.
Infectia cu Escherichia coli
E.coli K1 produce 80% din septicemiile
neonatale i 80% din meningitele nou-
nscutului.
Colonizarea NN cu E.coli se face n primele 3
zile de via iar colonizarea prematurilor este
mai tardiv.
Procentul de colonizare cu E.coli K1 este mai
mic la NN alimentai cu lapte de mam.
Modul de transmitere--direct prin mini ale
personalului de ngrijire i indirect prin
obiecte contaminate
Infectia cu E.coli - clinic
Sindrom diareic produs de E.coli - se cunosc 3 tulpini
de coli care produc diaree la NN:
1. E.coli enterotoxigen cu aciune asemntoare
cu a toxinei holerice, cu incubaie 12-56 ore cu
scaune diareice apoase, cu autolimitare n 48 ore.
2. E.coli enteroinvaziv-rar la NN; tablou
asemntor formelor medii de dizenterie.
3. E.coli enteropatogen - cauz major de epidemii
n spital, factori favorizani fiind aglomerarea,
alimentaia artificial. n epidemiile din seciile de NN,
copiii bolnavi excret germenul aproape n cultur
pur. Infecia cu E.coli se rspndete rapid, dup
apariia primului caz, contaminarea fiind rapid i
greu de controlat impune nchiderea seciei de NN.
Infectia cu P.aeruginosa
Sursa de infecie:
purttori naso-faringieni sau intestinali-70%;
nou-nscuii bolnavi;
soluii antiseptice;
barbotoare;
umidificatoare;
soluii medicamentoase;
transmiterea fecal oral i aerian;
receptivitate crescut la prematuri;
tratament prelungit cu antibiotice ;
Manifestri clinice pot fi:
Piodermite, conjunctivite, infecii ale tractului urinar,
pneumonie, meningite, osteoartrite, septicemii.
Infectia cu Kl. pneumoniae
Klebsiella pneumoniae este un germene Gram negativ
care intr n compoziia florei normale a tractului digestiv,
devenind patogen cnd rezistena organismului scade.
Sursa de infecie: purttorii sntoi i bolnavii din secie.
Transmiterea: aerogen, fecal-oral;
Klebsiella pneumoniae prezint o remarcabil rezisten la
antibiotice, antiseptice i dezinfectante.
NN se poate coloniza n proporie de 30%.
S-A CONSTATAT O STRICT LEGTUR NTRE INFECIA
CU KLEBSIELLA I TRATAMENTUL PRELUNGIT CU
ANTIBIOTICE CU SPECTRU LARG
Manifestrile clinice pot fi: respiratorii, infecii urinare,
digestive, meningite, septicemii.
Infectii virale
Manifestrile infeciilor cu virus sinciial respirator la NN
sub 3 sptmni sunt atipice i includ apneea i letargia,
alimentare dificil n lipsa manifestrilor clinice .
Adenovirusurile au fost de asemenea asociate cu epidemii
n seciile de ngrijire a nou-nscuilor.
Cele mai comune manifestri clinice sunt conjunctivita i
pneumonia.
Virusurile Echo i Coxackie pot fi implicate n producerea
infeciei la NN. n cele mai multe cazuri, sursa de infecie
este reprezentat de mama cu boala sever i de
personalul de ngrijire.
Manifestrile cele mai obinuite date de aceste virusuri
sunt: hepatita, meningoencefalita, miocardita.
Rotavirusurile i VHA pot fi implicate n infeciile
nosocomiale
Infectii fungice
Factori de risc n infeciile sistemice fungice sunt:
Prematuritatea extrem, catetere venoase centrale, infuzii
cu lipide, tratamente prelungite cu antibiotice, intubaia
endotraheal;
Rata mare de colonizare endogen - la NN prematuri
26,7%, 2/3 din acetia fiind colonizai n prima spt.
Epidemiile severe de infecii cu C.albicans din sectoarele
de ngrijire au fost asociate cu transmiterea prin minile
personalului din secie, administrarea medicamentelor i.v.,
contaminarea unui recipient cu doze multiple de glicerin.
Manifestrile clinice ale candidozelor diseminate sunt
frecvent nespecifice. Rar copiii cu mame ce au o
candidoz vaginal contacteaz candidoze muco-cutanate.
La natere NN prezint erpii maculo-papulare, palmele i
plantele sunt aproape ntotdeauna afectate. Aceast form
nu prezint o implicare sistemic i rspunde la terapia
antifungic topic.
Prevenirea inf. nosocomiale
Strategii universale
1. splarea minilor-metoda cea mai imporatnt de prevenire a
infeciilor nosocomiale n seciile de NN
Recomandri-splare primar a minilor la intrarea n seciile de
neonatologie, splare cu ap i spun fr atigerea robinetului,
cu operarea piciorului sau genunchiului
Componentele importante ale procesului de splare a minilor
includ; durata splrii, consistena, coninutul antimicrobian al
spunului folosit.
ndeprtarea bijuteriilor de la mini i curarea de cel puin 2
minute a minilor i antebraului cu spun care s conin
substane antiseptice este strict recomandat la personalul de
ngrijire la nceputul zilei de lucru i dup contactul direct cu
fiecare nou-nscut.
Spunul folosit pentru splarea minilor trebuie s aib o
component antimicrobian.
 2. Mnuile-trebuie purtate n cazul contactului direct cu
sngele sau alte fluide ale organismului sau n cazul
manoperelor chirurgicale.
Mnuile trebuie schimbate de la un pacient la altul.
3. Folosirea echipamentelor de protecie: halate,
bonete, mti.
Folosirea halatelor n sectorul de neonatologie este un
obicei nrdcinat.
Halatele sunt indicate pentru urmtoarele situaii:
Contactele cu snge sau alte fluide ale organismului;
La nou-nscuii izolai;
Prezena infeciilor cu microorganisme care sunt
considerate a fi transmise prin contact direct;
Prini cu haine excesiv de murdare.
 4. Materile consumabile de unic folosin.
5. Echipamente medicale-echipamente pentru un singur
caz, apoi se dezinfecteaz sau sterilizeaz pentru
urmtorul caz.
Incubatoarele-splare zilnic cu detergent i soluie
antiseptic.
Tuburile de cauciuc i umidificatoarele schimbate i
sterilizate la 24 ore. Soluii de acid acetic 2% pentru apa
din incubator i umidificator. Apa s fie steril i
schimbat la 24 ore.
6. Supravegherea personalului: triajul strii de sntate
a personalului, interzicerea accesului n sectie a
persoanelor cu infecii respiratorii, cutanate,
enterocolite, leziuni herpetice orale sau genitale , zona
zoster, boli transmisibile (hepatit, TBC activ, HIV).
 ngrijirea tegumentelor - baia NN dup natere
trebuie ntrziat pn cnd se stabilizeaz
temperatura nou-nscutului. Apa cald i o loiune,
nu spun sunt recomandate pentru baia NN.
Spunul cu hexaclorofen nu se mai recomand
pentru bile zilnice datorit neurotoxicitii. Spunul
cu clorhexadin-gluconat este slab absorbit i poate fi
utilizat.
Cnd injeciile intramusculare se fac n sala de
natere ca parte specific a profilaxiei (vit K, vaccinul
antihepatitic) locul de injecie trebuie bine dezinfectat
cu alcool pentru a mpiedica introducerea unor
microorganisme HIV,VHB, herpes simplex, care se
pot gsi n sngele matern i pot contamina NN.
 ngrijirea ochilor - profilaxia oftalmiei gonococice de
la natere cu unguent cu tetraciclin 0,5% ,
eritromicin 0,5%, nitrat de argint 1%. Atenie:
nitratul poate da iritaii chimice.
La NN a crora mame prezentau gonoree activ n
cursul naterii administrarea unei doze de cefotaxim
125mg sau 25-50 mg /kg la prematur este indicat.
ngrijirea cordonului ombilical. C.O. poate fi colonizat
cu S.aureus la aproximativ 70% din NN care au peste
48 ore de la natere. Ratele nalte de colonizare sunt
asociate cu creterea ratei de infeciei la copiii nscui
la termen cu spitalizare prelungit.
Protocolul de ngrijire al plgii ombilicale trebuie s
includ neaparat tratament cu antiseptice.
Septicemia neonatala
Definitie
Septicemia reprezint rspunsul imun la infectie, la
constituirea cruia iau parte, ntr-o succesiune constant :
factorii etiologici,
poarta de intrare,
focarul septic primar,
migrarea agentului patogen n circulatia general,
aparitia determinrilor septice secundare, tertiare, etc,
realiznd un context clinic grav, cu evolutie imprevizibil
ca durat si prognostic.
Bacteriemia reprezint descrcarea tranzitorie de
germeni n torentul circulator, dovedit prin culturi
pozitive.
Factori favorizanti (I)
I. Neonatali (care tin de gazd):
tin de imaturitatea imunologic a nou-nscutului si in
special a nou-nscutului prematur sau mic pentru VG.
Rata sepsisului neonatal este de 8 ori mai mare la
nou-nscutul cu G ntre 1000-1500g dect a celor cu
G ntre 2000-25000g.
Meningita apare de la 3 -17 ori mai mult la copiii sub
2500g.
Infectia cu streptococ betahemolitic de grup B este
de 26 ori mai frecvent la copiii sub 1000g, si aceast
cifr creste dac exist si ruptura prematur de
membrane.
Sexul masculin este mai predispus.
Factori favorizanti (II)
II. Materni:
Infectia matern (septicemie, bacteriemie matern,
infectia urinar, vaginal). Sepsisul matern este relativ
rar si de aceea singurul indicator al infectiei
intrauterine este de multe ori doar febra matern.
Ruptura prematur de membrane> 18 - 24 ore.
Nasterea prematur.
Sepsisul neonatal poate apare la 1-2% din copiii
proveniti din aceste mame, dar riscul creste la 15,2%
n cazul asocierii si a nasterii premature (sub 37
sptmni).
Administrarea antenatal de steroizi. Utilizarea
antenatal a steroizilor n vederea maturrii
pulmonare, n cazurile cu membrane rupte, creste
riscul de infectie amniotic.
Factori favorizanti (III)
III. Conditii de ngrijire si manevre la nou-nscuti
(infectii nosocomiale):
n sala de nastere - manevrele de reanimare si
protezare respiratorie.
n sectia de terapie intensiv
Personalul de ngrijire
ntrebuintarea abuziv si nerational a
antibioticelor, care duc la selectarea de tulpini
rezistente la antibiotice.
Circuite nefunctionale, supraaglomerare n sectiile
de nou-nscuti si prematuri.
Conditii inadecvate de transport a nou-ncutului
Cai de transmitere
1). Infectie ante si perinatal:
calea hematogen (Listeria),
calea ascendentent(corioamniotit infectia produsului
de conceptie): Streptococ de grup B, E.coli,
L.monocytogenes
n momentul nasterii, prin trecerea ftului prin canalul
pelvigenital (colonizare vaginal cu E.coli).
2). Postpartum: infectiile nosocomiale reprezint o
problem, mai ales n sectiile de terapie intensiv unde
infectia poate ajunge la 5% si peste.
Factori implicati n producerea infectiei nosocomiale:
durata mare de internare n sectiile de terapie intensiv,
manevre, catetere, tuburi endotraheale,
manevrri frecvente ale nou-nscutului,
tratamente prelungite cu antibiotice cu spectru larg.
Etiologie (I)
Germeni bacterieni:
Streptococ de grup B.
Cel mai frecvent implicat n etiologia sepsisului
neonatal n sectiile de terapie intensiv din SUA.
Au fost identificate cel putin 5 serotipuri din acest
germene.
E.coli tipul K1
Este a doua cauz n SUA si prima n Romnia.
Produce aproximativ 80% din septicemiile nou-
nscutului.
Etiologie (II)
Virusuri:
Herpes simplex virus,
Enterovirusuri,
Virus ECHO, Virus Coxackie.
Fungi:
Candida albicans.
Factori favorizanti:
prematuri,
SGA,
nou-nscutii din sectiile de terapie intensiv cu
antibioterapie prelungit si detrese respiratorii
severe.
Semne clinice
A). Semne de alarm:
-pot aprea la interval variabil, de la cteva ore la
cteva zile de la nastere:
NN care ,,nu merge bine, care nu place asistentei,
stationare/scdere ponderal,
refuzul alimentatiei,
vrsturi,
geme spontan sau la manevrri,
temperatura central sczut si greu de nclzit,
tent gri-teroas a tegumentelor.
Semne clinice
B). Perioada de stare:
Sindrom infectios sever:
-alterarea strii generale,
-hipotensiune,
-tulburri de termoreglare (hipotermie mai frecvent
ca febra),
-modificri cutanate.
purpur,
leziuni pustuloase, necrotice,
omfalit,
icter precoce si intens,
edem si/sau scleredem.
Semne clinice
Semne viscerale:
Respiratorii: detresa respiratorie ca simptom comun n
90% din copiii cu sepsis. Variaz de la crize de apnee,
tahipnee moderat, cresterea usoar a necesittii de O2,
la detres sever cu instituirea ventilatiei asistate.
Cardiovasculare: - colaps cardiovascular
Digestive:
meteorism abdominal + edem al peretelui abdominal
(EUN)
vrsturi alimentare bilioase,
hepatosplenomegalie.
Meningit sau meningoencefalit (25-50%).
tulburri de tonus, convulsii, iritabilitate, tipt strident
Diagnostic de laborator (I)
SUSPICIUNE DE SEPTICEMIE:
Prelevri bacteriologice din snge, urin, LCR, secretie
gastric, scaun, faringe, ombilic, tegumente, CAE.
HLG
Asocierea de anemie cu trombopenie.
CRP > 2mg% (uneori rezultate fals pozitive).
Haptoglobin crescut.
Fibrinogen > 4,5 g% n primele 8 ore, > 3,5 g% n primele 2
zile.
Orosomucoid crescut.
VSH > 15 mm/h n prima or de viat. Valori fals crescute:
anemia hemolitic; fals sczute: CID.
Ig M din cordon > 20 mg% - indic infectie intrauterin.
Hiper/hipoglicemie,
Acidoz metabolic greu reductibil,
Hiperbilirubinemie mixt,
Alterarea factorilor coagulrii.
Diagnostic de laborator (II)
SEPTICEMIE CONFIRMAT:
Hemocultura
Culturile din urin
Punctia lombara + culturile din LCR - n suspiciunea
de meningit. Numrul de elemente n LCR poate fi:
8-32 elem/mmc la un NN cu risc fr s fie infectat,
60% din elemente sunt polinucleare. Dup 1
sptmn celularitatea se reduce, dar poate rmne
crescut la NN prematur.
-proteinorahia crescut (>1,70 mg%),
-glicorahia sczut
Detectarea antigenelor - pentru detectarea infectiilor
cu streptococ de grup B betahemolitic si a E. coli K1
Examen radiologic toraco -abdominal
Diagnostic
Diagnostic pozitiv:
anamnez: factorii de risc infectiosi materni si fetali;
examen clinic - semne nespecifice;
examene de laborator: semnele de suspiciune +
semne de certitudine. Calitatea recoltrii hemoculturii
este un element al diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferential:
Este necesar doar n stadiul initial cnd
simptomatologia este nespecific si cnd predomin o
anumit manifestare visceral:
DR de cauz pulmonar: BMH;
DR de cauz neurologic;
DR de cauz metabolic;
Manifestri digestive din cadrul EUN post hipoxice
Tratament
Profilactic:
Evaluarea si tratamentul sepsisului neonatal ncep
n in utero n cazul identificrii factorilor obstetricali
pentru risc infectios.
Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi pozitive
cu streptococ B pn n momentul nasterii, cu
Penicilin G sau Ampicilin, sau profilaxie cu
antibiotice dac nu avem rezultatul culturilor pn
n momentul nasterii la urmatoarele grupe de risc:
-nastere prematur,
-membrane rupte > 18 ore,
-febr matern > 38 C.
Administrarea n travaliu a 4 g ampicilin i.v. scade
riscul de infectie cu streptococ hemolitic grup B.
Tratament (II)
Curativ, postnatal:
A). Antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face n
functie de germenii cei mai des ntlniti. Semnele si
simptomele de sepsis sunt nespecifice si de aceea infectia
trebuie initial avut n vedere la orice copil cu:
detres respiratorie,
scor Apgar < 5 la 1 minut
factorii de risc.
B).Tratament simptomatic, suportiv:
Mentinerea confortului termic (incubatoare)
Aport hidroelectrolitic si nutritiv adecvat, pn la
hidratare, apoi alimentare parenteral.
Monitorizare
Oxigenoterapie n functie de PaO2.
Tratament si evolutie
C).Tratamentul socului septic:
D).Terapia CID: plasm proaspt congelat sau
exsanguinotransfuzie cu
snge proaspt, 50-80 ml/kgc.
E).Imunoterapie

