SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV

INFERIOR
1.PRINCIPALELE SIMPTOME N AFECIUNILE TUBULUI
DIGESTIV INFERIOR
1.1. Balonarea
1.2. Constipaia
1.3. Diareea
1.4. Hematochezia.
 1.1.Balonarea
Balonarea = senzaie de distensie abdominal, flatulen
(lat, flatus = vnt) excesiv sau o combinaie a celor dou
simptome.
Etiopatogenie
Fiziologic, la nivelul duodenului, bicarbonaii din
secreiile bilio-pancreatice reacioneaz cu HCl i acizii
grai livrai de stomac. Din aceast reacie de
neutralizare rezult cantiti semnificative de CO2 i
H2O. Majoritatea CO2 rezultat este absorbit la nivelul
jejunului proximal, astfel nct, la intrarea n colon,
gazele intestinale au o compoziie similar gazelor din
stomac (aer nghiit mbogit n CO2 prin difuziunea
din snge n cavitatea gastric).
Gazele din colon sunt reprezentate n proporie de
peste 99% din:
O2 i NO2 provenite din aerul nghiit
CH4, H2 i CO2 rezultate din metabolismul florei
colonului.
Subiectul normal: 20-300 cm gaze intestinale.
Pacientul cu balonare: volum normal sau uor crescut al
gazelor intestinale. Nu exist corelaie ntre volumul
gazelor din intestin i senzaia de balonare! Balonarea
este rezultatul unei sensibiliti intestinale crescute la
un volum quasinormal de gaze!
1.2.Constipaia
Constipaia = eliminarea a mai puin de 3 scaune /
sptmn.
Etiopatogenie
Timpul de tranzit colonic normal = 35 h.
Semnificativ anormal > 72 h.

Majoritatea pacienilor cu constipaie

Prezint o durat a tranzitului colonic normal
Nu au leziuni structurale sau boli sistemice cu
potenial etiologic.
Pentru pacienii cu o durat a tranzitului colonic
crescut, n funcie de mecanismul de producere,
constipaia poate fi:
1. Idiopatic (primar, habitual) majoritatea
cazurilor
2. Secundar:
2.1. De transport, explicat prin progresia foarte lent a
bolului fecal prin colon
2.2. De evacuare (dischezia), datorat perturbrii
evacurii rectale (tipul etiologic identificat cel mai
frecvent)
2.1. Constipaia de transport poate avea drept cauze:
Atonia colonului
Hipertonia (hipersegmentarea) colonului
Anomaliile de volum ale colonului (constipaia prin
retenie)
Stenoze incomplete de colon (constipaia obstructiv)
Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a
motilitii colonice (constipaia extra-colonic).
 Atonia colonului (constipaia aton, ineria colonic)
intereseaz mai ales colonul drept. Ca urmare a lipsei
contraciilor propulsive, se formeaz mase fecale
voluminoase, numite fecaloame. Este mai rar ntlnit
i poate apare n:
Diabet zaharat
Mixedem
Hipopotasemie
Caexie
Tratamentul cronic cu anticolinergice
Sarcin.
Atunci cnd stagnarea fecaloamelor n colon este
ndelungat (coprostaz):
Fecalomul este excesiv deshidratat i se poate constitui
ntr-o adevrat obstrucie (impactare fecal)
Fecalomul poate determina o reacie inflamatorie
exudativ a mucoasei, producnd lichefierea parial a
bolului fecal; n plus, contraciile peristaltice vii ale
intestinului subire pot propulsa n colon coninutul
lichid, glbui al ileonului. In acest caz, dup o perioad
de constipaie, pacientul elimin un scaun foarte tare n
prima parte i pstos / lichid n a doua (falsa diaree).
 Hipertonia (hipersegmentarea) colonului (constipaia
spastic) predomin la nivelul colonului stng. Se
produce prin nmulirea contraciilor segmentare
nepropulsive, cu adncirea incizurilor interhaustrale i
creterea presiunii din spaiile haustrale (de unde
scaunul fragmentat, dur, numit schibale, tipul 1 Bristol
Stool Chart).
Poate apare n:
Hipertonia vagal
Saturnism
Intoxicaia cu opiacee.
 Anomaliile de volum ale colonului (constipaia prin
retenie), fie ele congenitale / dobndite (megacolon,
dolicocolon, megarect), determin, ca i atonia,
apariia de fecaloame i fals diaree.
 Stenozele incomplete de colon (constipaia obstructiv)
apar n:
Tumorile benigne / maligne de colon
Boala Crohn
Bride / compresii extrinseci
Volvulusul parial de sigm
Angulaiile brute ale unghiurilor colonului.
 Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare
a motilitii colonice reprezint forma extra-colonic
a constipaiei. Deficitul se refer cel mai frecvent la
fibrele alimentare care au rolul de a crete volumul
bolului fecal.
2.2. Constipaia de evacuare se poate datora:
Bolii Hirschprung
tergerii reflexului de defecaie prin inhibiie psiho-
social repetat
Leziunilor anale care induc hipertonie sfincterian
(anit, fisuri, fistule, tromboflebit hemoroidal)
Leziunilor de vecintatea (anexite, prostatite, alte
inflamaii pelvine)
Abuzului de supozitoare laxative sau clisme (intestinul
clistiric).
1.3.Diareea
Diareea = evacuarea prea rapid a unor scaune prea
lichide (Roux i Ryle, 1924);
Prin consens:
Eliminarea a peste 200 g materii fecale / 24 h
i / sau
Evacuarea a peste 3 scaune / 24 h.
Diareea este considerat:
Acut dac are o evoluie < 14 zile
Cronic dac are o evoluie de luni - ani.
Etiopatogenie
Dup mecanismul de producere, diareea poate fi:
1. Lezional (exudativ), definit prin prezena
de leziuni macroscopice (de obicei ulcerate) ale
mucoasei intestinale
2. Non-lezional:
2.1.Diaree motrice, prin hiper- / hipomotilitate
intestinal
2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbie
2.2.2.Diareea fr malabsorbie:
2.2.2.1.Diarea osmotic
2.2.2.2.Diareea secretorie.
1. Diareea lezional (exudativ):
Mecanism: extravazarea de snge, plasm sau limf
prin alterri vasculare i ulceraii produse sub
aciunea citokinelor i mediatorilor inflamaiei.
 Cauze:
Acute: infecii virale (rotavirus, virus Norwalk),
bacteriene (E.coli, Shigella), parazitare (Giardia,
Criptosporidium, Entamoeba histolytica) sau alergii
alimentare (proteine din soia sau lapte) sau
medicamentoase (sruri de aur, metildopa, citostatice,
AINS)
Cronice: bolile inflamatorii ale colonului
(rectocolita ulcero-hemoragic, RCUH i boala
Crohn), cancerul colonic, colita ischemic, colita
radic, limfomul intestinal.
 Clinic:
n scaun: snge i mai rar puroi (scaun
dizenteriform)
Asociaz dureri abdominale, febr, scdere
ponderal.
 Investigaii paraclinice:
Colonoscopie cu biopsie mucoas
Video-capsula.
2.Diareea non-lezional:
2.2.1.Diareea motrice:
2.2.1.1. Diareea prin hipermotilitate intestinal:
Mecanism: accelerarea tranzitului intestinal
determin evacuarea precipitat a coninutului enteral
n colon, depind capacitatea acestuia de absorbie.
 Cauze:
Acute: diareea neurogen (emoional), alergic
Cronice: vagotomia troncular, hipertiroidie,
carcinomul medular tiroidian, tumori carcinoide
digestive, neuropatia vegetativ diabetic, colon
iritabil, rezecii gastro-intestinale ntinse.
 Clinic:
Scaune numeroase, dar de volum mic, imperioase,
diurne (matinale i postprandiale precoce)
n scaun: resturi alimentare de la prnzul precedent
nedigerate (lienterie)
Remisie dup post absolut de 24 h sau medicaie
frenatoare a tranzitului intestinal (loperamid).
 Investigaii paraclinice:
Testul la rou carmin: timpul de apariie a rosului
carmin n scaun (TARCS) < 6 h.
 2.2.1.2.Diareea prin hipomotilitate intestinal:
Mecanism: ncetinirea tranzitului intestinal produce staz
luminal, care permite popularea mucoasei cu flor
nefiziologic. Metabolismul acesteia duce la deconjugarea i
dehidroxilarea srurilor biliare, cu formarea de acizi biliari
liberi dehidroxilai i acizi grai cu lan lung hidroxilai care
au activitate secretagog intens.
 Cauze: ntotdeauna cronice: sindromul contaminrii
bacteriene a intestinului subire (SCBIS) din
sclerodermie, neuropatia vegetativ diabetic,
sindromul de ans oarb.
 Clinic:
Diaree cronic, fr caractere particulare ale
scaunului
Asociaz: greuri, vrsturi, meteorism abdominal,
flatulen i inconstant malabsorbie
 Investigaii paraclinice:
Cultura din aspiratul intestinal:> 106 cfu/ml n condiii de
aero- sau anaerobioz
Teste respiratorii: sensibilitate i specificitate reduse.
2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbie:
Mecanism: deficit de absorbie, izolat sau complex, a
principiilor alimentare
 Cauze:
Pre-enterocitare (intraluminale, maldigestia):
insuficiena pancreatic, fistulele biliare, SCBIS
Enterocitare: boala celiac etc
Post-enterocitare: boala Whipple, limfomul intestinal,
limfangiectazia intestinal etc.
 Clinic: diareea cronic se nsoete de:
Manifestri cutaneo-mucoase: paloare, aftoz
recurent, lichen plan
Manifestri osteo-articulare: osteoporoz, osteo-
malacie
Manifestri neuro-musculare: crampe, tetanie
Manifestri genitale: dismenoree, impoten,
menopauz precoce.
 Investigaii paraclinice: multiple.
2.2.2.Diareea fr malabsorbie:
2.2.2.1.Diarea osmotic:
Mecanism: prezena n lumenul intestinal a unei
substane greu absorbabile, osmotic active (lactuloz
n prezena deficitului de lactaz, lactilol, sorbitol,
ionii sulfat, fosfat sau Mg). Aceasta atrage un flux de
ap din peretele intestinului n scopul de a izotoniza
coninutul intestinal.
 Cauze:
- Exogene: laxative, alimente, medicamente (colchicina,
colestramina, neomicina etc)
- Endogene: deficit dizaharidazic (lactaza, isomaltaza,
trehalaza), boli cu malabsorbie.
 Clinic: diaree care cedeaz la testul postului de 24 ore
/oprirea administrrii unor medicamente.
 Investigaii paraclinice: ionograma fecal care
evideniaz gaura anionic: osmolaritatea calculat a
apei fecale (Na+K) x 2, este inferioar celei msurate
cu 50 mOsm.
2.2.2.2.Diareea secretorie:
Mecanism: creterea secreiei hidro-electrolitice la
nivelul intestinului subire i/colonului
 Cauze:
Exogene: laxative, diuretice, colchicina, srurile de
aur, PG, arsen, metilxantine, alcool, toxine
preformate n alimente contaminate cu
Staphilococcus, Clostridium, Bacillus cereus
Endogene: enterotoxine bacterieie (E. coli
enterotoxigen, Clostridium, Vibrio cholerae), SCBIS,
tumori productoare de hormoni (vipomul,
sindromul Zollinger-Ellison, carcinomul medular de
tiroid)
 Clinic: diaree voluminoas, care nu cedeaz la
proba postului de 24 h.
1.5.Hematochezia
Hematochezia (rectoragia) = scaunul cu snge rutilant
(lat, rutilus = rou).
Hematochezia este caracteristic HDI, dar poate
aprea i n HDS rapide, de volum mare, deoarece
prezena sngelui n lumenul digestiv accelereaz
peristaltica intestinal, astfel nct Hb nu mai are
timp s fie degradat la hematin.
Scaunul cu snge poate fi
Format, normal: cauza sngerrii este distal
Diareic: colite infecioase, boli inflamatorii ale
colonului, cancer de colon ascendent etc
Sngele poate
Preceda scaunul (hematochezie iniial): leziuni ale
canalului anal
Fi amestecat (striuri) n scaun: afeciuni ale colonului
stng i sigmoidului (polipi, cancer)
Urma scaunului (hematochezie terminal): hemoroizi.
2.EXPLORAREA PARACLINIC A TUBULUI DIGESTIV
INFERIOR
2.1. Examenul materiilor fecale
2.2. Clisma baritat
2.3. Endoscopia
2.4. Colonoscopia virtual (CV)
2.5. Endoscopia cu videocapsul.
2.1. Examenul materiilor fecale
Examen macroscopic
Examen microscopic.
1. Examenul macroscopic:
Cantitativ, n 24 h se elimin cca 150-300 mg.
