HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

creterea persistent a TAs140 mmHg i/sau TAd90 mmHg;

etiologie: de cele mai multe ori HTA nu are etiologie
precizat (HTAE): componente hemodinamice i fiziologice
(volumul plasmatic, activitatea reninei plasmatice), ereditatea,
factorii de mediu (aport dietetic de sodiu, obezitatea, stresul);
cnd etiologia este cunoscut (HTA secundar),
cauza este de obicei o afeciune renal: afeciunile parenchimului
renal (GNC, PNC, boala rinichiului polichistic), afeciunile
renovasculare, feocromocitomul, sdr. Cushing.
 Semne i simptome
HTA este de obicei asimptomatic pn la momentul apariiei
complicaiilor;
Cefalee, ameeal, congestie facial, fatigabilitate, epistaxis,
nervozitate;
HTA sever poate produce manifestri cardiovasculare (ATS
coronarian simptomatic, IC), neurologice (encefalopatie
hipertensiv), renale (insuficien renal) i retiniene
(ngustare arteriolar, hemoragii, exudate, edem papilar);
Clasificare: TA normal: < 120/80 mmHg
pre- hipertensiune: 120-139/80-89 mmHg
HTA std I: 140-159/90-99 mmHg
HTA std II: 160/100 mmHg
 Diagnostic (I)

Msurarea TA: prin sfingomanometrie, de 2 ori la fiecare

evaluare (clino- i ortostatism), la ambele brae mb. inf.;
Anamneza:
durata HTA i valorile msurate anterior, istoricul i
manifestrile de boal coronarian, IC sau alte boli coexistente
relevante (AVC, disfuncie renal, boal arterial periferic,
dislipidemie, diabet);
AHC;
anamneza social: activitate fizic, fumat, consum alcool;
anamneza dietetic: aport de sare, alimente stimulante
(cafea, buturi care conin cafein);
 Diagnostic (II)
Examen fizic:
msurare h, G, circumferina abdominal;
examen FO;
auscultarea arterelor de la nivel cervical i abdominal;
examinare complet cardiac, respiratorie i neurologic;
palparea abdomenului (hipertrofie renal/ formaiuni tumorale);
evaluarea pulsurilor arteriale periferice;
Investigaii:
identificarea factorilor de risc cardiovasculari;
sumar de urin, raport albumin/creatinin urinar;
analize sanguine: creatinin, K, Na, glicemie, profil lipidic;
ECG, radiografie toracic, ecografie cardiac.
 Tratament
Scop: reducerea TA<140/90 mmHg;
la cei cu afeciuni renale sau diabet <130/80 mmHg;
Modificarea stilului de via: activitate fizic minim 30 minute
cteva zile/spt., G, renunare la fumat, diet bogat n fructe,
legume i produse lactate cu coninut de grsimi, aport zilnic de
sodiu <2,4g, consum de alcool <25 ml/zi () i <12,5 ml/zi ();
Medicamente:
diuretice: tiazidice, de ans, economisitoare de K;
-blocante;
blocante ale canalelor de Ca;
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA);
blocante ale receptorilor pentru angiotensin II (BRA);
modulatori adrenergici;
vasodilatatoare directe.
 BOALA ARTERIAL CORONARIAN
(I) ANGINA PECTORAL
Sdr. clinic manifestat prin disconfort sau presiune precordial
cauzate de ischemie miocardic tranzitorie;
Manifestrile clinice apar de obicei la efort i dispar n repaus
i dup administrarea s.l. de NTG;
Etiologie:
AP apare cnd travaliul cardiac i consumul de oxigen
depesc capacitatea arterelor coronare de a asigura un volum
adecvat de snge oxigenat (ex. stenoza coronarian prin ATS,
spasm arterial sau embolism arterial);
pe lng efort, travaliul cardiac poate fi crescut de boli ca
HTA, stenoza/insuficiena Aortic, cardiomiopatie
hipertrofic;
AP poate fi precipitat/agravat de nivelului sanguin de
oxigen;
 Semne i simptome
Durere surd, apsare precordial, senzaie de disconfort
retrosternal (localizarea variaz);
Iradiere ctre umrul i braul stng pn la nivelul degetelor,
nucal, mandibular, zona medial, braul drept, abdomen sup.
AP atipic: balonare, eructaii, disconfort abdominal, manifestri
de indigestie, dispnee;
ntre crizele anginoase sau chiar n timpul acestora examenul
fizic poate fi normal;
n timpul crizei frecvena cardiac poate crete uor, TA este de
obicei crescut, zgomotele cardiace devin mai ndeprtate,
impulsul apical este mai difuz, zg. 2 poate deveni paradoxal, zg.
4 se auscult frecvent;
Tipic, AP este declanat de efort/emoii puternice, persist mai
mult de cteva minute i dispare n repaus.
 Diagnostic
Clinic: disconfort toracic tipic care apare la efort i dispare n
repaus;
Investigaii:
ECG: n repaus AP dispare rapid, iar ECG n timpul crizei este
rareori posibil cu excepia testelor de efort; ECG n timpul
crizei arat modificri ischemice reversibile (subdenivelare
segm. ST- tipic, supradenivelare segm. ST, scderea
amplitudinii undei R, tulburri de conducere intraventricular/
bloc de ramur, aritmii);
test de efort asociat cu ECG sau evaluare imagistic a cordului
(ecografie cardiac, scintigrafie) i angiografie coronarian;
evaluarea perfuziei miocardice prin SPECT (tomografie
computerizat cu emisia unui singur foton) sau PET
(tomografia cu emisie de pozitroni).
 Tratament (I)
Factorii de risc reversibili trebuie controlai: ntreruperea
fumatului, control HTA, G, colesterolului total i LDL-Col
(diet medicamentos), activitate fizic;
Medicamente: scop- ameliorarea simptomelor acute i
prevenirea sau reducerea ischemiei;
antiplachetare: inhib agregarea plachetelor;
-blocante: limiteaz simptomele i previn infarctul i MSC;
nitroglicerina: produce relaxarea musculaturii netede i
vasodilataie;
nitraii cu aciune prelungit: folosii dac simptomele persist
dup atingerea dozei maxime de -blocant;
blocantele canalelor de Ca: folosite dac simptomele persist
n ciuda administrrii de nitrai/ intoleran la nitrai;
 Tratament (II)
Intervenii:
intervenia percutanat (PCI): ex. angioplastie, montare de
stent; luat n considerare la pacienii cu angin persistent n
ciuda tratamentului medicamentos, n caz de deteriorare a
calitii vieii sau cnd leziunile coronariene (observate
angiografic) se asociaz cu risc nalt de deces;
intervenia chirurgical de bypass coronarian (CABG):
folosirea unor segmente venoase (v. safen) sau preferabil
arteriale pentru ocolirea zonelor afectate; candidatul ideal: AP
instabil, leziuni localizate, fr alte boli cardiace;

*Forme particulare: angina vasospastic (angin Prinzmetal);

ischemia silenioas.
 BOALA ARTERIAL CORONARIAN
(II) INFARCTUL MIOCARDIC
Consecina obstruciei acute a unei artere coronare;
Consecinele depind de gradul obstruciei i variaz de la
angin instabil la IM fr supradenivelare de segm. ST
(NSTEMI), IM cu supradenivelare de segm. ST (STEMI) i
moarte subit de cauz cardiac;
NSTEMI (infarct subendocardic): necroza miocardic
(obiectivat prin dozarea markerilor cardiaci din snge) fr
supradenivelare acut a segm. ST sau apariia undelor Q;
STEMI (infarct transmural): necroza miocardic
asociat cu modificri ECG de tip supradenivelare a segm. ST
care nu dispare rapid dup administrare de NTG, sau de tip
bloc de ramur recent instalat, pot fi prezente i unde Q.
 Semne i simptome
Simptomele depind de extensia i localizarea obstruciei, dar
sunt foarte variabile;
Simptome prodromale: angin instabil sau crescendo, dispnee,
oboseal;
Durere profund, retrosternal, visceral, cu caracter surd sau de
presiune, care adeseori iradiaz la nivelul spatelui, mandibulei,
braului stg., braului dr., umerilor sau n toate aceste regiuni;
Durere similar cu cea din AP, dar cu durat i intensitate mai
mari, se asociaz mai frecvent cu dispnee, diaforez, grea,
vom i se amelioreaz n mic msur sau numai temporar n
repaus sau dup administrarea de NTG;
Tegumente palide, reci, diaforetice, cianoz central/periferic;
Puls filiform, TA variabil;
Zgomote cardiace uor atenuate, aproape ntotdeauna se
auscult zg. 4, poate fi prezent un suflu sistolic apical.
 Diagnostic (I)

Luat n considerare la >30 ani i >40 ani la care simptomul

principal este durerea sau disconfortul toracic (vrste < pt. DZ);
ECG:
STEMI: supradenivelare segm. ST 1mm n 2 sau mai multe
derivaii consecutive din dreptul regiunii afectate, prezena
undelor Q patologice nu este necesar pt. stabilirea dg.
NSTEMI: modificri ST-T variabile, nespecifice, uneori dificil
de interpretat;
suspiciune de infarct de VD: ECG cu 15 derivaii (V4R);
detectarea infarctului posterior: V8, V9;
dg. ECG de IM este mai dificil de stabilit cnd exist modificri
cu aspect de bloc de ramur stng, deoarece modificrile
seamn cu cele din STEMI;
 Diagnostic (II)
Markeri cardiaci: enzime cardiace (CK-MB) i coninut al
celulelor cardiace (troponina I, troponina T, mioglobina) care
sunt eliberate n snge dup necroza celulelor miocardice; apar la
momente diferite dup producerea leziunilor i nivelurile lor scad
cu viteze diferite;
Analize de laborator: VSH , uoar a leucocitelor cu deviere
la stnga a formulei leucocitare;
Ecografie cardiac: util pt. evidenierea complicaiilor
mecanice;
Test imagistic de stres (imagistic cu radionuclizi sau
ecocardiografie n asociere cu stres indus farmacologic/prin
efort) - la pacienii cu simptome sugestive, dar fr dg. stabilit
prin dozarea markerilor cardiaci sau prin ECG (nainte sau la
scurt timp dup externare);
Angiografia coronarian: metod dg. i terapeutic (angioplastie,
montare de stent).
 Tratament
Scopuri: ameliorarea strii pacientului, combaterea ischemiei,
limitarea zonei de infarct, reducerea travaliului cardiac,
prevenirea i tratarea complicaiilor;
Tratamentul se administreaz concomitent cu stabilirea dg.;
Prinderea unei linii venoase, administrarea de oxigen i
monitorizarea ECG continu a ritmului cardiac;
Medicamente: de rutin medicamente antiplachetare i
antitrombotice asociate frecvent cu medicamente anti-
ischemice (-blocante, NTG i.v.);
IECA, BRA: reduc mortalitatea la pacienii
cu IM anterior, IC sau tahicardie;
PCI: n caz de angin instabil/NSTEMI este indicat de
urgen; la pacienii cu risc nalt se recomand efectuarea
precoce a angiografiei cu PCI.
 INSUFICIENA CARDIAC

Modificarea funciei de pomp a inimii asociat cu semne sau

simptome tipice;
Etiologie:
IVS: apare n mod caracteristic la pacienii cu ischemie
cardiac, HTA, stenoz aortic, majoritatea formelor de
cardiomiopatie, boli cardiace congenitale (DSV, persisten de
duct arterial cu unt important);
IVD: cauzat de obicei de IVS sau de o boal pulmonar
sever, alte cauze- embolii pulmonare multiple, ocluzia
venelor pulmonare, infarctul de VD, HTP primar;
insuficiena biventricular: cauzat de boli care afecteaz
ntreg miocardul (miocardit viral, amiloidoz)
 Semne i simptome (I)
IVS:
dispnee (reflect congestia pulmonar): apare la eforturi i este
ameliorat de repaus; pe msur ce IC se agraveaz- poate
aprea dispnee de repaus sau n cursul nopii; ortopnee, dispnee
paroxistic nocturn;
oboseal: reflect scderea debitului cardiac;
tahicardie i tahipnee;
IC sever: dispnee i cianoz marcate, hipotensiune sever,
confuzie sau agitaie din cauza hipoxiei i perfuziei cerebrale
inadecvate;
oc apexian apical susinut, difuz, deplasat lateral, zg. 3 i 4
audibile i uneori palpabile, pulmonar- cracmente bazale
prezente n inspir/ pleurezie cu matitate la percuie i
diminuarea zgomotelor respiratorii n bazele pulmonare.
 Semne i simptome (II)
IVD:
cel mai frecvent: edemul gleznelor, oboseal;
uneori senzaie de plenitudine la nivel abdominal sau cervical;
congestia hepatic poate produce disconfort abdominal
cadranul superior dr., iar congestia gastric i intestinal
determin anorexie i balonare abdominal;
edeme periferice nedureroase, cu godeu, la nivelul picioarelor
i gleznelor;
hepatomegalie uneori pulsatil, palpabil sub RC dr.;
mrire de volum a abdomenului i formare de ascit, cu
creterea marcat a presiunii venoase jugulare;
palpator- impuls parasternal stg. secundar HVD;
ausculator: suflu de insuficien tricuspidian sau componenta
ventricular a zg. 3 (de-a lungul marginii sternale stngi).
 Diagnostic
Semne clinice: dispnee de efort, ortopnee, edem, tahicardie, raluri
pulmonare, prezena zg. 3, distensia venelor jugulare;
Radiografie toracic: mrirea siluetei cardiace, efuziunea pleural,
prezena de fluid n scizura pulmonar major, congestie venoas
la nivelul lobilor superiori pulmonari sau edem interstiial/
alveolar;
ECG: nu este dg., dar traseele anormale (antecedente de IM,
HVS, BRS sau tahiaritmie- FiA cu ritm rapid) cresc suspiciunea
de IC i pot contribui la stabilirea etilogiei;
Ecografia cardiac: util pentru evaluarea dimensiunilor camerelor
cardiace, funcionarea valvelor, FE, anomaliile de cinetic
parietal, HVS, efuziunea pericardic;
Analize sanguine: hemograma, uree, creatinin, electrolii,
glicemie, albuminurie, teste funcionale hepatice, hormoni
tiroidieni, pro-BNP;
Imagistica cu radionuclizi, IRM cardiac.
 Tratament
Scopuri: termen scurt (ameliorarea simptomelor i a
hemodinamicii, evitarea HK, corectarea activrii neuro-umorale);
termen lung (corectarea HTA, prevenirea IM i a ATS, reducerea
spitalizrilor, creterea supravieuirii i a calitii vieii);
Modificri dietetice: diet hiposodat, monitorizarea G, cei cu
ATS/ DZ ar trebui s urmeze o diet mai strict;
Modificarea stilului de via: sunt ncurajate activitile uoare
(mers pe jos), cu intensitate reglat n funcie de simptomatologie;
Medicamente: diuretice, IECA, BRA, blocantele receptorilor
pentru aldosteron, -blocante, vasodilatatoare, nitrai, preparate cu
digital;
Intervenie chirurgical: nchiderea unturilor congenitale/
dobndite, repararea/protezarea valvular, bypass coronarian;
Transplant cardiac: de elecie la pacienii <60 ani, cu IC sever,
refractar, fr alte boli grave asociate.
 CARDIOMIOPATII
(I) CARDIOMOPATIA DILATATIV
Consecina anomaliilor miocardice care conduc la IC n care
predomin dilataia ventricular i disfuncia sistolic;
Etiologie: ischemie miocardic difuz cronic; infecii (ac/cr)
bacteriene, virale, HIV; boli granulomatoase (sarcoidoz); boli
metabolice (afeciuni nutriionale- beriberi); medicamente i
toxine (antidepresive triciclice, alcool, cocain);
Semne i simptome: depind de ventriculul afectat- VS (dispnee de
efort, oboseal), VD (edeme periferice, distensia venelor gtului,
aritmii atriale i moarte subit prin tahiaritmii ventriculare
maligne);
Diagnostic: anamnez, ex. clinic, radiografie toracic, ECG,
ecografie cardiac, RMN, angiografie coronarian;
Tratament: tratarea cauzelor primare corectabile, n rest- acelai
tratament ca pentru IC.
 CARDIOMIOPATII
(II) CARDIOMOPATIA HIPERTROFIC
Boal congenital/dobndit caracterizat prin hipertrofie
ventricular marcat asociat cu disfuncie diastolic;
Etiologie: form transmis AD, feocromocitom, acromegalie;
Semne i simptome: apar ntre 20-40 ani, sunt determinate de
efort; durere toracic (similar AP); dispnee; palpitaii; sincop;
zg. 4 este deseori prezent; hipertrofia septal produce un suflu
sistolic (se poate ausculta la mg. stg. a sternului sp. ic. 3-4);
Diagnostic: suflu+simptome tipice, ECG, ecografie cardiac
bidimensional, Rx. toracic (de obicei N, ventriculii nu sunt
dilatai, uneori AS este mrit), test de efort, monitorizare Holter;
Tratament: orientat asupra complianei diastolice anormale;
medicamente (-blocante, blocante canale de Ca), montare
defibrilator intern sau tratament antiaritmic, miotomia/
miomectomia septal chirurgical.
 CARDIOMIOPATII
(III) CARDIOMOPATIA RESTRICTIV
Caracterizat prin scderea complianei pereilor ventriculari,
cu creterea rezistenei la umplerea diastolic, pot fi afectai
unul sau ambii ventriculi (de obicei VS);
Etiologie: amiloidoz, scleroz sistemic difuz, tumori;
Semne i simptome: dispnee de efort, ortopnee, n caz de
afectare VD- edeme periferice, oboseal, aritmii atriale i
ventriculare, BAV, atenuarea zg. cardiace, puls carotidian slab
i rapid, cracmente pulmonare, distensia venelor gtului;
Diagnostic: radiografie toracic, ECG, ecografie cardiac, CT,
RMN, cateterizare cardiac, biopsie miocardic;
Tratament: pentru majoritatea pacienilor nu exist tratament,
se pot asigura msuri simptomatice, suportive; diagnostic
precoce tratament specific hemocromatoz, sarcoidoz.