Mortalitatea rmne crescut, n ciuda progreselor

aduse n terapia antimicrobian, terapia de reanimare
neonatal si recunoasterea precoce a factorilor de
risc, septicemia fiind a 3-a cauz de mortalitate n
sectiile de T.I.N., dup BMH si malformatii
congenitale.
Icterele neonatale

Prof. Dr. Maria STAMATIN

Forme clinice
In functie de momentul aparitiei:
Icter fiziologic icterul apare dupa 36-48 ore de
la nastere, la un nou-nascut cu stare generala
buna, fara hepatosplenomegalie, cu valori ale
bilirubinei indirecte sub 12 mg%.
Icter patologic icter din primele ore de viata, cu
alterarea starii clinice, cu hepatosplenomegalie,
cu valori ale bilirubinei totale din cordon peste 5
mg%, cu cresterea cu un ritm de 0,5 mg% pe
ora, cu afectare hematologica (anemie,
trombocitopenie).
Icterul fiziologic (I)
Incidenta: 50% din nou-nascutii la termen si 90%
din nou-nascutii prematuri.
Debutul icterului este dupa 36-48 ore de viata.
Fiziopatologie:
numarul mare de hematii cu durata de viata scurta
de 90 de zile, cu procent mare de hemoliza, care
genereaza icter;
imaturitate enzimatica in prima saptamana de viata;
albumina serica redusa la prematuri si legarea serica
redusa de albumina a bilirubinei indirecte;
ciclul enterohepatic crescut, datorita datorita lipsei de
colonizare a intestinului si eliminarii tardive a
meconiului;
Icterul fiziologic (II)
Aspecte clinice:
-icter sclero-tegumentar cu debut dupa 36-48 ore;
-stare generala buna;
-fara hepatosplenomegalie.
Examen biochimic: bilirubina indirecta < 12 mg%, cu
un varf in ziua a 5-a de viata.
Tratament:
Profilactic: alimentatie precoce in sala de nasteri
(colostrul contine o cantitate mare de lactoza, cu rol
purgativ) eliminarea bilirubinei.
Nu necesita tratament curativ, cu exceptia
prematurului.
Evolutie: icterul dispare la 7-10 zile la NN la termen si
la 21 zile la prematur.
Ictere patologice cauze (I)
Ictere hemolitice cu bilirubina indirecta
crescuta:
incompatibilitatea Rh sau ABO;
hemoglobinopatii: sferocitoza congenitala, eliptocitoza,
alfa-thalasemia, deficitul de G6PD;
poliglobulia dupa clamparea tardiva a cordonului
ombilical, transfuzie feto-fetala in sarcina gemelara,
transfuzia materno-fetala;
icterele de resorbtie: cefalhematom, echimoze;
ictere prin inhibitori ai laptelui de mama;
fetopatia diabetica;
hipotiroidia,
icterele metabolice din sindromul Crigler-Najjar si
sindromul Lucey-Driscol.
Ictere patologice cauze (II)
Ictere cu bilirubina mixta:
infectii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite;
galactozemie,
deficit de alfa 1-antitripsina;
mucoviscidoza.
Ictere cu bilirubina directa crescuta ictere
colestatice:
sindromul de bila groasa;
aterzia de cai biliare intra si extrahepatice;
alimentatie parenterala prelungita.
ICTERE HEMOLITICE PRIN
INCOMPATIBILTATE Rh
Forme clinice:
forma usoara: cu anemie , Hb < 12 g% si Ht < 35-45%;
forma medie: icter de la nastere, cu BbT din cordon de 5 mg%,
cu crestere de 0,5 mg% pe ora, cu evolutie a BbI pana la 160
mg% si a Ht intre 28-35% in prima zi de la nastere;
forma severa: anemie grava, cu Hb < 9 g% si Ht < 27%, cu
edeme moderate, fara ascita.
Anasarca feto-placentara: edeme generalizate, masive, ascita,
pericardita, pleurezie, cu fenomene de IC si evolutie spre deces.
Semne clinice:
icter sclero-tegumentar cu debut in primele ore;

hepatosplenomegalie;

paloare;

petesii, purpura;

stare clinica alterata.

ICTERE HEMOLITICE PRIN
INCOMPATIBILTATE Rh
Tratament
1. Fototerapie = expunerea tegumentelor NN la
lumina alba sau albastra, cu lungime de unda 460
nm.
Indicatiile fototerapiei:
hiperbilirubinemie fara incompatibilitate;
eritroblastoza fetala Rh negativa;
eritroblastoza ABO.
Contraindicatiile fototerapiei
maladie hemolitica severea cu anemie severa, cand
este indicata exsanguinotransfuzia;
septicemie cu bilirubina directa crescuta;
afectiuni hepatocelulare sau obstructive.
ICTERE HEMOLITICE PRIN
INCOMPATIBILTATE Rh
2. Exsanguinotransfuzie
Indicatii:
-icterele hemolitice severe, cand bilirubina
din cordon > 6 mg%;
-Hb din cordon < 12 g% si Ht < 35%;
-anasarca feto-placentara, dupa echilibrare
cardio-respiratorie;
-cresterea postnatala a bilirubinei cu un ritm
de > 0,5 mg%/h, peste 6 ore, bilirubina
serica peste 15 mg% in primele 48 de ore
de viata.