Materiile fecale sunt compuse din:
produse de secreie i excreie a tubului digestiv;
resturi alimentare nedigerate sau parial digerate
flor microbian.
 Consistena poate fi normal, pstoas, sau
Dur, pietroas (coninut hidric cca 75%)
Lichid / semilichid (coninut hidric 90%).
 Culoarea normal este brun- cafenie. Aceasta
depinde de:
Alimentaie
Cantitatea de pigmeni biliari eliminai n scaun
(stercobilinogenul este descompus n cec, sub
aciunea florei de putrefacie, n stercobilin de
culoarea brun).
 n funcie de alimentaie poate fi
mai nchis (alimentaie bogat in carne, fier, spanac,
sfecl, afine, ciree negre, vin rou, crbune medicinal)
mai deschis (alimentaie vegetal, lactat, administrare
de bariu).
 n funcie de cantitatea de pigmeni biliari eliminai n
scaun:
Tranzit accelerat (diaree): stercobilingenul este
eliminat ca atare i d o culoare galben deschis, auriu
materiilor fecale.
La copii, dar i la adulti, bilirubina se poate transforma
n biliverdin (scaune cu nuane verzui)
n cazurile n care stercobilogenul nu mai ajunge n
intestin (obstrucie biliar), scaunele au culoare
deschis, gri-cenuiu (precum chitul, acolurice,
acolice).
 Mirosul (dat de indol, scatol i ali produi de
putrefacie) depinde de alimentaie:
Vegetarian - miros acid
Carnat - putrefacie.
 Elemente patologice n scaun sunt considerate:
- Puroiul
- Mucusul
-Sngele.
- Puroiul este uor de recunoscut. Poate apare n rectite,
anorectite (de diferite etiologii), n dizenteria bacilar,
bolile inflamatorii ale colonului i n tumorile
rectosigmoidiene.
- Mucusul se poate prezenta sub diferite forme:
flocoane, vscoase sau filante, neregulate, de diferite
mrimi.
pseudomembrane sau lambouri mari (pn la 0,5 m)
sub form de band sau de filamente (pot fi
confundate cu paraziii intestinali). Prin adugare de
acid acetic, mucusul coaguleaz, devenind opac, n
timp ce esutul conjunctiv se clarific.
Prezena mucusului n scaune atrage atenia aupra
unei iritaii intestinale. Mucusul nsoete frecvent
scaunele bolnavilor cu colit mucoas, boli
inflamatorii ale colonului sau cu constipaie spastic.
- Sngele poate apare n materiile fecale sub dou forme:
snge normal, rou, care presupune leziuni ale tubului
digetiv inferior
snge negru (melen) cu origine n tubul digestiv
superior. Totui pn i sngele din colonul descendent,
printr-o stagnare prelungit, poate deveni negru.
2. Examenul microscopic:
Evaluarea calitativ a digestiei
Examen coproparazitologic
Coprocultura.
 Examenul coproparazitologic se efectueaz din
scaunul spontan, n condiii de regim alimentar obinuit.
Avnd n vedere ciclul biologic al diverilor parazii
intestinali, se repet de cel puin 3 ori la intervale de 5-10
zile.
Cele mai comune parazitoze sunt:
Giardia intestinalis
Ascaris lumbricoides
Enterobius vermicularis
Trichuris trichiura
Taenia solium i T. saginata
Hymenolepis nana i H. diminuta
Indicaii:
Tulburari gastro-intestinale ( inapeten, grea,
vrsturi, eructaii, flatulen, dureri abdominale,
diaree cu sau fr snge)
Tulburri neurologice ( irascibilitate, insomnie,
cefalee, ameeli, crize convulsive) si
Tulburri alergice (prurit anal, nazal)
Tulburri generale (astenie, stagnare pondero-
statural la copii, scdere ponderal la aduli,
subfebrilitate, hipertensiune arterial).
 Coprocultura = metoda microbiologic destinat
cultivrii i identificarii agenilor patogeni existeni
n intestinul uman.
Indicaii:
Infecii cu localizare primar enteral i invazie
ulterioar (aspect septicemic)
Infecii cu localizare exclusiv enteral (enterocolite,
boala diareic, toxiinfecii alimentare) care evolueaz
sub form acut, subacut, cronic, clinic inaparent
sau simplu portaj.
Infecii bacteriene ale altor sisteme n care localizarea
enteral este accidental (tuberculoza, antrax)
Schimbarea structurii florei bacteriene saprofite
(colita pseudomembranoasa, sau ca o consecin a
seleciei prin antibioterapie).
2.2.Clisma baritat
Tehnica cu cele mai bune rezultate este clisma n dublu
contrast Fisher. Pentru efectuarea acesteia se
introduce pe cale anal substana de contrast (cca 400 g
BaSO4 n 1,5-2 l ap) pna la nivelul unghiului splenic al
colonului. naintarea substantei de contrast n restul
colonului se face sub control radioscopic, prin rotaia
bolnavului n sens orar i prin insuflaia de aer cu o
pomp special; dup opacifierea ntregului colon, se
efectueaz o ultim insuflaie de aer, de volum mare.
2.3.Endoscopia
Rectoscopia, sigmoidoscopia i colonoscopia
reprezint principalele examinri endoscopice
care
Completeaz i verific constatrile radiologice
Permit prelevarea de biopsii de mucoas colonic.
De aceea colonoscopia a devenit investigaia de
prim intenie la pacienii >50 ani cu suspiciune
de afeciune colonic.
INDICAII:
Hemoragia digestiv inferioar
Diagnosticul i screeningul cancerului
colorectal
Bolile inflamatorii intestinale
Constipaia cronic
Sindroamele diareice
Endoscopie terapeutic
CONTRAINDICAII:
Colit fulminant
Divericulit acut
Suspiciunea de perforaie colic
Starea precar a pacientului
Refuzul pecientului.
2.4. Colonoscopia virtual (CV)
CV (colonografia CT) = reconstituirea computerizat a
imaginii tridimensionale a mucoasei colonice dup
efectuarea CT colonului insuflat cu CO2.
2.5. Endoscopia cu videocapsul
Destinat explorrii intestinului subire i a celui gros.
Videocapsula este de mrimea unei capsule obinuite de
antibiotic i este de unic folosin. Este dotat cu un
sistem de captare a imaginilor (2-4/sec) care poate
nregistra leziuni de 1/10 mm. Are independen
energetica de cca 10 h i se elimin n mod natural pe
cale digestiv.
3.PRINCIPALELE SINDROAME DE TUB DIGESTIV
INFERIOR
3.1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI)
3.2. Sindromul colonului iritabil (SCI)
3.3. Sindomul ischemiei intestino-mezenterice (SIIM)
3.4. Hemoragia digestiv inferioar (HDI).
3.1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI)
SOI = oprirea patologica si persistenta a tranzitului
intestinal.
In funcie de mecanismul de producere, SOI se pot
clasifica in:
Ocluzii funcionale (ileus dinamic) - cu lumen
liber, care se datoreaz ncetinirii reflexe i
reversibile a motilitii intestinale.
Ocluzii mecanice - n care lumenul intestinal este
obstruat din diverse cauze, fr tendin de
reluare spontan a tranzitului intestinal,
necesitnd sanciune chirurgical.
Etiologie
SOI mecanice: 3 cauze sunt responsabile pentru marea
majoritate a cazurilor:
1. Bridele (periviscerita) care constituie axul de
torsiune, volvulus sau invaginaie intestinal
2. Tumorile intestinale vegetante
3. Strangulrile herniare.
SOI mecanic recunoate 2 mari mecanisme:
Strangularea determin obligatoriu leziuni vasculare
(compresie i/sau torsiune) care compromit irigaia
sangvin local, putnd conduce la gangren parietal
i perforaie, cu peritonit secundar.
Obstrucia, care se instaleaz treptat i nu atrage dup
sine leziuni vasculare.
SOI funcionale sunt produse de paralizia reflex i
temporar a musculaturii intestinale
Postoperator
Infectii intra-abdominale
Hemoragii digestive
Colica biliara sau renala.
Tablou clinic
Tetrada:
Durere abdominal
Vrsturi
Oprirea tranzitului intestinal pentru fecale i
gaze
Meteorism.
 Durerea este primul si cel mai constant semn al
ocluziei intestinale. Se poate instala:
Acut
Insidios.
 Durerea instalat acut
are caracter continuu, este violent, sfietoare, tenace,
oblignd bolnavul s adopte poziii forate antalgice
este nsoit de fenomene vegetative: paloare,
transpiraii profuze, anxietate.
Este caracteristic pentru SOI prin strangulare, unde
traciunea pe mezouri i ischemia ansei explic
paroxismul durerii i celelalte simptome
 Durerea instalat insidios evolueaz clinic sub form de
colici. Durerea cu caracter colicativ
nu are un sediu precis (durere abdominal difuz)
dureaz cteva minute
este intretiat de perioade de acalmie, ce variaza de la 3
la 5 minute pentru jejun, la 5 - 10 minute pentru ileon si
15-20 de minute pentru colon
n timp, colicile devin din ce in ce mai rare, sunt mai
putin intense, fiind nlocuite de o distensie dureroas.
Este caracteristic pentru SOI prin obstrucie
intraluminal.
 Vrsturile reprezint un simptom mai puin constant
decat durerea: ele apar cu att mai precoce, cu ct sediul
obstacolului intestinal este situat mai proximal (lipsesc
n obstacolele colonice joase, cel puin n primele zile de
evoluie a SOI). Vrsturile sunt frecvente n ocluziile
nalte (proximale), iar cu ct nivelul obstacolului este mai
jos situat, cu att sunt mai spaiate in timp.
 La nceput au caracter reflex, iar coninutul lor este
alimentar, acid sau bilios.
Odata cu apariia micrilor antiperistaltice se
instaleaz aa-numitelele vrsturi de descrcare, cu
coninut poraceu.
Tardiv, la cateva zile de la debut, apar vrsturile de
regurgitaie, cu caracter fecaloid, caracteristice fazei de
distensie atona a intestinului. Apariia lor semnific un
stadiu avansat al ocluziei.
 Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si
gaze constituie un simptom cardinal, dar inconstant n
fazele iniiale ale ocluziei, cnd bolnavul mai poate avea
emisie de scaune i gaze din segmentul distal stenozei.
n anumite forme de strangulare este posibil chiar
apariia diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu
att mai precoce cu ct sediul obstacolului este mai
distal.
n functie de gravitate si durata evoluiei, SOI se poate
nsoi de:
Febr
Hipotensiune arterial
oc septic.
n lipsa interveniei chirurgicale SOI conduce inexorabil
la exitus
Investigaii paraclinice

Radiografia abdominal simpl (pe gol) reprezint

investigaia de prim intenie i cea mai valoroas
pentru diagnosticul SOI.
3.2. Sindromul colonului iritabil (SCI)
SCI = sindrom fr origine organic (funcional)
caracterizat prin:
durere abdominal
tulburare de tranzit intestinal:
-diaree,
-constipaie sau
-alternan diaree-constipaie,
continue sau intermitente pe o perioad de cel puin 3 luni
n anul precedent consultaiei.
Epidemiologie
SCI este apanajul persoanelor care au n rest o stare
bun de sntate.
2/3 dintre pacienii cu SCI prezint simptome ale altor
boli funcionale.
Prevalena SCI este de 10-20 % din populaia general,
rat relativ stabil pe perioade lungi de urmrire.
Prevalena pare sa fie mai nalt la categoriile socio-
economice srace.
Etiopatogenie
Ca i n celelalte tulburri digestive funcionale i n
SCI etiologia este necunoscut, iar patogenia
nebuloas. Cele mai acceptate ipoteze sunt :
1)Perceptia viceral anormala
2)Tulburrile de motilitate intestinal
3)Traumele i bolile psihice.
1)Perceptie vicerala anormala. O parte dintre
pacienii cu SCI au o hipersenzitivitate
intestinal, fapt dovedit experimental prin
reproducerea durerii prin inflaia unui balon
introdus n lumenul intestinal.
2)Tulburari motorii la nivelul intestinului.
Dei se manifest prin tulburri tipice ale
funciei motorii, diareea si constipaia nu sunt
dovezi c motilitatea colonic este afectat per
se. Este posibil ca tulburrile motorii observate
s apar ca urmare a strii de
hipersenzitivitate, sau ca rspuns exagerat la
stress
anumite medicamente
factori hormonali.
3.Traumele psihice diverse (abuzuri sexuale
sau fizice) sau bolile psihice (tulburri
somatoforme, stri depresive) pot contribui
prin mecanisme neprecizate nc la
producerea SCI.
Tablou clinic
Cel mai frecvent i n acelai timp cel mai important
simptom al bolii, pentru care pacienii se prezint la
medic, este durerea sau discomfortul abdominal!
 Criteriile Manning pentru diagnosticul SCI
Prezena urmtoarelor simptome cel puin 3 luni, n mod
continuu sau recurent:
1. Durere abdominala sau discomfort care:
sunt ameliorate de defecaie
sunt asociate cu modificri in frecvena scaunelor
sunt asociate cu modificari ale consistenei scaunului
2. Doua sau mai multe din urmatoarele :
modificarea frecvenei scaunului( > 3 scaune / zi sau < 3 scaune /
sptmn)
modificarea consistenei scaunului ( dur, fecaloame, sau scaun
apos
tulburarea defecaiei ( defecaie dureroas / cu efort, defecaie
imperioas, senzaie de evacuare incomplet)
scaune cu mucus
balonare sau senzaie de distensie abdominal.
Criteriile Roma II (2000) pentru diagnosticul SCI
12 sptmni, nu neaprat consecutive, n precedentele
12 luni, cu discomfort sau durere abdominal care
ntrunesc cel puin 2 din urmtoarele 3 caracteristici:
1. Ameliorate de defecaie
2. Debut asociat cu schimbarea frecvenei scaunelor
3. Debut asociat cu schimbarea formei (aspectului)
scaunelor.
Simptome a cror asociere sprijin diagnosticul de SCI
(Roma II):
Frecven anormal a scaunelor
Aspect anormal al scaunelor (schibale / tari, moi /
apoase)
Defecaie anormal (dificil, imperioas sau asociat cu
senzaia de eliminare incompleta a materiilor fecale)
Prezena de mucus n scaun
Balonare sau senzaie de distensie abdominal.
Diareea se caracterizeaz prin:
Scaune cu volum mic, adeseori cu mucus
Remisia dup trei zile de post (spre deosebire de
diareea secretorie)
Dispariia n cursul somnului
Precipitarea frecvent de ctre mese,
independent de alimentele ingerate.
O parte dintre pacienii cu SCI descriu o
simptomatologie digestiv, fr legtur cu
afectarea colonica:
Pirozis
Grea
Sietate precoce,
ceea ce susine coexistena SCI cu alte afeciuni
gastrointestinale funcionale.
Pacienii cu SCI se prezint adesea la medic pentru o
simptomatologie extradigestiv, aparent fr legtur cu
diagnosticul de SCI, cum ar fi:
Fibromialgia
Manifestrile musculo-scheletale, inclusiv durerea
toracica non-cardiaca sau cefaleea
Simptomele genito-urinare (disurie/dispareunie)
Disfunciile sexuale (impotena),
Tulburrile somnului,
Sindromul de oboseal cronic.
Semnificativ n tabloul clinic al SCI este c:
- NU debuteaz la pacienii in vrst;
- NU se insoete de: scdere ponderal, sngerare
gastrointestinal (cu excepia pacienilor care
prezint fisuri anale sau hemoroizi), febr, steatoree
sau puroi n scaun;
- NU determin manifestri nocturne.
Prezena oricruia din aceste elemente pledeaz
mpotriva diagnosticului de SCI i reprezint, n
acelai timp, un semnal de alarm, indicnd
necesitatea investigaiilor suplimentare.
Diagnosticul de SCI este unul de excludere!
Neoplasmul anorectal i de colon
Boli inflamatorii colonice (RUH, BC)
Diverticuloza colonic i diverticulita
Deficitul de lactaz
Semnificaie clinic
n timp ce majoritatea pacienilor prezint o
simptomatologie cronic / recurent, peste 30% devin
asimptomatici dup perioade lungi de evoluie.
Din motive necunoscute intensitatea simtomelor scade
odat cu avansarea n vrst, posibil din cauz c
vrstnicii nu au o memorie prea net a simptomelor
minore.
3.3.Sindromul de ischemie intestino-
mezenteric (SIIM)

SIIM = sindrom clinic datorat scderii sau ntreruperii

fluxului sanguin intestinal.
n funcie de forma de prezentare se deosebete:
SIIM cronic (angorul intestinal)
SIIM acut (infarctul intestino-mezenteric)
Angorul intestinal (AI)
AI = irigaie insuficient a intestinului n perioadele post-
prandiale, n lipsa leziunilor anatomice semnificative
ale structurilor entero-parietale.
n condiii normale, intestinul primete 20% din debitul
cardiac de repaus, din care doua treimi ajung la mucoasa
intestinal. Fluxul intestinal poate crete post-prandial
pn la 35% din debitul cardiac.
n schimb, n prezena aterosclerozei arterelor mezenterice,
perfuzia enteral post-prandial poate fi redus la 10% din
debitul cardiac.
Cele mai afectate segmente sunt colonul stng i mai ales
flexura colic, irigate simultan de artera mezenteric
superioar, artera hipogastric i artera hemoroidal
mijlocie.
Tablou clinic
Dureri epigastrice post-prandiale care pot fi att de
severe nct s induc teama de a se alimenta
(sitofobie)
Scdere ponderal progresiv.
 Clasificarea stadiala a SIIM cronice:
Stadiul I (latent) fr manifestri clinice, este
descoperit accidental cu ocazia unei laparotomii sau a
arterografiei.
Stadiul II (de claudicaie intermitent intestinal)
este caracterizat prin uoara scdere n greutate si prin
existena unui sindrom de malabsorbie incipient.
Diagnosticul se pune pe existena suflului abdominal
si pe modificrile arteriografiei.
Stadiul III (subocluziv) semnific stenoze arteriale
severe. Prezinta durere abdominala intensa,
meteorism progresiv, malabsorbtie marcat,
hipoperistaltism, suflu abdominal i imagini
hidroaerice la radiografia abdominal pe gol.
Diagnosticul de certitudine se pune tot arteriografic.
Stadul IV (de infarct intestinal) rezult in urma unei
tromboze i se manifest prin semne de abdomen
acut.
Infarctul intestino-mezenteric (IIM)
IIM = necroza hemoragic total sau segmentar a
intestinului prin suprimarea sau reducerea brusc a
vascularizaiei mezenterice arteriale, venoase sau
capilare (infarctizare).
Etiopatogenia IIM
4 mecanisme funcionale:
1. Embolia arterial, cel mai frecvent artera mezenteric
superioar (AMS) 44%
2. Tromboza acut a AMS 33%
3. Vasoconstricia splachnic intens (ischemia
mezenteric non-ocluziv, IMNO) 13%
4. Tromboz venoas mezenteric (TVM)10%
Embolia AMS are origine cardiac n majoritatea
cazurilor, pacienii prezentnd:
FiA cronic (50% din cazuri)
Infarct miocardic recent
Valvulopatii mitrale cu trombi murali
Anevrism de ventricul stng.
Tromboza AMS apare pe fondul leziunilor
aterosclerotice extinse, n antecedentele
pacienilor fiind adesea prezent angorul
intestinal.
Embolia i tromboza AMS determin n timp necroz
transmural:
6-10 h stadiul de ischemie reversibil (viabilitate
marginal)
10-24 h infarct ischemic i apoi hemoragic
18-36 h gangren, perforaie i peritonit secundar
Deoarece teritoriul arterial cel mai frecvent implicat este
cel al AMS, IIM afecteaz cel mai frecvent intestinul
subire, cecul, colonul ascendent i dreapt a
colonului transvers.
Factorii de risc pentru IIM:
HTA
Fumatul
Ateroscleroza sistemic (boala coronarian, arteriopatia
obliterant cronic etc).
Tablou clinic

n stadiul de ischemie reversibil este clasic triada:

Durere instalat brutal, foarte intens, iniial
epigastric sau periombilical, ulterior difuz
Vrsturi uneori sangvinolent
Diaree sangvinolent.
Frecvent se asociaz HTA i bradicardia.
Odat infarctul instalat, tabloul clinic scade n
intensitate, durerea se amelioreaz i se instaleaz
meteorismul abdominal.
n aceast etap, palparea abdominal profund poate
identifica o mas sensibil, elastic, imprecis
delimitat, reprezentnd ansele infarctate (semnul
Mondor)
Cnd se instaleaz gangrena intestinal i peritonita,
semnele acesteia din urm domin tabloul clinic.
Se asociaz ocul mixt, hipovolemic i toxico-septic
(paloare, transpiratii reci, hipotensiune arterial,
tahicardie, oligurie, anxietate).
3.4. Hemoragia digestiv inferioar
(HDI)
HDI = sngerarea rectal produs de o leziune situat n
aval de unghiul Treitz.
Epidemiologie
Incidena HDI este de 5 ori mai mic dect a HDS.
Predomin la vrstnici (>60 ani).
Etiologie
HDI:
95% leziuni ale colonului
5% leziuni ale intestinului subire.
 % din HDI

Diverticuloza colonic 30-40

Boli ano-rectale 5-15
SIIM (colita ischemic) 5-10
Neoplazii 5-10
Colite infecioase 3-8
Post-polipectomie 3-7
Bolile inflamatorii ale colonului 3-4
Angiodisplazia de colon 3
Colita/proctita radic 1-3
15-25% din HDI rmn de etiologie necunoscut
chiar dup o explorare extensiv!
Tablou clinic

HDI se pot exterioriza ca:

Hematochezie, atunci cnd leziunea se afl pe colonul
descendent, sigmoid sau rect
Melen, atunci cnd sursa se gsete pe colonul
ascendent sau intestinul subire i tranzitarea sngelui
depete 8 ore, permind degradarea Hb la hematin
de ctre flora local
Hemoragie ocult, atunci cnd cantitatea de snge din
intestin e < 60 ml.
HDI determin frecvent instalarea sindromului anemic,
dar rareori conduce la deteriorare hemodinamic
(sngerrile masive din angiodisplazia sau
diverticuloza colonic)!
Investigaii paraclinice
Colonoscopia este investigaia gold standard n orice
HDI.

Alte investigaii:
Angiografia mezenteric poate obiectiva sngerrile
cu debit de 1-1,5 ml/min
Scintigrafia cu He marcate cu 99mTc identific
sngerri cu debit de 0,5-1 ml/min.
Semnificaie clinic
HDI sunt n 80% din cazuri auto-limitate.
Totui ele pot fi manifestarea principal a unor afeciuni
cu potenial letal (cancere, angiodisplazii etc)
SEMIOLOGIA CILOR BILIARE,
FICATULUI I PANCREASULUI
 DUREREA ABDOMINAL N
AFECIUNILE CILOR BILIARE,
FICATULUI I PANCREASULUI
1. Colica biliar
2. Hepatalgia
3. Criza solar.
1. Colica biliar
Colica biliar = durere acut de hipocondru drept,
avnd drept etiologie patologia cilor biliare
extrahepatice (CBE).
Etiopatogenie

Creterea presiunii din CBE prin migrarea unui

calcul biliar
Spasmul musculaturii CBE
Inflamaia parietal a CBE.
Tablou clinic
Sediu : epigastru sau hipocondrul drept
Iradiere: umr, omoplat, regiunea interscapulo-vertebral,
baza gtului homolateral (punctele frenice drepte)
Tip : Torsiune, sfiere, cramp
Intensitate : +++.
Debut i evoluie: debuteaz acut, atinge un maxim n 15-
60 min, apoi rmne n platou cca 6 ore (rar 12 ore), dup
care scade n intensitate n 30-90 min, ulterior persistnd o
durere surd, profund.
Durata : 3 zile (boala de 3 zile)
Factori declanatori : prnzurile colecistokinetice,
emoiile violente; de multe ori abseni
 Factori de ameliorare : antispasticele, cldura local (nu
exist poziie antalgic)
Factori agravani : inspiraia profund, tusea
Orar : absent (diurn / nocturn)
Periodicitate : absent
Simptome i semne asociate : gust amar, greuri,
vrsturi alimentare i bilioase (care marcheaz uneori
sfritul crizei, dar de multe ori nu influeneaz durerea),
intolerane alimentare i olfactive, meteorism prin ileus
dinamic, agitaie psiho-motorie, cefalee pseudo-
migrenoas (sindrom dispeptic biliar).
- triada: durere urmat n 24-48 h de icter i
subfebrilitate: obstrucie coledocian litiazic
- triada durere, icter, febr i frisoane: angiocolit
(septicemie cu punct de plecare biliar).
2. Hepatalgia
Hepatalgia = durerea hepatic.
Tablou clinic
Sediu: hipocondrul drept
Iradiere: epigastru, baza hemitoracelui drept, omoplat
Tip: difuz, cu senzaie de plenitudine n hipocondrul drept
i epigastru, mai rar bine localizat (abces hepatic, cancer
hepatic)
Intensitate: moderat (jen), mai rar mare, lancinant
(abces hepatic, cancer hepatic, cord pulmonar acut,
tromboz de ven port)
Debut i evoluie: insidios, mai rar acut (cord pulmonar
acut, tromboz de ven port)
Durat: cronic
Factori declanatori: prnzurile colecistokinetice
(hepatopatiile cronice), efortul (hepatalgia de efort din ICC)
 Factori de ameliorare: abseni; repausul (ICC)
Factori agravani: abseni; efortul (ICC)
Orar: absent
Periodicitate: absent
Simptome i semne asociate:
- sindrom dispeptic biliar, tulburri de tranzit (diaree /
constipaie), sindrom hemoragipar cutaneo-mucos, stelue
vasculare, icter, ascit, anorexie, astenie: hepatopatiile
cronice
- febr, frisoane, transpiraii profuze: abcesul hepatic
- anorexie, SPIV: cancerul hepatic
- edeme gambiere, turgescena jugularelor, dispnee: ICC.
3. Criza solar (sindromul pancreatico-solar
Chauffard)
Criza solar = durere epigastric acut determinat
de iritaia plexului solar.
Etiopatogenie
Cancerul de corp de pancreas (cca 1/3 din totalitatea
cancerelor pancreatice), prin invazie local.
Tablou clinic
Sediu: epigastru sau periombilical (45-65% din cazuri), hipocondrul
drept (20% din cazuri) sau stng (15% din cazuri)
Iradiere: transfixiant, n coloana dorso-lombar
Tip: lancinant, n lovitur de pumnal
Intensitate: foarte mare
Debut i evoluie: instalare brutal, persisten n platou
Durata: cteva zile
Factori declanatori / agravani: abseni
Factori de ameliorare: anteflexia trunchiului, decubitul lateral, n
coco de puc.
Orar i periodicitate: absente
Simptome i semne asociate:
- paloare, transpiraii profuze, senzaie de ru general
- anorexie, SPIV
- tumor epigastric fixat profund (rar)
HEPATOMEGALIA
Definiie
Hepatomegalia (gr, hepar = ficat, megalos = mare) =
creterea volumului hepatic.
Hepatomegaliile majore:
Metastaze hepatice
Ficatul alcoolic
Boli mieloproliferative
IVD
Cancer hepatic.
Hepatomegalii moderate: cauzele mai sus menionate
plus:
Steatoza hepatic alcoolic (SHA) sau non-alcoolic
(SHNA, din diabetul zaharat, obezitate etc)
Ciroza biliar primitiv
Hemocromatoz
Hepatomegalii uoare: cauzele mai sus
menionate plus:
Hepatite acute i cronice
Icter mecanic
SIDA
Chistul hidatice hepatic.
Suprafaa ficatului: normal neted, regulat.
Patologic:
Suprafa neregulat ciroza hepatic, afeciuni
chistice, abces i cancer hepatic, sifilis hepatic (
senzaie palpatorie asemntoare celei produse de un
pachet legat cu sfoar, ficat legat, fois ficel).
Consistena ficatului: normal moale.
Patologic:
Uniform crescut, ferm hepatite cronice
Uniform dur, lemnoas ciroza i cancerul hepatic
Neuniform afeciuni chistice (zon bine delimitat,
elastic, n minge de tenis n chistul hidatic hepatic),
abcesul hepatic.
Sensibilitatea hepatic: normal ficatul este indolor, sau
foarte discret sensibil.
Patologic:
Sensibilitate difuz, intens, care limiteaz micrile
respiratorii ficatul de staz
Sensibilitate difuz, de intensitate moderat hepatite
cronice, ciroz hepatic
Sensibilitate localizat abces, cancer hepatic.
Etiopatogenie
Hepatomegalia este un semn lipsit de specificitate
deoarece etiologia sa este foarte variat:
1. Afeciuni hepatice
2. Afeciuni cardio-vasculare
3. Afeciuni hematologice
4. Afeciuni sistemice.
1. Afeciuni hepatice:
Hepatite acute i cronice
SHA i SHNA
Ciroze hepatice
Cancer hepatic primitiv sau metastatic.
2. Afeciuni cardio-vasculare (ficatul de staz):
IVD
Pericardita constrictiv
Sindromul Budd-Chiari
Tromboza VCI.
3. Afeciuni hematologice:
Leucemii
Limfoame
Anemii hemolitice.
4. Afeciuni sistemice:
Colagenoze
Tezaurismoze
Amiloidoz.
INVESTIGAIILE PARACLINICE N
PATOLOGIA HEPATICA
1. Testele funcionale hepatice
2. Investigaii imagistice
3. Puncia biopsie hepatic.
1. Testele funcionale hepatice (TFL)
Deoarece ficatul are numeroase funcii de sintez i
excreie, nu exist o analiz biochimic unic , care s
aprecieze capacitatea funcional hepatic. De aceea
toate laboratoarele utilizeaz o baterie de teste pentru
depistarea i urmrirea afeciunilor hepatice = TFL.
TFL sunt n realitate de mic valoare n aprecierea funciei
hepatice, un termen mai adecvat fiind cel de teste ale
afectrii ficatului.
 TFL:

1.1. SINDROMUL HEPATOPRIV

1.2. SINDROMUL DE CITOLIZA HEPATICA (HEPATOCITOLITIC)

1.3. SINDROMUL BILIOEXCRETOR (DE COLESTAZA)

1.4. SINDROMUL DE INFLAMATIE MEZENCHIMALA SI DEZORDINI

IMUNOLOGICE
1.1. Sindromul hepatopriv investigheaz funcia de
sintez a ficatului:
Albumina seric
Timpul de protrombin
Alte teste: fibrinogenul, colesterolul,
pseudocolinesteraza, procolagenul III,
ceruloplasmina.
Testele de traversare hepatic (care evalueaz captarea,
depozitarea i excreia bromsulftaleinei = BSP,
verdelui de indocianin sau Au coloidal) sunt astzi
abandonate!
 Albumina seric (N=3,5-4,5 g%, aprox 60% din
proteinemie) este sintetizat exclusiv de hepatocit.
Valorile sale exprim rata sintezei, degradrii i
volumul su de distribuie. Deoarece T1/2 = 20 zile, n
afeciunile hepatice acute (hepatite acute virale,
hepatite medicamentoase, icter mecanic) nu este
modificat.
Valori sczute: ciroza hepatic (sintez deficitar; are
valoare prognostic) i ascit (sinteza poate fi normal,
dar volumul de distribuie este crescut).
Hipoalbuminemia nu este specific afeciunilor hepatice,
fiind consemnat i n:
Malnutriia proteic
Sindromul nefrotic
Enteropatiile cronice cu pierdere de proteine.
Timpul de protrombin (TP, N=11,5-12,5 sec,
sau ca indice Quick >70% din valoarea martor)
Factor X (Stuart-Power)
Factor IX (Christmas)
Factor XI
Factor XII (Hageman)

Protrombina
Vit. K Complex Proaccelerina
protrombinic Proconvertina

Timp de protrombin
Prelungirea TP se nregistreaz n:
Hepatite acute (virale, alcoolic) i intoxicaia cu
acetaminofen, unde semnific un risc crescut de instalare
a insuficienei hepatice
Hepatite cronice i mai ales ciroza hepatic, n care are
nalt semnificaie prognostic.
Nici prelungirea TP nu este specific afeciunilor
hepatice, putnd fi ntlnit i n:
Diverse tulburri de coagulare (ex. coagularea
intravascular diseminat, CID)
Icterul mecanic (deficit de absorbie al vitaminei K, o
singur administrare parenteral de 5-10 mg
fitomenadion corectnd TP)
Unele tratamente medicamentoase (ex. anticoagulante
orale).
1.2. Sindromul hepatocitolitic furnizeaz informaii
despre gradul necrozei hepatocitare:
Transaminazele
Alte enzime: glutamat dehidrogenaza, isocitrat
dehidrogenaza, lactat dehidrogenaza sorbitol
dehidrogenaza, ornitilcarbamil transferaza, aldolaza,
alcool dehidrogenaza etc (nu ofer avantaje fa de
transaminaze).
 Transaminazele:
Transaminaza glutamat-oxaloacetic (TGO), cu
denumirea actual de aspartat-amino transferaz (AST,
ASAT), N= 22 7 UI/ml)
Transaminaza glutamat piruvic (TGP), cu denumirea
actual de alanin-amino transferaz (ALT, ALAT), N= 16
5 UI/ml
Raportul de Rittis: N ASAT / ALAT = 1,2-1,6.
Transaminazele sunt enzime intracelulare:
ASAT intramitocondrial (80%) i citosolic
ALAT exclusiv citosolic.
Nivelul lor reflect rata relativ a intrrii i ieirii lor din ser.

n timp ce ASAT se gsete n marea majoritate n ficat, ALAT

se afl i n muchiul cardiac i scheletic, rinichi i creier.
Hipertransaminazemia este considerat n mod
convenional
Sever valori > 20 x N, > 1000 UI/ml
Moderat valori 3-20 x N
Uoar valori crescute, dar < 3 x N.

Creterile ASAT i ALAT sunt proporionale, cu excepiile

discutate mai jos.
 Hipertransaminazemia sever indic o necroz
hepatic masiv, care poate fi ntlnit n:
- Hepatitele acute virale
- Hepatitele medicamentoase
- Hepatita acut alcoolic
- oc.
n aceste cazuri, scderea transaminazemiei nu are
semnificaie prognostic, putnd indica:
- Vindecarea
- Instalarea insuficienei hepatice.
 Hipertransaminazemia moderat este mai nespecific,
putnd apare n:
- Hepatite acute
- Hepatite cronice
- Hepatita alcoolic
- Hepatite medicamentoase
- Icterul mecanic.
 Hipertransaminazemia uoar este i mai puin lipsit
de specificitate, putnd fi ntlnit n:
- Steatoza hepatic alcoolic / non-alcoolic
- Hepatite cronice
- Hepatite medicamentoase
- Ciroza hepatic
- Miozite
- Distrofia musculara Duchesne
- Septicemie
- Efort muscular exagerat.
Hipertransaminazemia uoar este consemnat la aprox
2,5% din populaia general!

30-50% dintre pacienii cu ALAT crescut, dar fr alte

TFH modificate, revin la valori normale.
Raportul de Rittis se modific n:
- Boala Wilson: > 4,5 (cauz necunoscut)
- Ficatul alcoolic: > 2 (deficit de piridoxin sau afectare
preponderent mitocondrial)
- Hepatite virale, ciroz hepatic: < 1 (cauz necunoscut).
1.3. Sindromul colestatic pune n eviden obstacolele
(intra- sau extrahepatice) n fluxul biliar:
Bilirubinemia
Bilirubina i urobilinogenul n urin
Fosfataza alcalin (FA)
- glutamil transpeptidaza (GGT)
Altele: leucin-amino peptidaza, 5-nucleotidaza,
srurile biliare, colesterolul.
 Bilirubina, produsul de catabolism al Hb, este eliberat din
sistemul reticulo-endotelial sub form neconjugat
(indirect, BI). Aceasta este captat de ficat i convertit la
mono- i diglucuronizi (bilirubina conjugat, direct, BD)
sub aciunea UDP-glucuroniltransferazei.
N: BT = 0,1-1 mg%
BD = 0-0,2 mg%
BI = 0,1-0,8 mg%.
Hiperbilirubinemia din bolile hepatice poate fi rezultatul
Captrii deficitare / hipoactivitii de conjugare a BI
sau
Excreiei deficitare / regurgitrii BD din hepatocite n
ductele biliare.
n afeciunile hepatocelulare (hepatit, ciroz) sunt afectate
toate cele 3 secvene majore ale metabolismului bilirubinei
(preluarea, conjugarea i excreia), ns excreia este de
obicei etapa cea mai afectat conducnd la predominana
hiperbilirubinemiei conjugate.
Cnd nivelul circulant al bilirubinei depete 2,5
mg%, ea se depune n esuturi, icterul devenind clinic
manifest la 2-3 zile dup aceea (vezi capitolul Icterul
din Semiologia cutanat).
Cretere izolat a bilirubinemiei se datoreaz de obicei
sindromului Gilbert!
 Bilirubina urinar este n totalitate BD (BID este legat de
albumine i prin urmare incapabil de filtrare la nivelul
membranei glomerulare). Cum BD este practic absent din
circulaie la persoanele cu ficat indemn, apariia ei n urin
are ntotdeauna semnificaie patologic.
Deoarece pragul renal pentru BD este sczut, iar tehnicile
actuale pot detecta concentraii foarte mici ( 0,05 mg%), BD
poate fi depistat n urin nainte de instalarea
hiperbilirubinemiei. De aceea determinarea calitativ a
bilirubinuriei constituie o metod de diagnostic precoce
extrem de util n hepatitele acute virale.
 Urobilinogenul urinar crete n etapele precoce ale
disfunciilor hepatocitare din:
- Hepatitele acute virale
- Ficatul alcoolic
- Ciroza hepatic compensat
- Cancerul hepatic.
 FA (N=30-120 UI/l) este o metaloenzim cu Zn care
elibereaz fosfatul anorganic din diveri ortofosfai organici.
FA se gsete n marea majoritate a esuturilor, dar forma
circulant provine din ficat i os. n ficat se gsete n
- microvilii canaliculelor biliare
- pe suprafaa sinusoidal a hepatocitelor.
Valorile crescute ale FA
Caracterizeaz colestaza intra- i extrahepatic, ntre care
nu poate face diferena. n aceste cazuri, se asociaz
hiperbilirubinemiei predominant BD
Nensoite de creterea bilirubinei ridic suspiciunea de
cancer hepatic primitiv / secundar.
Valorile crescute ale FA pot fi i drog-induse (ex. cimetidina,
furosemidul, fenobarbitalul, fenitoinul).
Valori sczute ale FA se consemneaz n:
Hipotiroidie
Anemia pernicioas
Deficitul de Zn
Boala Wilson (enzima este inactivat prin nlocuirea
cofactorului Zn cu Cu).
 GGT (N=1-30 UI/l) este o glicoprotein ataat membranei
hepatocitare, cu rol de a cataliza transferul grupului -
glutamil pe alte peptide, amino-acizi sau ap. GGT se gsete
n concentraii mari i n pancreas, intestin, rinichi i
prostat.
Valori crescute ale GGT apar n:
Colestaza intra- i extrahepatic, n corelaie cu
valorile FA.
Ficatul alcoolic (asociaz raportul de Rittis >2 i
macrocitoz cu VEM > 100 fl)
Cancerele hepatice primare / secundare: asocierea
creterii GGT, confirm originea hepatic i nu osoas
a FA crescute.
GGT nu este specific afeciunilor hepatice, valori
crescute putnd fi nregistrate i n:
Diabetul zaharat necomplicat
Pancreatita acut
Infarctul acut de miocard
Tratamentul cu fenobarbital, fenitoin, paracetamol,
antidepresive triciclice
Sindromul Guillain-Barr
Anorexia nervoas.
1.4. Sindromul de inflamaie mezenchimal i
dezordini imunologice:
Globulinele
Auto-anticorpii
Markerii virali.
 Globulinele (N=0,6-1,6 g%): hepatitele cronice i
cirozele hepatice se prezint cu
hipergamaglobulinemie policlonal (prin creterea
tuturor fraciunilor de Ig).
N (mg%) IgA = 200 - 400
IgG = 1200 1400
IgM = 100
IgE = 0,3
IgD = 3.
Sunt considerate sugestive creterea izolat a IgM n
ciroza biliar primitiv i a IgA n ficatul alcoolic.
 Autoanticorpii:
- Ac antimitocondriali (anti-M2, anti-M4 i anti-M8,
ndreptai mpotriva unui epitop de pe suprafaa
epiteliului biliar) prezeni i specifici n ciroza biliar
primitiv
- Ac anti fibr muscular neted, Ac anti-nucleari, Ac
anti-microsom hepato-renal 1 (anti-liver kidney
microsome 1 antibody, anti-LKM1) i Ac anti Ag hepatic
solubil prezeni n hepatitele cronice autoimune
 Markerii virali:
- n HAV A: Ac anti-VHA de tip IgM sunt ntotdeauna
prezeni n momentul instalrii icterului
- n hepatitele B: persistena AgHBs > 24 luni = cronicizarea
infeciei
- n hepatitele C: Ac anti-VHC, viremia, genotiparea VHC
- n hepatita D (suprainfecia hepatitelor B): Ac anti-VHD,
ARN VHD.
Un singur TFH este de mic valoare n screening-ul bolilor
hepatice; pe de alt parte, multe afeciuni hepatice
severe pot prezenta TFH normale, iar persoane normale
pot avea TFH alterate.
n schimb, utilizarea ntregii baterii de TFH se dovedete
de o nalt sensibilitate (elimin numeroi fals-negativi)
i specificitate, mai ales cnd mai multe TFH sunt
anormale.
Clasificarea Child-Pugh pentru evaluarea
severitii cirozei hepatice
Clasa A = 5-6 puncte; B = 7-9 puncte; C = 10-15 puncte.

Parametru 1 punct 2 puncte 3 puncte

Bilirubina seric <2 2-3 >3

(mg/dl)

Albuminemia (g/dl) >3.5 2.8-3.5 <2.8

TP (sec/T.Quick) 1-3 (>70%) 4-6 (40-70%) >6 (<40%)

Ascit Absent Minim/Moderat Voluminoas

EH Absent Grad I-II Grad III-IV

2. Explorarea imagistic a ficatului
2.1. Ecografia
2.2. CT
2.3. RMN
2.1. Ecografia
Accesibil
Noninvaziv
Fr efecte secundare
Fr contraindicaii
Nu necesit pregtirea
special a bolnavului
Uor de efectuat.
Este investigaia imagistic de prim intenie pentru pacienii
cu durere de hipocondru drept, hepatomegalie sau icter!
Eco furnizeaz multiple informaii:
Forma i volumul ficatului
Caracterul omogen / neomogen al organului
Existena unor formaiuni intrahepatice nlocuitoare de
spaiu (FIHIS)
Caracterul solid / lichid al unei tumori
Prezena lichidului de ascit in cavitatea peritoneal
Dimensiunile venei porte i ale venei splenice
Dimensiunile splinei.
Anatomia ecografic a ficatului:
Parenchim omogen
Ecogenitate mai mic dect a pancreasului, dar mai mare
dect a rinichiului (P>F>R)
Diametrul LHD pe lmc 15 cm, LHS pe seciunea prin aort
10 cm (seciuni sagitale)
Cile biliare intrahepatice invizibile (diametru < 3 mm)
Diametrul venei porte n hil 13 mm
Calea biliar principal < 6 mm.
2.2. CT
Datorit fiabilitii superioare tinde s devin
explorarea imagistic gold standard n patologia
hepatic.
2.3. RMN
Avantaje fa de CT:
nalt rezoluie n ceea ce privete vizualizarea
esuturilor moi (poate identifica leziuni de dimensiuni
mai mici)
Nu implic iradiere
Nu necesit administrarea de substan de contrast.
3. Puncia biopsie hepatic (PBH)
PBH:
Oarb: tehnica Menghini (puncie aspiraie)
durat < 1 sec., mai puin traumatizant;
-sp.VIII-IX intercostal drept, pe linia axilar
medie, n plin matitate hepatic;
Dirijat:
-ghidajul direct laparascopic;
-ghidajul indirect Echo, CT;
-puncia biopsie n varianta transjugular.
Indicaii:
Aprecierea gradului de activitate al unei
hepatite cronice
Aprecierea evoluiei spre ciroz a unei
hepatite cronice
Recunoaterea formelor inactive de hepatit
cronic
Aprecierea eficienei unor terapii antivirale
Diagnosticul unei hepatomegalii
Diagnosticul FISIH solide
Diagnosticul icterelor de cauz neprecizat
Contraindicaii:

Tulburri de coagulare (TQ < 60%,

Tr. < 60 000 / mm3)
FISIH vasculare sau chistice
Dilatri ale cilor biliare intrahepatice
Infecii hepatice sau de vecintate
Psihoze
Lipsa de complian a bolnavului.
Complicaii (0,2-1,6%):

Hemoragia
Hemobilia
Peritonita biliar
Persistena durerii
Complicaii infecioase.

60% apar n primele 2 h, 96% n

primele 24 h.