Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tema 1 - ADHD - Criterii de Diagnostic
Tema 1 - ADHD - Criterii de Diagnostic
Tema 1
Etiologie
Studiile recente scot n eviden faptul c
hiperactivitatea cu deficit de atenie este o
tulburare de spectru.
Acest lucru nseamn c n familiile copiilor
diagnosticai cu ADHD exist i alte persoane care
prezint o parte dintre simptomele tulburrii,
chiar dac nu ndeplinesc n totalitate criteriile
DSM-IV-TR pentru diagnostic.
Hiperactivitatea cu deficit de atenie are att o determinare
genetic, ct i de mediu.
Evoluia tulburrii este afectat de relaiile interpersonale,
evenimentele de via i tratament.
Tulburarea are o puternic baz neurologic i este asociat
cu complicaii prenatale sau din timpul naterii mai mari
dect normal, iar n unele cazuri apare ca un rezultat direct
al unor boli sau traume la nivelul sistemului nervos central.
Factori genetici n ADHD
Studiile de psihopatologie n familiile cu cazuri de
hiperactivitate cu deficit de atenie, studiile de adopie i
studiile pe gemeni sugereaz prezena unei contribuii
genetice n etiologia acestei tulburri.
Studiile pe gemeni au fost utilizate pentru a estima
contribuia relativ a factorilor genetici i a mediului la
variana fenotipic a ADHD-ului n populaie. Estimarea se
face prin compararea ratelor de concordan a
diagnosticului de ADHD, sau a trasturilor specifice
tulburrii, la gemenii monozigoi i dizigoi. Datele
rezultate din 20 de astfel de studii au artat c datele
genetice explic aproximativ 76% din variana tulburrii la
copii i adolesceni, n timp ce la aduli aceast rat este
doar de 30% (Faraone & all, 2005).
O alt metod utilizat pentru a testa dac factorii
genetici au influen asupra transmiterii familiale a
tulburrii a fost cea a studiilor de adopie. Rata
apariiei ADHD la rudele biologice ale copiilor
diagosticai cu ADHD a fost mai mare dect la familiile
adoptive.
Nikolas i Burt public n anul 2010 rezultatele unei
metaanalize n care au selectat 79 de studii pe gemeni
i studii de adopie realizate pe copii diagnosticai cu
ADHD, att tipul inatenie, ct i tipul hiperactivitate-
impulsivitate. Din aceste studii, autorii au reinut
pentru analiz 13 eantioane cu ADHD tipul inatenie
i 9 eantioane de copii diagnosticai cu ADHD tipul
hiperactivitate-impulsivitate.
Rezultatele au relevat faptul c ambele dimensiuni ale
tulburrii au o foarte ridicat component de
determinare genetic. Astfel, factorii genetici s-au
dovedit relevani pentru 71% dintre pacienii cu ADHD
tipul inatenie i pentru 73% dintre pacienii cu ADHD
tipul hiperactivitate-impulsivitate. n schimb, efectele
factorilor de mediu s-au dovedit a fi neglijabile pentru
ambele dimensiuni ale tulburrii.
Efectele genetice nonaditive (de exemplu,
interaciunile dintre alele ntre i n cadrul locilor) au
influente mai puternice asupra inateniei, comparativ
cu hiperactivitatea (15% versus 2%), ceea ce sugereaz
ideea c fiecare dimensiune a tulburrii este
influenat de factori etiologici specifici. (Nikolas &
Burt, 2010)
Kaplan, Sadock, 2000
Ratele de concordan pentru ADHD sunt ntre 51 i 80
% pentru gemenii monozigoi i ntre 29 i 33% pentru
gemenii dizigoi.
Caracterul erditar al hiperactivitii a fost calculat n
studiile pe gemeni ca fiind ntre 64 i 77%, iar cel al
comportamentelor legate de inatenie ntre 76 i 98%.
Expunerea prenatal la substane (alcool, nicotin),
greutatea mic la natere, complicaii ale sarcinii i din
timpul naterii au fost corelate cu tulburri n controlul
comportamentului i reglarea emoional. Studii mai
recente dezvluie o legtur complex ntre leziunile
cerebrale severe i problemele de atenie i de
comportament la copii i adolesceni. n aceste studii s-au
luat n considerare: severitatea leziunii, deteriorarea
esutului creierului i vrsta la momentul leziunii.
Elemente semnificative n dezvoltarea tulburrilor de
comportament disruptiv au fost identificate ca fiind
leziunile severe i vrsta mic avut la momentul leziunii,
aceasta sugernd faptul c leziunile timpurii pot mpiedica
dezvoltarea normal a creierului i pot afecta funcii
executive precum atenia (Kaplan, Sadock, 2000).
Neurofizioligia ADHD
Studiile anatomice la nivel cerebral realizate pe
pacienii cu ADHD au artat clar implicarea lobilor
frontali (Castellanos et al., 2002), parietali (Sowell et
al., 2003), ganglionilor bazali (Castellanos and Giedd,
1994), corpului chalos (Giedd et al., 1994) i
cerebelului (Berquin et al., 1998).
De asemenea, studiile imagistice de fiziologia
creierului sprijin ideea implicrii circuitului pe partea
dreapt lob frontal ganglioni bazali, cu o influen
modulatorie puternic din partea cerebelului. (Giedd
& Rapoport, 2010)
Studiile longitudinale indic o ntrziere de dezvoltare
a grosimii corticale, n special n lobii frontali. Zona cu
cele mai mari diferene de dezvoltare nregistrate ntre
copiii cu ADHD i cei din grupul de control este cea a
cortexului prefrontal mijlociu, care atinge
dimensiunile expectate n jurul vrstei de 10.9 ani la
copiii cu ADHD, n timp ce la copiii normali ajunge la
aceleai dimensiuni n jurul vrstei de 5.9 ani.
Rezultate similare au fost observate i la nivelul
hipocampusului: la copiii cu ADHD care rspund la
tratament i simptomele se remit, dezvoltarea
hipocampusului este similar cu cea a copiilor normali,
n timp ce la copiii cu ADHD persistent se
nregistreaz o scdere progresiv n timp a volumului
hipocampusului. (Giedd & Rapoport, 2010)
Factorii de mediu
Capacitatea de a susine un nivel eficient de concentrare intelectual i
afectiv deriv, cel puin n parte, din abilitatea prinilor de a ntri
urmrirea unor scopuri cu sens. Copiii ce provin din cmine haotice nu
reuesc s-i dezvolte aceast capacitate.
Atenia unui copil poate fi fragmentat de un mediu extrem de
distractil sau de anxietate (n special legat de performana la sarcinile
colare dificile). Copiii cu ADHD provin deseori din familii
caracterizate prin interaciuni negative i conflicte printe-copil.
De asemenea, conflictele psihologice interne pot determina
preocupare, orientarea ateniei spre interior i deci disturbane ale
mecanismelor atenionale.
Contextul psihologic este variabil.
Mai nti, instabilitatea poate face parte dintr-o
stare reacional la o situaie traumatizant.
Cu ct copilul este mai mic, cu att modul n care
el exprim o dificultate motorie sau o tensiune
psihic trece mai uor prin corp, determinnd o
tensiune reacional.
Copilul de 2-3 ani i chiar mai mare prezint o
instabilitate natural, obinuit, manifestat prin
atenie labil i motricitate exploziv, legat
adesea de multiplicarea experienelor i
descoperirilor.
Anturajul ns nu accept cu uurin aceast conduit
i nu o tolereaz. n faa atitudinilor intolerante ale
mediului, copilul cu instabilitate motorie i poate
exacerba simptomele i manifestrile, instalndu-se o
veritabil instabilitate reacional.
Deci se pune problema gradului de toleran al
anturajului, n special familiar, fa de simptomele
psihomotorii.
Unii copii au ns o instabilitate cu semnificaie patologic
mai net, prezentnd conduite cvasiprovocatoare i
periculoase. Copilul se pune n situaii primejdioase sau de
reprimare, ca i cnd ar face-o pentru a fi pedepsit sau
pentru a se pedepsi el nsui.
Alteori instabilitatea poate fi un rspuns la o angoas
permanent, n particular atunci cnd predomin
mecanismele mentale proiectiv - persecutive. De
asemenea, poate fi un echivalent al aprrii maniace fa de
angoasele depresive sau de abandon.
Sunt cazuri cnd instabilitatea psihomotorie este doar un
element al unei organizri prepsihotice sau psihotice.
Criteriile de diagnostic
Conform criteriilor stabilite de American Psychiatric
Association n 2000 (DSM-IV-TR) un copil poate fi
diagnosticat ca avnd hiperactivitate cu deficit de
atenie dac: