METABOLISMO DEL

POTASIO
ROBINSON LEON ZULOETA
MEDICINA INTERNA .
 METABOLISMO DEL POTASIO

Objetivos:

Distribucin corporal del potasio.

Definir hipokalemia.

Definir hiperkalemia.

Estadificar los tipos de presentacin.

Correccin y ejemplos.
 DISTRIBUCION CORPORAL DEL
POTASIO Y AGUA CORPORAL TOTAL

Distribucin corporal del potasio

1/3 2/3

CELULA Y MEMBRANA CELULAR

 DISTRIBUCION CORPORAL DEL
POTASIO Y AGUA CORPORAL TOTAL

Distribucin corporal del potasio

K+
K+
o o
o 1 mmol/kg
o o o o o 40-50mmol/kg
o o o o o
o o o o o o o o o o
o o o o o
o o

1/3 2/3
 DISTRIBUCION CORPORAL DEL
POTASIO Y AGUA CORPORAL TOTAL

Principal Funcin

K+
K+
TEJIDO NERVIOSO.

Generar el potencial de
CORAZON.
reposo de la membrana MUSCULO LISO.
celular
MUSC ESQUELETICO.

1/3 2/3
 DISTRIBUCION CORPORAL DEL
POTASIO Y AGUA CORPORAL TOTAL

RESERVORIOS

(3500 mEq)

SOLO EL 2% DEL POTASIO SE

ENCUENTRAK+EN EL LIQUIDO
EXTRACELULAR Y ES LA FRACCION
MEDIBLE.

VN: 3.5 5.5 mEq/L

 EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE EXTERNO

Dieta : 40-120mEq/d Perdida Renal Renales

igual q la
EV Heces
1meq/kg/d.
Dieta90% Tubo Dig. dieta.
Endovenoso y Enteral
enterales en Heces 5-10 mEq/d
Sudor

pacientes hospitalizados Sudor: 10mEq/d

INGRESOS EGRESOS
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO

Extracelular Intracelular
La redistribucin depende de:
(2%) (98%)
Cambios en el potencial de
membrana.
3.5-5.5 mEq/L 150 mEq/L
Variacin del estado Ac Bas.
NaK
ATPasa Acidosis permite el paso al LEC.
Alcalosis 2permite
K+ el ingreso LIC.
3 Na+
Presencia de solutos
osmticamente activos del LEC
B2 adrenergicos, Insulina
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO

Extracelular Intracelular
La redistribucin depende de:
(2%) (98%)
Cambios en el potencial de
membrana.
3.5-5.5 mEq/L 150 mEq/L
Variacin del estado Ac Bas.
NaK
ATPasa Acidosis permite el paso al LEC.
Alcalosis 2permite
K+ el ingreso LIC.
3 Na+
Presencia de solutos
osmticamente activos del LEC
B2 adrenergicos, Insulina
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO

Por cada 0.1 de descenso del pH el K+ aumenta 0.6 mEq/L y

desciende igual cantidad cuando asciende el potasio

La hiperosmolaridad del LEC (hiperglicemia) produce

paso del agua al extracelular arrastrando K+ pudiendo
dar origen ha hiperpotasemia
EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO
EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO
EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO
EQUILIBRIO DEL POTASIO

BALANCE INTERNO
 HIPOKALEMIA
Hipokalemia
(K+ <3.5 mEq/L)

CLACIFICACION

LEVE MODERADA SEVERA

3.5-3 mEq/l 3-2.5mEq/L Menos 2.5 mEq/L

 HIPOKALEMIA
CAUSAS

PERDIDAS PERDIDAS REDISTRIBUCION

EXTRARRENALES RENALES

K+ urinario< 20 mEq/L K+ urinario>20 mEq/L

Ingesta inadecuada Acid tub renal I, II Alcalosis metablica

Anorexia nerviosa Cetoac diabtica Administracin de
Sudoracin excesiva Tto con diurticos glucosa o insulina
Diarrea tto con esteroides Estmulo b2
Laxantes Hiperaldosteronismo adrenrgico
Fstulas HTA renovascular Parlisis peridica
Sondaje gstrico Snd de Cushing hipopotasmica
Vmitos Nefrop perd de sal Anemia
Adenoma velloso Fase diurtica IRA megaloblstica (en
Leucemias. tratamiento)
 HIPOKALEMIA
SINTOMAS

MUSCULARES RENALES NEUROLOGICOS

Msculo cardaco: Disminucin de la Parestesias y

arritmias. capacidad de disminucin o
Msculo esqueltico: concentracin de la abolicin de los
astenia, sndrome de orina Reflejos
piernas inquietas, Osteotendinosos.
debilidad muscular Se manifiesta con
poliuria y polidipsia, EKG
calambre,
disminucin de la pudindose hallar en Aplanamiento o
fuerza. el sedimento urinario inversin de las
Msculo liso: albuminuria, cilindros ondas T.
constipacin, leo, hialinos o ondas U prominentes
atona gstrica granulosos. y descenso del
segmento ST.
 HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO

REDISTRIBUCION
Alcalosis metablica
PERDIDAS

CORREGIR FACTOR
Administracin de

RESPONSABLE
RENALES glucosa o insulina
Estmulo b2
REDISTRIBUCION
adrenrgico
Parlisis peridica
PERDIDAS hipopotasmica
EXTRARRENALES Anemia Megaloblst
(en tratamiento)
 HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO

Gravedad del cuadro clnico.

Sacar rpido al paciente del riesgo inmediato.
Reponer el dficit total lentamente.
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO

Va Oral
 HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO

Jbe Gluconato de K+ = 15ml = 20 mEq = 4.68gr k+

TabCloruro de K+ = tab10 y 20 mEqde K+
Cp de Cloruro de K+ = aprox. 15 mEq de K+
Despus de una dosis de 40-60 mEq puede el K+
plasmtico 1-1.5 mEq/L.
 HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO

EN LA PRCTICA, ANTE UNA HIPOTASEMIA SE DEBE:

1. Buscar siempre la etiologa.
2. Corregir con aporte oral todo valor entre 3-3.5 mEq/L
y llevar a 4 mEq/L encaso de uso de digoxina.
3. En caso de potasio < 3 mEq/L: ECG y carga IV con 2
ampollas de ClK (30mEq) en 300 cc de SSF en 3 horas
lo que representa ungoteo a 33 g x.
4. Siempre adecuar el aporte diario de potasio, ya sea
aumentando el aporte por va oral.
5. Hacer ionograma de control a las 4-5 horas de la
reposicin.
 HIPERKALEMIA
Hiperkalemia
(K+ >5.5 mEq/L)

CLACIFICACION

LEVE MODERADA SEVERA

Menos de 6 mEq/l 6-7 mEq/L Mas de 7 mEq/L

 HIPERKALEMIA
CAUSAS

Excrecin Traslocacin
Inadecuada Tisular

Insuficiencia renal Acidosis

Volumen circulante ineficaz
Hipoaldosteronismo
Pseudohipoaldosteronismo
Drogas:
Diurticos ahorradores
de K+, IECA, AINEs,
heparina, ciclosporina,
trimetoprima
Destruccin tisular
Parlisis peridica familiar
Hiperglucemia e
hiperosmolaridad plasmtica
Intoxicacin digitlica
Uso de arginina o succinilcolina
Bloqueo b adrenrgico
 HIPERKALEMIA
CAUSAS

Pseudo Mayor aporte de

hiperpotasemias potasio

Leucocitosis > 100.000

Trombocitosis > 1.000.000
Mala tcnica de
venopuncin
Hemlisis in vitro
Contaminacin de la
muestra
Administracin endovenosa de
K+
Transfusin de sangre de banco
Administracin de alta cantidad
de suplementos va oral en IRC
 HIPERKALEMIA
CAMBIOS
CLINICA
EN EL EKG

K+ entreNEURO ARRITMIAS
5.5-6.0 mEq/L: ondas T picudas (ms llamativas en
MUSCULARES
precordiales)K+ CARDACAS
entre 6.0-7.0 mEq/L: prolongacin del PR,
menor voltaje de R, depresin del ST, prolongacin del QT y
Debilidad es lo ms A medida que aumentan
ensanchamiento
caracterstico, a del QRS los valores de K+ srico se
predominio de miembros van produciendo distintas
inferiores, raramente alteraciones
llegando a parlisis flccida electrocardiogrficas hay
ascendente; tambin se que considerar que en
pueden observar cualquier momento
parestesias y arreflexia pueden aparecer arritmias
osteotendinosa. ventriculares.
 HIPERKALEMIA
CAMBIOS DEL EKG

K+ entre 7.0-7.5 mEq/L: aplanamiento de ondas T, prdida de

ondas P (asistolia auricular) y mayor ensanchamiento del QRS
K+ > 8.0 mEq/L: aparicin de onda bifsica que representa la
fusin del QRS ensanchado con la onda T. ANUNCIA PARO
VENTRICULAR INMINENTE.
 HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO

HIPERPOTASEMIA LEVE (< 6.0 mEq/L):

Eliminacin de la causa: suspender el uso de diurticos
ahorradores de K+ o el aporte endovenoso u oral.
Mejorar la acidosis o la deplecin de volumen,
Utilizar agonistas b2 (Salbutamol) en nebulizaciones.
Diurticos del asa para aumentar la oferta distal de
sodio, generar mayor volumen urinario y as promover
la excrecin de potasio.
 HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO

HIPERPOTASEMIA MODERADA (6.0-7.0 mEq/L)

Solucin polarizante ( 500 ml Dx 10% con 10 U insulina cristalina)
por va IV. La respuesta comienza entre los 30 - 60 (disminuyendo
1-2 mEq/L) y dura varias horas. Se puede volver a repetir en caso
de ser necesario.
Bicarbonato sdico: est descripto el uso de 1 ampolla al 7.5%
(44.6mEq) por va IV a pasar en 5; la dosis se puede repetir cada
10, sobre todo en pacientes con acidosis.
Resinas de intercambio catinico
 HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO

HIPERPOTASEMIA SEVERA (> 7.0 mEq/L):

Administracin de calcio: Contrarresta la toxicidad sobre las
membranas neuromusculares, disminuyendo rpidamente los
riesgos de arritmias severas. La dosis es de 10 ml de gluconato de
calcio al 10% por va IV lenta (en 2- 5 o menor en caso de
pacientes digitalizados). Si no hay respuesta a los 5 se puede
aplicar una segunda dosis.
Uso de los mtodos antes descriptos: Nebulizaciones con
agonistas b2, solucinpolarizante de glucosa e insulina,
Bicarbonato de Na.
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO