UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

BIOQUMICA
DEL AYUNO
PROFESOR: Dr. CESAR ORTIZ ROJAS

ALUMNOS:
- SANDOVAL HERRERA, CSAR
- SILVERA BENDEZ, MILUSKA
- SOPLIN ALMEIDA ANGEL RAMIRO
- SUCASAIRE CJUIRO, JEAN CARLOS
FISIOPATOLOGIA
DEL AYUNO

Alumna: Miluska Silvera Bendez

 DEFINICION DE AYUNO

Es la desnutricin proteico-
calrica provocada por una
falta de aporte de nutrientes
en la alimentacin sin estar
asociada a ningn
mecanismo de estrs, con
slo ingesta de agua, provoca
en el metabolismo
intermediario una
modificacin profunda.
EXISTEN 2 TIPOS DE AYUNO:

AYUNO DE CORTA
DURACION

AYUNO
PROLONGADO
 AYUNO DE CORTA DURACION

Ocurre durante la primera semana

del ayuno y los cambios se aprecian
a partir del segundo o tercer da.

Se caracteriza por:
1) La deplecin del glucgeno
heptico en las primeras 24-48
horas.
2) Sntesis heptica de glucosa
(gluconeognesis) de unos 180
grs/da a partir de metabolitos
como el lactato-piruvato, glicerol
y aminocidos como la
ALANINA.
3) Protelisis:
Consumo diario de 75 grs
de protena que provee al
hgado de aminocidos
gluconeognicos y
aumento de excrecin
diaria de nitrgeno urinario
hasta los 10-11 grs/da.
4) Disminucin del
cociente
insulina/glucagn,
con aumento relativo del
glucagn.

5) LIPLISIS
A nivel del adipocito con
liberacin de glicerol y
cidos grasos
libres.
AYUNO PROLONGADO
En esta fase el metabolismo
basal se fija en 1500 Kcal/da
(20Kcal/Kgrs.) y se consumen
180 gramos de triglicridos y
20 gramos de protenas.
Se intenta minimizar el
catabolismo proteico.
Recordemos que la vida es
incompatible con la prdida
del 30-40% de las proteinas
corporales.
 AYUNO PROLONGADO
El gasto extraheptico de
glucosa desciende a 44 gr/da
por la puesta en marcha de la
gluconeognesis renal.
La glucosa neoformada (80 gr)
sera totalmente insuficiente
para cubrir las necesidades de
los rganos
glucodependientes si a nivel
cerebral no descendiera el
consumo a 44 grs/da sin
modificarse en el resto de los
tejidos.
 BIOQUIMICA
DEL AYUNO
TEMPRANO

Ponente: SUCASAIRE CJUIRO JEAN CARLOS

 BIOQUIMICA DEL AYUNO TEMPRANO

El combustible principal es la glucosa

Gliclisis Glucogenolisis

La glicemia decrece en el ayuno por:

1.- Deplecin del glucgeno heptico
2.- Retardo de la gluconeogenesis

Registro de disminucin de 0.4 0.6 gr % de glucosa

HIPOGLICEMIA (Astenia, mareos, sudoracin fra etc.)
 Ayuno temprano. Fase
Neoglucognica (1 semana)

Se utilizan preferentemente
los cidos grasos como
sustrato energtico, pero
debe sintetizar glucosa que
es mayormente usada por el
sistema nervioso central. Al
no alimentarse, no hay
estmulo de secrecin de
insulina, sus niveles se
mantienen bajos, mientras el
glucagon tiene un aumento
relativo. Esto permite la
movilizacin de sustratos:
 Ayuno temprano. Fase
Neoglucognica (1 semana)
Lipolisis: Hidrlisis de
triglicridos del tejido
adiposo y salida de
cidos grasos libres.
Estos que circulan unidos
a albmina son sustratos
oxidativos (80% de las
1800 Cal que gasta el
individuo al da) para
msculo y vsceras a
excepcin del SNC que
requiere glucosa.
 Ayuno temprano. Fase
Neoglucognica (1 semana)
Proteolisis: En esta 1 fase hay gran proteolisis (degradacin de
protenas) para suministrar aminocidos que van a sntesis de
glucosa (alanina y glutamina). En este proceso hay sntesis de urea
en el hgado la que es excretada por el rin (el 90% del nitrgeno
eliminado en orina es N ureico). As, se excretan 10 a 12 g de N
ureico al da lo que equivale a catabolizar 62,5 a 75 g de protenas /
da. Teniendo en cuenta que 1g de N equivalen a 6,25 g de
protenas y a 30 g de masa magra, la persona est consumiendo
alrededor de 300 a 360 g de msculo y vsceras diariamente

Neoglucogenia: Es indispensable para sostener energticamente al

SNC. El hgado usa alanina aminocido derivado de proteolisis),
lactato (proveniente de glicolisis anaerbica de tejidos perifricos =
Ciclo de Cori) y en menor cantidad glicerol (de triglicridos de
depsito).
 BIOQUIMICA DEL AYUNO TEMPRANO
La glucosa se dirige
principalmente al S.N.C.
Cuando el aporte empieza a
declinar se desencadenan una
serie de mecanismos de
compensacin:

1.- De la actividad del S.N. simptico

de la liberacin de catecolaminas
abastecimiento de glucosa al S.N.C.

2.- Productos de la combustin de la

grasa (cidos acetoactico y
betahidroxibutrico) abastecen
luego de energa al S.N.C.
PRINCIPALES
CAMBIOS
METABOLICOS
DURANTE EL
AYUNO
TEMPRANO
CONCLUSIONES:
La glucogenolisis hepatica es muy importante para el
mantenimiento de la glucosa sangunea durante el
estado temprano de ayuno.
La lipogenesis esta restringida, y el lactato, el piruvato y
los aminocidos, que se haban utilizado para mantener
este proceso, se desvan hacia la formacin de glucosa
completando el ciclo de cori.
El catabolismo de los aminocidos como fuente de
energa es muy bajo en la condicin de ayuno temprano,
dado que hay menos cantidad disponible.
 FASES DEL
AYUNO
PROLONGADO
FASE I : HIPERCATABOLISMO
Duracin de 2 a 4 das

Su principal objetivo es producir glucosa

A travs de Glucogenlisis entre 4 a 12 h. y

Gluconeogenesis a partir de 10 h.

Taza de excrecin de N2 de 5 a 11g./ 24h.

Gluconeognesis en ayuno:

Degradacin de protenas de la masa msculo

esqueltica (protelisis) para donar a.a.
glucogenticos al hgado y convertirlos en Glucosa.
FASE II : ECONOMIZADORA DE
PROTENAS
Duracin promedio de 20 a 40 das

Reduccin de la protelisis, los niveles de

glucosa plasmtica descienden aun ms.

La excrecin de N2 disminuye de manera gradual

de 3 a 4 g/da.

La oxidacin de triglicridos como fuente energtica

se incrementa al mximo (Liplisis)

Se mantiene relativamente la masa proteica visceral y

se prolonga la vida media de protenas circulantes
(albmina).
FASE III : CETOADAPTACIN
No tiene un periodo promedio descriptible >1 mes.

El mecanismo de adaptacin depende de dos

condiciones principales.

Estado Nutricio Previo del enfermo antes de entrar en

inanicin reserva calrica y protena

El estado de Hidratacin

Si el estado nutricio y la hidratacin son adecuadas

este periodo puede ser prolongado.

Si existe desnutricin y deshidratacin este periodo

ser ms breve y el riesgo de muerte es mayor y ms
temprano.
FASE III : CETOADAPTACIN
Tasa de excrecin de N2 es de 4 a 2g/da

El rin se convierte en un rgano

metablicamente activo produciendo glucosa de la
Glutamina 1/3 de la produccin Total.

Por la reduccin del metabolismo de HC se produce

dficit de oxalacetato necesario para introducir
cuerpos cetnicos al ciclo de Krebs.

Los cuerpos cetnicos como fuente energtica

principal para el cerebro. 60%

Eritrocitos por glucolisis anaerobia

CAMBIOS ADAPTATIVOS EN
EL AYUNO

Profesor: Dr. Csar Ortiz Rojas

Alumno: Angel Ramiro Soplin Almeida
 El estado postprandial, se caracteriza por ser
ANABLICO, debido a la presencia de sustratos
obtenidos del CATABOLISMO previo.
En periodo de AYUNO, al no poseer estos sustratos, se
sigue la va CATABLICA para la obtencin de ENERGA.
 NIVELES DE CARBOHIDRATOS,
CIDOS GRASOS y AMINOCIDOS

NIVELES DE CUERPOS
CETNICOS

ALTERACIONES TEMPERATURA CORPORAL

PRINCIPALES

TASA METABLICA

RESPUESTAS HORMONALES
 NIVELES DE CARBOHIDRATOS, CIDOS
GRASOS y AMINOCIDOS

INICIALMENTE: Ocurren
cambios
hormonales homeostasis
de la GLUCOSA

Se mantiene la glicemia
durante la fase aguda,
mediante la
GLUCOGENLISIS.
NOTA: La reserva heptica de
GLUCOGENO es escasa.
El GLUCGENO se encuentra en
el hgado y msculo.

Glucgeno heptico:
mantener la GLICEMIA
en ayuno.

12 a 18 horas de ayuno:
reserva de glucgeno
heptica terminada.

Se lleva a cabo otro

mecanismo para obtencin
de energa.
EN SEGUNDA
INSTANCIA:
La fuente de energa
sostenible y mas
importante en este
periodo, es aportado por
la oxidacin de los
LIPIDOS.

LIPLISIS.
NOTA: Es estimulada por
la HIPOGLICEMIA.
 TEMPERATURA CORPORAL

Tiende a descender en el
periodo de AYUNO, debido a
que el incremento de
temperatura corporal
guarda relacin con las
reacciones metablicas.
Su descenso se debe al
escaso aporte de
KILOCALORIAS por parte de
la dieta.
Este descenso es posterior
al agotamiento de reservas
de GLUCOSA (secundario a
HIPOLICEMIA)
 RESPUESTAS HORMONALES
NIVEL HORMONA EFECTO DURANTE EL AYUNO
Accin lipoltica y cetognica
SOMATOTROPA - En Musculo: antagoniza a la INSULINA
(Hormona del Crecimiento) - En Tejido adiposo: favorece oxidacin
HIPOTLAMO de la glucosa.
ADENOCORTICROPA
Favorece la GLUCOGENLISIS
(ACTH)
- En Higado: estimulan la Glucogenesis.
CATECOLAMINAS - En Musculo: disminuye la captacin de
GLNDULA (Adrenalina y Noradrenalina) Glucosa.
Disminuyen secrecin de Insulina.
SUPRARRENAL GLUCOCORTICOIDES Efecto hiperglicemiante.
Inhibe la liberacin de ACTH por
(CORTISOL) retroalimentacin negativa.
INSULINA Disminuye en el periodo de ayuno
Antagnico a la INSULINA. Favorece:
- Glucogenolisis y Gluconeognesis.
PNCREAS GLUCAGON
- Proteolisis.
- Liplisis.
- Cetognesis (consecuencia de lo
anterior)
 Determinante
funcin del
GLUCAGN en el
mantenimiento de
la glicemia durante
el periodo de ayuno.
 MUCHAS
GRACIAS POR
SU ATENCION