He Most Asia

Hemostasia
Fausto Quichimbo S.
F.CHARLES, D.ANDERSEN, T.BILLIAR.

SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGA
NOVENA EDICIN. MC GRAW HILL.
MXICO, DF. PP. 67-85
Proceso complejo que limita la prdida de sangre
a travs de un vaso lesionado.
Anticoagulacin teraputica perioperatoria es
comn.
Transfusin masiva simultnea de sangre, plasma
67-85
CIRUGA
T.BILLIAR.
HILL.
y plaquetas.
PP.67-85
PRINCIPIOSDEDECIRUGA
D.ANDERSEN,T.BILLIAR.
GRAWHILL.
MCGRAW
DF.PP.
Coagulopata aguda por traumatismos:
MXICO,DF.
F.CHARLES,D.ANDERSEN,
SCHWARTZPRINCIPIOS
EDICIN.MC
MXICO,
NOVENAEDICIN.
combinacin de activacin de protena C y
SCHWARTZ
F.CHARLES,
fibrinlisis.
NOVENA
CID, temprano, se asocia con incremento en la
mortalidad.

Fibrinlisis
Coagulacin
Vasoconstriccin
Funcin plaquetaria
Biologa de la hemostasia

1. VASOCONSTRICCION
Respuesta inicial a la lesin vascular.
Lesin vascular Plaquetas cido araquidnico TXA2 =
CONTRACCION DE MUSCULO LISO
AINES
Constriccin Vascular
Tromboxano A2 (TXA2)
Endotelina
Serotonina (5-HT)
Bradicininas y fibrinopeptidos
Presin perivascular baja ( atrofia muscular, esteroides, Ehlers-


Danlos) presentan sangrados ms persistentes.
2.- FORMACION DE TAPON
PLAQUETARIO.
Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen
de ncleo. Vida promedio de 7-10 das.
Se adhieren a la exposicin de colgena subendotelial

ocasionada por la lesin vascular. REQUIRIENDO DEL FACTOR
DE VON VILLEBRAND (vWF). (Protena subendotelial).
vWF Glucoprotena I/IX/V Plaquetaria.
ADHESION PLAQUETARIA
Formar el tapn hemosttico
Funcin Plaquetaria
Contribuyen a la formacin de trombina

2.- FORMACION DE TAPON
PLAQUETARIO.
SECRECION PLAQUETARIA
ADP
Ca2


Serotonina
TXA2
Protenas Granulares Alfa (antagonista de heparina, factor de
crecimiento derivado de plaquetas, Tromboglobulina b,
fibringeno, Factor vW.)
Fibringeno cofactor como puente para el receptor de

Glucoprotena IIB/IIIA en plaquetas activadas.
ADP + SEROTONINA: PRINCIPALES MEDIADORES

DE AGREGACION PLAQUETARIA.
3.- FORMACION DE FIBRINA
FACTORES DE COAGULACIN
PROTROMBINA
FIBRINOGENO
3.- La Cascada de Coagulacin
Culmina en la produccin de trombina, que a su
vez convierte el fibringeno a fibrina, que
convierte el tapn inestable de plaquetas en un
cogulo estable y hemosttico.
Requiere la presencia de los factores de

coagulacin en el sitio de lesin.
Coagulacin

4.- FIBRINOLISIS
Plasmina (proteasa de serina). Derivada del plasmingeno.
Activadores de Plasmingeno: tPA y uPA


Deficiencias congnitas de factores
de la coagulacin
Enfermedad de Von Willebrand
Deficiencia de factor XI
Deficiencia de factores II (protrombina), V y X
Deficiencia de factor VII


Deficiencia de factor XIII
Defectos en funcin plaquetaria
Trastornos adquiridos de
la hemostasia
Trastornos plaquetarios
Cuantitativos Cualitativos
Produccin insuficiente Transfusin Masiva (ADP)

(leucemia, deficiencia de Administracin de
folato, quimioterapia, antiagregantes
infecciones vricas) plaquetarios (AAS,
Disminucin de la clopidogrel)
supervivencia (trastornos Estados Patolgicos
inmunitarios, CID) (hepatopatas, trastornos
Secuestro (hipertensin mieloproliferativos,
portal, linfoma) gammapatas
monoclonales).
Hipofibrinogenemia Adquirida
Activacin intravascular de la coagulacin debido a la generacin

excesiva de trombina que conduce a la formacin de microtrombos,
seguida por el consumo y agotamiento de los factores de


coagulacin y plaquetas, causando una hemorragia difusa.
Enfermedad Heptica
Dependientes
de vit. K (factor
II, VII, IX, X)


Factores V, VIII,
Protenas C y S
XII, XII y XIII
Fibringeno y Antitrombina
Plasmingeno III
TRANSFUSIN
ANTECEDENTES:
Aceptado a finales de siglo XIX
Karl Landsteiner 1900


Philip Levine y Rufus Stetson 1939
1970
Tratamiento de sustitucin
Tipificacin de reacciones cruzadas.
Reacciones cruzadas entre eritrocitos del donante y suero del
receptor.
Sangre tipo 0 negativo


Transfusiones autlogas
Sangre entera de banco
Raramente se encuentra disponible
Vida de 6 semanas
Cambios en eritrocitos: reduccin del ATP intracelular y 2,3-
disfosfoglicerato.
Sangre fresca entera
24h siguientes a su donacin


Concentrado de eritrocitos y eritrocitos congelados
Se elimina la mayor parte del plasma
Reduccin de Na, K, cido lctico y citrato.
Congelados no estn disponibles en caso de urgencia


Concentrado de eritrocitos con bajo contenido
de leucocitos y lavado/ con bajo contenido de
leucocitos.
Hemoderivados que se preparan por filtracin


donde se elimina casi el 99.9% de los
leucocitos y la mayor parte de las plaquetas.
Lavado adicional con solucin salina.
Concentrado plaquetario
Vida en anaquel de 120h desde el momento de la
donacin.
Plasma fresco congelado
Fuente habitual de factores de coagulacin
dependiente de vitamina K y nica fuente de factor


V.
Concentrados y tecnologa de DNA recombinante
Factores de coagulacin y albmina.
Hemoglobina polimerizada humana
Compatible de manera universal
No transmite enfermedades
Semivida corta en torrente sanguneo


Complicaciones cardiovasculares
AN NO SE APRUEBA SU USO EN PACIENTES
de sustitucin de
sangre y sus derivados
Indicaciones para el Tx

INDICACIONES GENERALES
Mejora en la
capacidad de
transporte de O2 ( )


Tratamiento de la
anemia
Reposicin de
volumen en caso de
hemorragia
Reanimacin de control de
daos
Algoritmo de
reanimacin
Concentrados


plaquetarios
Plasma
Concentrado
de eritrocitos
DCR
Soluciones x.Coagulopatia
cristaloides x. Acidosis
x. Hipotermia
Gua para la transfusin DCR

Complicaciones de la Transfusin

Complicaciones o Eventos
Transfusionales
Relacionadas principalmente con respuestas proinflamatorias
inducidas por la sangre.


Los E-T ocurren en casi 10% de las transfusiones, - Del 0.5% son
graves
Las muertes causadas por transfusin son raras, causadas por:

*Lesin pulmonar aguda (16 a 22%)
*Reacciones transfusionales hemolticas al gpo ABO (12 a 15%)
*Contaminacin bacteriana de plaquetas (11 a 18%)
Reacciones No Hemolticas
Complicacin Signos y Frecuencia Mecanismo Prevencin
sntomas
RTNH Reacciones Fiebre 0.5 a 1.5% Citocinas Uso de

febriles no preformadas sangre con
hemolticas AB del bajo


husped vs contenido de
linfocitos del leucocitos
donante
Incremento de la temperatura (>1C)

Tx adm paracetamol antes de la transfusin
Complicacin Signos y sntomas Frecuencia Mecanismo Prevencin
RTNH Contaminacin Fiebre elevada <0.05 % Adm sangre Almacenar

bacteriana Escalofri de T de contaminada plaquetas -5
Taquicardia sangre das
Poco comn Hipotensin
Cambios <0 .05% A temp de
Gramm- hemodinmicas de T de 20 C
Hemoglobinemia plaquetas


Yersinia Hemoglobinuria
enterocolitica CID
Sntomas G-I
Pseudomona
Septicemia
Muerte 25% de los px
Tx: O2, antagonistas adrenergicos y antibioticos

sntomas
RTNH Reacciones Exantema 0.1%-0.3% de Constituyentes Adm

alrgicas Urticaria las solubles en la profilaxis con
Habones transfusiones transfusin antihistamini
Prurito cos
Fiebre Adrenalina


*choque Esteroides
anafilactico
Relativamente frecuentes
Por transfusin de AB de donantes

hipersensibles o por la transfusin de Ag a los
cuales es sensible el receptor
Complicaciones respiratorias
sntomas
TACO Sobrecarga Edema (1:200 a Transfusin de Incrementar el

circulatoria pulmonar 1:1ooo px grandes tiempo de
relacionada transfundidos) volmenes en transfusin


con la TRALI* un px de edad Diurticos
transfusin Evitable avanzada con Disminuir la
Disnea cardiopatia cantidad de
Tos lquidos
administrados
TRALI (transfusion related acute lung injury)

Sndrome de lesin pulmonar aguda relacionado con la transfusin
Fiebre, escalofri, infiltrado pulmonar bilateral
Reacciones Hemolticas
Signos y sntomas Frecuencia Mecanismo Prevencin
Agudas Fiebre 1:33 000 a Transfusion de Transfundir

Hipotension 1:1 500 000 sangre con sandre
CID de incompatibilidad compatible


Hemoglobinuria tranfusiones ABO
Hemoglobinemia Ab IgM
IR preformados vs
ABO
Tardas Anemia Mediada por IgG Identificar a los
(2-10 dias) Hiperbilirrubinemia px con Ag para
indirecta evitar
Incremento de recurrencias.
concentrc de
haplogobina
Coombs +
Transmisin de enfermedades
Frecuencia Prevencin
Paludismo Introduccion de mejores

pruebas para la deteccion de
Chagas patgenos .
Brucelosis


Sifilis
Hepatitis B 1: 1 00 000
Hepatitis C <1 : 1 000 000
VIH
SANGUINEA
PRUEBAS DE
COAGULACION
HEMOSTASIA Y

Cuenta de plaquetas
Tiempo de sangra
Tiempo de protrombina


Tiempo parcial de tromboplastina
Tiempo de trombina
Prueba de fibrinolisis
CUENTA DE PLAQUETAS
Determinacin del valor de plaquetas circulantes
Valores normales 150 000 450 000 mm3


Una cuenta anormal debe confirmarse
observando el frotis debe haber de 15-20
plaquetas por campo
TIEMPO DE SANGRIA
Valora la interaccin entre las plaquetas, un vaso sanguneo daado y la
formacin del tapn de plaquetas
TS (min.) 4 1.5


METODO DUKE
Incisin (2mm) en el lbulo

auricular
antebrazo
METODO DE IVY
Se coloca en el brazo el
Se realiza una incisin en el

esfingomanometro a 40 mmHg

TIEMPO DE PROTROMBINA
Valora el funcionamiento de la va extrnseca de la coagulacin
TP: 12 -14 seg. 80 -100% INR 1.2 1.4
Detecta deficiencia de los factores II, V, VII, X y del fibringeno


Se utiliza para el control de la
anticoagulacin con cumarina
anticoagulantes orales,
deficiencia vit K,
insuficiencia heptica
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA
Valora el funcionamiento de la va intrnseca de la coagulacin
TPT: 25-35 seg.
Detecta deficiencia de los factores VIII, IX, X y XII


Prueba de eleccin para vigilar tx con heparina
Uso de
anticoagulantes
orales, hemofilia A,
hepatopatia,
hipofibrinogenemia
TIEMPO DE TROMBINA
til para detectar anormalidades cualitativas del fibringeno e inhibidores
de la fibrina circulante
TT: 10 seg.
Monitoreo de la terapia con heparina


Hepatopatias, CID,
hiperfibrinolisis
PRUEBA DE FIBRINOLISIS
Los productos de degradacin de la fibrina (PDF) pueden medirse
mediante mtodos inmunolgicos
Anlisis de los dimeros D se forman por la accin de la plasmina sobre la

fibrina


Trastorno fibrinolitico
primario o CID
de la Hemostasia
Valoracin Preoperatoria

Situaciones Clnicas
Anemia
Anticoagulacin Oral
Disfuncin Heptica o Renal


Ciertos tipos de anemia como la drepanoctica y la hemoltica
inmunitaria pueden tener serias implicaciones.

Concentraciones de hemoglobina por debajo de 7 a 9g/100ml
parecen asociarse con complicaciones perioperatorias ms
significativas que con concentraciones ms altas.
Transfusin Sangunea
Concentracin baja de hemoglobina, PT, PTT, recuento plaquetario

Enfermedades Cardiopulmonares


Tipo de Operacin
Antecedente de Riesgo de Hemorragia
Valoracin de la hemorragia
intraoperatoria o posoperatoria
excesiva
Puede ser consecuencia de hemostasia ineficaz
Transfusin sangunea (por hipotermia, dilucin,
disfuncin plaquetaria, reaccin hemoltica
transfusional).


Defectos de la hemostasia no detectados
Coagulopata por consumo
Fibrinlisis
Combinacin de las anteriores
Coagulacin Intravascular
Diseminada
Se caracteriza por coagulacin sistmica, lo que da origen a la
generacin y depsito de fibrina, con formacin de trombos
en varios rganos.
El consumo y agotamiento subsiguiente de protenas de
coagulacin y plaquetas puede inducir complicaciones


hemorrgicas graves.
SEPTICEMIA
Trombocitopenia ocasionada por toxinas de bacterias

grammnegativas, relacionado con la labilidad del factor V,
que parece ser necesario para esta interaccin.

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ADP + SEROTONINA: PRINCIPALES MEDIADORES

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Activadores de Plasmingeno: tPA y uPA

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Produccin insuficiente Transfusin Masiva (ADP)

Activacin intravascular de la coagulacin debido a la generacin

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Las muertes causadas por transfusin son raras, causadas por:

RTNH Reacciones Fiebre 0.5 a 1.5% Citocinas Uso de

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Incremento de la temperatura (>1C)

RTNH Contaminacin Fiebre elevada <0.05 % Adm sangre Almacenar

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Tx: O2, antagonistas adrenergicos y antibioticos

RTNH Reacciones Exantema 0.1%-0.3% de Constituyentes Adm

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Por transfusin de AB de donantes

TACO Sobrecarga Edema (1:200 a Transfusin de Incrementar el