COMPOSCIN CORPORAL

60% 50%

Compartimientos corporales.
COMPARTIMIENTOS DE LQUIDOS
Agua Corporal Total (ACT)
60%
(42 000 ml)

Lquido Intracelular (LIC) Lquido Extracelular (LEC)

40% 20%
(28 000 ml) (14 000 ml)

Compartimiento intersticial Plasma o intravascular

15% 5%
(10 500 ml) (3 500 ml)
 Los lquidos extracelulares
(ECF, extracellular fluids), el
plasma y el lquido intersticial
componen cerca de un tercio
del agua corporal total, y el
lquido intracelular constituye
los dos tercios restantes.

El agua extracelular
constituye 20% del peso total
del cuerpo y est dividida
entre el plasma (5% del peso
corporal) y el lquido
intersticial (15% del peso
corporal). El compartimiento
intracelular constituye
alrededor de 40% del peso
total del cuerpo de una
persona, y la mayor
proporcin se encuentra en la
masa de msculo estriado.
 AGUA CORPORAL TOTAL
(TBW)

El agua constituye alrededor de 50 a 60%

del peso total del cuerpo.
La relacin entre el peso corporal y el
agua corporal total es relativamente
constante para una persona y es sobre 50-
todo una indicacin de la cantidad de 60%

grasa corporal.
Los tejidos magros como el msculo y los
rganos slidos contienen ms agua que
la grasa y el hueso.
 AGUA CORPORAL TOTAL
(TBW)

Los varones delgados jvenes tienen una

proporcin mayor del peso corporal en forma de
agua que las personas de edad avanzada o las
obesas.
 AGUA CORPORAL TOTAL
(TBW)

Las estimaciones del agua corporal total se deben disminuir alrededor de 10 a 20% en
los individuos obesos y hasta 10% en los desnutridos.

10 a 20% 10
El agua corporal total se divide en tres
compartimientos de lquidos funcionales:
El plasma,
El lquido extracelular y
El lquido intracelular.

Los lquidos extracelulares (ECF), el plasma y el

lquido intersticial componen cerca de un tercio del
agua corporal total, y el lquido intracelular constituye
los dos tercios restantes.
 El compartimiento
El agua extracelular
intracelular constituye
constituye 20% del peso
alrededor de 40% del peso
total del cuerpo y est
total del cuerpo de una
dividida entre el plasma (5%
persona, y la mayor
del peso corporal) y el
proporcin se encuentra en
lquido intersticial (15% del
la masa de msculo
peso corporal).
estriado.
 COMPOSICIN DE LOS
COMPARTIMIENTOS DE LQUIDOS
El compartimiento del Los cationes potasio y
lquido extracelular est magnesio y los aniones
equilibrado entre el fosfato y protenas
catin principal, sodio, y constituyen casi todo el
los principales aniones, compartimiento de
cloruro y bicarbonato. lquido intracelular.

El gradiente de concentracin entre los compartimientos se conserva por

medio de las bombas de sodio y potasio activadas por ATP, que se
localizan en las membranas celulares.
 COMPOSICIN DE LOS COMPARTIMIENTOS DE LQUIDOS
Las diferencias leves en la composicin inica del plasma y del lquido intersticial
se derivan principalmente de la concentracin de protenas (aniones orgnicos),
ms alta en el plasma

El equilibrio se obtiene
cuando el agua atraviesa la
membrana celular
(smosis).

Determinado por la
concentracin de solutos
en cada lado de la
membrana, a fin de lograr
el equilibrio osmtico.
COMPOSICIN QUMICA
200 meq/L 200 meq/L
154 meq/L 154 meq/L 153 meq/L 153 meq/L Cationes Aniones

Cationes Aniones Cationes Aniones

 El agua est distribuida de manera uniforme en la
totalidad de los compartimientos de lquidos del
cuerpo.

El sodio est confinado al compartimiento de lquido

extracelular y debido a sus propiedades osmticas y
electrolticas permanece unido con el agua.

Los lquidos que contienen sodio se distribuyen en

la totalidad del lquido extracelular y contribuyen al
volumen de los espacios intravascular e intersticial.

La administracin de lquidos que contienen sodio

expande el volumen intravascular y aumenta
tambin el espacio intersticial alrededor de tres
veces ms que el plasma.
 El desplazamiento del agua a travs de una membrana celular depende sobre todo de
la smosis.
Para alcanzar el equilibrio osmtico, el agua se mueve a travs de una membrana
semipermeable para igualar la concentracin a ambos lados.
Este movimiento se determina por la concentracin de los solutos a ambos lados de la
membrana.
 Se mide en unidades de osmoles (osm) o miliosmoles
(mosm), que se refieren al nmero real de partculas
con actividad osmtica.

Por ejemplo; 1 mmol de cloruro de sodio contribuye

con 2 mosm (uno del sodio y uno del cloro).

Los principales determinantes de la osmolalidad son

las concentraciones de sodio, glucosa y urea
(nitrgeno ureico sanguneo, BUN):
Osmolalidad srica calculada =2 sodio + (glucosa/18) +
(BUN/2.8)
La actividad fisiolgica de los electrlitos en solucin
depende de:

El nmero de partculas por unidad de volumen;

(milimoles por litro, o mmol/L)
Del nmero de cargas elctricas por unidad de
volumen;
(miliequivalentes por litro, o meq/L)
Del nmero de iones con actividad osmtica por
unidad de volumen;
(miliosmoles por litro, o mosm/L)
Un equivalente de un ion es su peso atmico expresado
en gramos dividido entre la valencia:
Equivalente =peso atmico (g)/valencia

Iones univalentes; como el sodio, 1 meq es igual a 1

mmol.
Iones divalentes; el magnesio, 1 mmol equivale a 2
meq.

El nmero de miliequivalentes de cationes debe

equilibrarse con la misma cantidad de miliequivalentes
de aniones.
 Osmoticamente No activos
activos
El movimiento de agua a travs de la Sodio
BUN
membrana celular depende sobre todo de Potasio
la smosis. Los principales factores Cloro
determinantes de la osmolalidad son las Glucosa
concentraciones de sodio, glucosa y urea
(nitrgeno ureico en sangre [BUN]) Osmolaridad serica = 2(na)+
glucosa/18 + BUN/2,8

La osmolalidad de los lquidos

intracelular y extracelular se
mantiene entre 290 y 310 mosm en
ambos compartimientos. Como las
membranas celulares son permeables
al agua, cualquier cambio de la
presin osmtica en un
compartimiento se acompaa de una
redis- tribucin de agua hasta que se
iguala la presin osmtica entre los
compartimientos.
La osmolalidad del lquido intracelular y del extracelular
se mantiene entre 290 y 310 mosm en cada
compartimiento.
Las membranas celulares son permeables al agua,
cualquier cambio en la presin osmtica de un
compartimiento se acompaa de una redistribucin
de agua hasta que se iguala la presin osmtica entre
los compartimientos.
Por ejemplo; si la concentracin de sodio en el lquido
extracelular aumenta, habr un desplazamiento neto de
agua del espacio intracelular al extracelular.
Por el contrario, si la concentracin de sodio en el lquido
extracelular disminuye, el agua se desplaza al interior de las
clulas.
 INTERCAMBIO NORMAL DE LQUIDOS Y ELECTRLITOS

Una persona normal consume diariamente un promedio de 2

000 ml de agua, alrededor de 75% por ingestin y el resto se
extrae de alimentos slidos. Las prdidas diarias de agua
incluyen ;
800 a 1 200 ml por la orina
250 ml por las heces
600 ml como prdidas insensibles.
Estas ltimas ocurren a travs de la piel (75%) y los pulmones
(25%) y pueden aumentar por ciertos factores, como fiebre,
hipermetabolismo e hiperventilacin.
 INTERCAMBIO NORMAL DE LQUIDOS Y ELECTRLITOS

Una persona normal consume diariamente un promedio de 2

000 ml de agua, alrededor de 75% por ingestin y el resto se
extrae de alimentos slidos. Las prdidas diarias de agua
incluyen ;
800 a 1 200 ml por la orina
250 ml por las heces
600 ml como prdidas insensibles.
Estas ltimas ocurren a travs de la piel (75%) y los pulmones
(25%) y pueden aumentar por ciertos factores, como fiebre,
hipermetabolismo e hiperventilacin.
A fin de eliminar los productos del metabolismo, los riones
deben excretar un mnimo de 500 a 800 ml de orina al da, sin
importar la cuanta del ingreso oral.

Las personas normales consumen alrededor de 3 a 5 g de sal al

da, y los riones conservan el equilibrio.

En caso de hiponatriemia o hipovolemia, la excrecin de sodio

puede disminuir hasta 1 meq al da o maximizarse hasta 5 000
meq diarios a fin de alcanzar el equilibrio, excepto en personas
cuyos riones eliminan sal.
 El sudor es hipotnico y la transpiracin casi
siempre permite slo una pequea prdida de
sodio.

Las prdidas gastrointestinales son isotnicas o

un poco hipotnicas, y contribuyen poco al
aumento o prdida netos de agua libre cuando
se miden y se reponen en forma adecuada con
soluciones salinas isotnicas.
Los trastornos en el equilibrio de lquido pueden
clasificarse en tres categoras generales.
Trastornos en:
a) volumen
b) concentracin
c) composicin.
Aunque los tres tipos pueden ocurrir al mismo tiempo,
cada uno es una entidad separada con mecanismos
nicos que demandan correccin individual.
Si se agrega o pierde agua libre del lquido extracelular, el
agua se desplaza entre ste y el espacio intracelular hasta
que se iguala la concentracin de solutos u osmolalidad entre
los compartimientos.

A diferencia del sodio, la concentracin de la mayora de los

dems iones del lquido extracelular puede alterarse sin
cambios significativos en el nmero total de partculas con
actividad osmtica, y slo se produce un cambio en la
composicin.
 La alteracin ms comn de los lquidos en pacientes
quirrgicos es el dficit de volumen extracelular, y puede
ser agudo o crnico.

Los dficit crnicos

muestran signos
El dficit agudo del hsticos, como una
volumen se acompaa disminucin de la
de signos turgencia de la piel y
cardiovasculares y del hundimiento de los
sistema nervioso ojos, adems de signos
central. cardiovasculares y del
sistema nervioso
central.
La osmolalidad urinaria ser superior a
la srica, y el sodio en orina ser bajo,
casi siempre menor de 20 meq/L.
La concentracin de sodio no
necesariamente refleja el estado del
volumen, por lo que puede ser alta,
normal o baja y an as existir un dficit
de volumen.
 La causa ms comn de un dficit del volumen en pacientes
quirrgicos es una prdida de lquidos gastrointestinales por aspiracin
nasogstrica, vmito, diarrea o fstulas enterocutneas.
 El secuestro secundario a lesiones de tejidos
blandos, quemaduras y procesos
intraabdominales, como peritonitis, obstruccin o
intervencin quirrgica prolongada, tambin tiene
la capacidad de originar dficit masivo de
volumen.
El exceso de volumen extracelular puede ser
yatrgeno o secundario a disfuncin renal,
insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis.
Los cambios del volumen son advertidos tanto por
los osmorreceptores como por los
barorreceptores.
Los osmorreceptores son sensores especializados que
detectan incluso variaciones pequeas en la osmolalidad de
los lquidos y originan cambios en la sed y en la diuresis a
travs de los riones.
Por ejemplo, cuando aumenta la osmolalidad del plasma, se
estimula la sed y se incrementa el consumo de agua.
Adems, se estimula al hipotlamo para que secrete
vasopresina, la cual aumenta la reabsorcin de agua por
parte de los riones.
En conjunto, estos dos mecanismos normalizan la osmolalidad del
plasma.

Los barorreceptores modulan el volumen circulante mediante

sensores de presin especializados que estn situados en el cayado
artico y los senos carotdeos.
Las respuestas barorreceptoras son neurales, a travs de las ramas
simptica y parasimptica

Hormonales, que comprenden renina-angiotensina, aldosterona,

pptido auricular natriurtico y prostaglandinas renales.
HIPONATREMIA

La concentracin srica de sodio disminuye

cuando hay un exceso de agua extracelular en
relacin con este ion.
El volumen extracelular puede ser alto, normal o
bajo.
HIPONATREMIA DILUCIONAL

Resulta de un exceso de agua

extracelular.
El consumo excesivo de agua.
El exceso yatrgeno por
administracin intravenosa de agua
libre.
ADH
Los pacientes postoperados son particularmente
propensos a secretar ms hormona antidiurtica
(ADH).
Esta aumenta la reabsorcin de agua libre proveniente
de los riones, situacin que causa expansin del
volumen e hiponatremia.
Por lo general, este hecho se autolimita, ya que tanto la
hiponatriemia como la expansin de volumen
disminuyen la secrecin de ADH.
MEDICAMENTOS CAUSANTES DE HIPONATRIEMIA

Antipsicticos y los antidepresivos

tricclicos, los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
Las personas de edad avanzada son
particularmente susceptibles a
hiponatriemia inducida por frmacos.
 HIPONATRIEMIA POR AGOTAMIENTO

Resulta de un menor consumo de sodio o de un aumento de

la prdida de lquidos que contienen sodio.
Entre las causas se encuentran:
Reduccin en la ingesta de sodio, como en una dieta baja en
sodio, o la alimentacin entrica, la cual casi siempre es
baja en sodio
Prdidas gastrointestinales (vmito, aspiracin nasogstrica
prolongada o diarrea);
Prdidas renales (diurticos o una nefropata primaria).
HIPONATRIEMIA EN PRESENCIA DE
HIPERGLUCEMIA
Tambin es posible observar hiponatriemia
cuando hay un exceso de soluto en relacin
con el agua libre
Como con la hiperglucemia sin tratamiento o al
administrar manitol.
La glucosa ejerce una fuerza osmtica en el
espacio extracelular y origina un
desplazamiento del agua desde el espacio
intracelular hasta el extracelular.
CLCULO DE HIPONATRIEMIA EN PRESENCIA DE
HIPERGLUCEMIA
Por cada 100 mg/100 ml de
incremento de la glucosa
plasmtica por arriba del valor
normal debe disminuir el sodio
plasmtico 1.6 meq/L
 HIPORNATRIEMIA EN RELACIN DE LPIDOS

Los aumentos extremos de lpidos y protenas en

plasma pueden causar seudohiponatriemia
Ya que no existe una disminucin verdadera del sodio
extracelular en relacin con el agua.
 Manifestaciones clnicas de anomalas
en el sodio srico
Sistema corporal Hiponatriemia

Sistema nervioso central Cefalea, confusin, reflejos tendinosos profundos

hiperactivos o hipoactivos, convulsiones, coma,
incremento
de la presin intracraneal

Msculo esqueltico Debilidad, fatiga, calambres/sacudidas musculares

Gastrointestinal Anorexia, nausea, vomito, diarrea acuosa

Cardiovascular Hipertensin y bradicardia si hay incrementos

importantes
de la presin intracraneal

Tejidos Epifora, salivacin

Renal Oliguria
HIPONATRIEMIA EN RELACIN CON EL
FUNCIONAMIENTO RENAL
En ausencia de insuficiencia renal, la deficiencia
se acompaa de concentraciones bajas de
sodio urinario (<20 meq/L)
Mientras que en la prdida renal de sodio se
encuentran niveles altos de sodio urinario
(>20 meq/L).
HIPERNATRIEMIA
HIPERNATRIEMIA

Esta alteracin resulta de una

prdida de agua libre o por un
aumento del sodio en casos en los
que hay exceso de agua.
HIPERNATRIEMIA HIPERVOLMICA
Suele deberse a la administracin yatrgena de lquidos
que contienen sodio (incluso bicarbonato de sodio)
O a un exceso de mineralocorticoides, como se observa
en el hiperaldosteronismo, el sndrome de Cushing y
la hiperplasia suprarrenal congnita.
Las caractersticas son sodio en orina mayor de 20
meq/L y osmolaridad urinaria superior a 300
mosm/L.
HIPERNATRIEMIA NORMOVOLMICA

Se relaciona con causas:

Renales (diabetes inspida, diurticos,
nefropata)
Extrarrenales (gastrointestinales o piel) de
prdida de agua.
HIPERNATRIEMIA HOPOLEMIA

Cuando hay hipovolemia la concentracin

urinaria de sodio es menor de 20 meq/L
La osmolaridad de la orina es inferior a 300 a
400 mosm/L.
PRDIDAS EXTRARRENALES DE AGUA

Secundarias a eliminaciones gastrointestinales

de lquidos, por ejemplo, en la diarrea, o por la
piel, como en la fiebre o las traqueotomas.
Adems, la tirotoxicosis genera prdida de agua
igual que el uso de soluciones hipertnicas de
glucosa para dilisis peritoneal.
En la prdida extrarrenal de agua, la
concentracin urinaria de sodio es menor de
15 meq/L y la osmolaridad de la orina es
mayor de 400 mosm/L.
Manifestaciones clnicas de anomalas
en el sodio srico

Sistema corporal Hipernatriemia

Sistema nervioso central Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad,

espasmos tonicos, delirio, convulsiones,
coma

Musculo esqueltico Debilidad

Cardiovascular Taquicardia, hipotension, sincope

Tejidos Mucosas viscosas secas, lengua roja

tumefacta, disminucin de la saliva y las
lagrimas

Renal Oliguria

Metabolico Fiebre
 ALTERACIONES DEL POTASIO

BALANCE DEL POTASIO

Consumo 90%
alimentario
50 a 200 Rin 10 a
mEq/d 70meq/d
Tracto GI

El K es el principal catin intracelular con 98% del cuerpo

(140mEq/L)
Un 2% del K se encuentra en el espacio extracelular de 3,5 a 5
mEq/L.
Este gradiente se mantiene gracias a la bomba NA K ATPasa.
 REGULACIN RENAL DE K

El potasio filtra libremente en el glomrulo

65% se reabsorbe en el tbulo proximal
25-30% en el asa de Henle
Segmentos terminales de la nefrona regulan la cantidad de
potasio secrecin/reabsorcin
Esta cantidad pequea es decisiva para las funciones:

Cardiaca
Neuromuscular
Incluso los cambios mnimos pueden tener efectos
importantes en la actividad cardiaca

Factores que influyen en la distribucin IC y EC de K.

Estrs quirrgico
Lesiones
Acidosis
Catabolismo hstico.
 HIPERPOTASEMIA

Se define como una concentracin srica de K mayor

de los VN: 3.5 a 5.0 meq/L

Moderada 5.5 - 6 mmol / L

Grave 6 -7 mmol /L
Muy grave > a 7 mmol/ L
CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
CAUSAS DE ANOMALAS DEL POTASIO
 HIPERPOTASEMIA

INCREMENTO DEL CONSUMO sE DEBE A:

Complementos orales e IV
Transfusiones sanguneos

La hemlisis, rabdomilisis y lesiones por

aplastamiento pueden alterar las membranas
celulares y liberar potasio hacia el lquido
extracelular.
.
HIPERPOTASEMIA
INCREMENTO DE LIBERACIN
La acidosis y un rpido de la osmolalidad
extracelular por hiperglucemia o administracin de
manitol
Aumentan la concentracin srica de K ocasionando
el desplazamiento de iones K al espacio extracelular.
Dado que 98% del K total del cuerpo es intracelular,
su mnima salida origina un importante en el K
extracelular.
HIPERPOTASEMIA
MEDICAMENTOS CONTRIBUYE A HIPERPOTASIEMIA
(particularmente en I.R.)

Diurticos ahorradores de potasio

Inhibidores de la enzima convertidor de angiotensina
Antiinflamatorios no esteroideos.
La espironolactona
La I.R. aguda y crnica tambin altera la excrecin de K.
CLNICA

Sntomas gastrointestinales
Nusea, vmito, clicos intestinales
y diarrea.
Sntomas neuromusculares
Debilidad a parlisis ascendente
hasta insuficiencia respiratoria.
 CLNICA

Sntomas cardiovasculares
Cambios en el ECG, arritmias y paro cardiaco.

Ondas T acuminadas (cambio temprano)

Ampliacin del complejo QRS
Onda P aplanada
Intervalo PR prolongado (bloqueo de
primer grado)
Formacin de ondas senoidales y fibrilacin
ventricular
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 HIPOPOTASEMIA

Esta alteracin es mucho ms comn que la hiperpotasiemia en el paciente quirrgico.

Concentracin srica inferior a 3.5 mEq/L

1.- LEVE 3-3.5mEq/L

2.- MODERADA 2.5-3 mEq/L
3.- GRAVE <2.5mEq/L
 CAUSAS DE ANOMALAS DEL POTASIO

INGESTIN INSUFICIENTE: < 30 mEq/ d

PASO DE K DEL ESPACIO EC AL IC
Alcalosis
Administracin de bicarbonato , Na, glucosa,
insulina
HIPOPOTASEMIA
MEDICAMENTOS
Anfotericina
Aminoglucsidos
Foscarnet
Cisplatino e ifosfamida que inducen reduccin de
magnesio

Cuando la de K se debe de Mg, primero se corrige la

hipomagnesiemia para restituir el K.
CLINICA
CAUSAS
Neuromusculares: astenia, rabdomiolisis, y debilidad.
Gastrointestinales: estreimiento e leo
Renales: poliuria
Endocrinas : alcalosis metablica.
SNC: letargia, irritabilidad, psicosis, precipitacin de la
encefalopata heptica.
 CLNICA

Las alteraciones en el ECG de hipopotasemia

son:
Ondas U
Aplanamiento de la
onda T
Cambios en el
segmento ST y
arritmias (en especial
si el paciente recibe
digital).
 TRATAMIENTO

Corregir la causa de la hipopotasemia, depende del

origen y la gravedad de las manifestaciones.

K > 3.0 mEq/l sin cambios ECG :

Tratamiento VO.
K > de 2.5 mEq/l sin cambios en el ECG:
Cloruro potsico IV a una tasa de 10
mEq/h y en concentraciones de 40
mEq/litro.
TRATAMIENTO

K < 2 mEq/l + anormalidades ECG: Tratamiento

de emergencia.
Se administra cloruro potsico IV hasta 40
mEq/hora y en concentraciones hasta de 60
mEq/l.
Esto requiere vigilancia ECG contnua y medicin
de los niveles sricos de K/4h.
Clculo del dficit (Kideal Kreal) x kg x
0.6 = mEq
ANOMALAS DEL CALCIO
La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz
sea y slo menos de 1% est contenido en el lquido
extracelular

El calcio srico se distribuye en tres formas: unido a protenas

(40%), unido con fosfato y otros aniones (10%) y ionizado (50%)

Esta ltima fraccin es la que determina la estabilidad

neuromuscular y es susceptible de valorarse directamente

Al medir la concentracin srica total de calcio, es necesario

considerar la concentracin de albmina
ANOMALAS DEL CALCIO

A diferencia de los cambios en la albmina, las

modificaciones del pH afectarn la concentracin
de calcio ionizado

La acidosis disminuye la unin a protenas y por

consiguiente incrementa la fraccin ionizada de
calcio.
ANOMALAS DEL CALCIO
El consumo diario de calcio es 1 a 3 g/da

La mayor parte se excreta por va intestinal y la

excrecin urinaria es relativamente baja

En el paciente quirrgico es menos grave la

deficiencia de calcio

En funciones neuromusculares es muy importante

la presencia de calcio en sus valores normales
HIPERCALCEMIA
Se define como un valor srico de calcio mayor de
los lmites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o un
incremento del valor del calcio ionizado por arriba
de 4.2 a 4.8 mg/100 ml

El hiperparatiroidismo primario en pacientes

ambulatorios y las afecciones malignas en
enfermos hospitalizados originan la mayor parte
de los casos de hipercalcemia sintomtica.
HIPERCALCEMIA
Tambin se presentan sntomas cardiacos, como
hipertensin, arritmias cardiacas y
empeoramiento de la intoxicacin por digital

Las alteraciones en el ECG por hipercalcemia son

acortamiento del intervalo QT, intervalos PR y QRS
prolongados, aumento del voltaje de QRS,
aplanamiento y ensanchamiento de la onda T,
bloqueo auriculoventricular
HIPOCALCEMIA
Esta alteracin se define como una concentracin srica
de calcio menor de 8.5 meq/L, o una disminucin del
valor del calcio ionizado menor de 4.2 mg/100 ml

Las causas de hipocalciemia pueden ser pancreatitis,

infecciones masivas de tejido blando como fascitis
necrosante, insuficiencia renal, fstulas pancreticas y
de intestino delgado, hipoparatiroidismo y sndrome
de lisis tumoral
HIPOCALCEMIA
Por otro lado, es comn la hipocalciemia pasajera
despus de extirpar un adenoma paratiroideo
cuando hay atrofia de las glndulas restantes y
remineralizacin sea vida, y algunas veces
requiere suplementos de calcio con dosis altas.
HIPOCALCEMIA
La precipitacin de calcio con aniones orgnicos es
tambin una causa de hipocalciemia, como la
que se observa en la hiperfosfatemia por
sndrome de lisis tumoral o rabdomilisis.

Es posible que en la pancreatitis haya fijacin de

calcio por quelacin con cidos grasos libres. La
transfusin sangunea masiva con unin a citrato
es otro mecanismo
HIPOCALCEMIA

Rara vez se presenta hipocalciemia por una

disminucin del consumo solamente, ya que
la reabsorcin sea suele conservar las
concentraciones normales durante mucho
tiempo.
HIPOCALCEMIA
La hipocalciemia asintomtica puede ocurrir cuando
la hipoproteinemia produce niveles normales de
calcio ionizado

Es posible que haya sntomas con concentraciones

sricas normales de calcio en caso de alcalosis,
la cual disminuye el calcio ionizado

En general, no hay sntomas neuromusculares ni

cardiacos hasta que la fraccin ionizada cae por
debajo de 2.5 mg/100 ml
HIPOCALCEMIA
Las manifestaciones clnicas incluyen parestesias en
cara y extremidades, calambres musculares, espasmo
carpopedlico, estridor, tetania y convulsiones

Los pacientes muestran hiperreflexia y signos de

Chvostek (presencia de espasmo al golpear el nervio
facial) y de Trousseau positivos (espasmo por la
aplicacin de presin en los nervios y vasos de la
extremidad superior, como con el manguito del
esfigmomanmetro)
HIPOCALCEMIA
La hipocalciemia tambin puede acompaarse de
disminucin de la contractilidad del corazn e
insuficien cia cardiaca, y de las alteraciones del
ECG siguientes: intervalo QT prolongado, inversin
de la onda T, bloqueos cardiacos, fibrilacin
ventricular.
GENERALIDADES

VRN: 2.4 - 4.1mg/d

El fsforo es el principal anin divalente intracelular y
abunda en clulas metablicamente activas.
El fsforo mantiene la generacin de energa en forma
de gluclisis o productos de fosfato con alto contenido
de energa como ATP
Su concentracin se controla rigurosamente por medio
de la excrecin renal
HIPERFOSFATEMIA.

Valores:> 5 mg/dl en Adultos y 7mg/dl en nios

Las causas de esta alteracin pueden ser disminucin
de la excrecin urinaria, incremento del consumo
Casi todos los casos se observan en pacientes con
deterioro de la funcin renal.
El hipoparatiroidismo o el hipertiroidismo tambin
disminuyen la excrecin urinaria de fsforo , por
consiguiente originan hiperfosfatemia.
HIPERFOSFATEMIA

La administracin excesiva de fosfato por

soluciones de hiperalimentacin
intravenosa o laxantes que contienen
fsforo
Casi todos los casos de hiperfosfatemia
son asintomticos
TRATAMIENTO

Si el ECG muestra cambios o el K es >7

mEq/L, administrar 10 ml de gluconato
de Ca al 10%, intravenoso, en 2 minutos

Repetir cada 15 minutos, hasta 5

veces (mximo 50 ml) hasta que el ECG
se normalice
HIPOFOSFATEMIA.

VBM:2,5-1 mg/dl VBG: 1 mg/dl

Causas.
Disminucin del consumo de fsforo o un
incremento de la excrecin del mismo.
La captacin gastrointestinal reducida por
absorcin deficiente o por desnutricin son
causas de hipofosfatemia crnica.
HIPOFOSFATEMIA

Por lo regular no se presentan manifestaciones

clnicas de hipofosfatemia hasta que la
concentracin disminuye de manera notable.
En general, los sntomas se relacionan con
efectos adversos en la disponibilidad de
oxgeno que requieren los tejidos y con la
disminucin de los fosfatos de alta energa
Se manifiestan como disfuncin cardiaca o
debilidad muscular.
TRATAMIENTO

En casos leves, administrar fosfato

monosdico 1 gramo oral cada 6 horas.
En los casos con concentraciones
inferiores a 1 mg/ml administrar fosfato
monosdico 1 Molar de 0,10 a 0,17
mEq/kg disueltos en 500 cc de
Glucosado al 5% a pasar en 12 horas.
GENERALIDADES
VRN:1.5 a 2.5 mEq/L
El magnesio es el cuarto mineral ms comn del cuerpo
y se encuentra en el compartimiento intracelular, igual
que el potasio.
Casi la mitad del contenido corporal total de 2 000 meq
se incorpora al hueso y se intercambia lentamente.
Del total que existe en el espacio extracelular, un tercio
est unido a la albmina srica.
El valor del magnesio plasmtico no es un buen
indicador de los depsitos corporales totales cuando
existe hipoalbuminemia.
GENERALIDADES
El magnesio debe restituirse hasta que la concentracin
se encuentra en el lmite superior normal.
El consumo diettico normal es alrededor de 20
meq/da todos los das y se excreta en las heces y la
orina.
Los riones tienen una capacidad notable para
conservar el magnesio, con excrecin renal <1
meq/da durante la deficiencia de magnesio.
HIPERMAGNESIEMIA.
> 2.5 mEq/L
La hipermagnesiemia es poco comn, pero puede
encontrarse en la insuficiencia renal grave
Los anticidos y laxantes con magnesio pueden producir
niveles txicos en pacientes con insuficiencia renal.
La hipermagnesiemia sintomtica puede encontrarse en
caso de consumo excesivo junto con nutricin
parenteral total y acidosis grave.
HIPERMAGNESIEMIA.
Sintomatologa: Nusea y vmito; disfuncin
neuromuscular con debilidad, letargo e hiporreflexia, y
alteracin en la conduccin cardiaca que causa
hipotensin y paro.
Los cambios ECG son similares a los que se observan en
la hiperpotasiemia, incluyen aumento del intervalo PR,
ensanchamiento del complejo QRS y elevacin de
ondas T.
TRATAMIENTO

Venoclisis de solucin salina isotnica. La

expansin del volumen circulatorio favorece la
excrecin urinaria de magnesio
Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la
excrecin del magnesio en pacientes con
funcin renal adecuada
Inyeccin lenta de 5 ml de cloruro de calcio al
10% o de 10 ml de gluconato de calcio al 10%
por va intravenosa.
HIPOMAGNESIEMIA

< 1.5 mEq/l

La disminucin de magnesio es un problema
comn en pacientes hospitalizados, en
particular en los pacientes de cuidados
intensivos.
HIPOMAGNESIEMIA
La hipomagnesiemia puede ser resultado de alteraciones en el
consumo, excrecin renal o prdidas patolgicas.
Consumo deficiente
Ocurre en caso de inanicin, alcoholismo, tratamiento prolongado
con soluciones intravenosas y nutricin parenteral total con
complementacin inadecuada de magnesio.
Aumento en la excrecin renal
Por abuso alcohlico, uso de diurticos, administracin de
anfotericina B, e hiperaldosteronismo primario, as como por
prdidas gastrointestinales causadas por diarrea, absorcin
deficiente y pancreatitis aguda.
HIPOMAGNESIEMIA
La deficiencia se caracteriza por hiperactividad
neuromuscular y del sistema nervioso central.
Los sntomas son similares a los de la deficiencia de
calcio
Incluyen: reflejos hiperactivos, temblores musculares,
tetania y signos de Chvostek y Trousseau positivos.
Las deficiencias graves pueden causar delirio y
convulsiones.
HIPOMAGNESIEMIA

Tambin se observan taquicardia

ventricular
La hipomagnesiemia no slo es
importante por sus efectos directos en
el sistema nervioso, sino porque puede
producir tambin hipocalciemia y
ocasionar hipopotasiemia persistente.
HIPOMAGNESIEMIA

Cuando coexisten hipopotasiemia o

hipocalciemia con hipomagnesiemia, es
necesario restituir con prontitud el magnesio a
fin de ayudar a restablecer la homeostasis del
potasio o del calcio.
TRATAMIENTO

Hipomagnesemia leve: el nivel srico de

magnesio es inferior a 1.5 meq/l
Se administra sulfato de magnesio 1 g (8 mEq)
disueltos en solucin y administrados por va
endovenosa durante 20 minutos.
Se repite a las 6 horas.
TRATAMIENTO

Hipomagnesemia grave: El tratamiento consiste

en 2 g de sulfato de magnesio disueltos en
20-30 ml de solucin glucosada al 5%
administrados por va intravenosa en 15
minutos o 6 g de sulfato de magnesio diluidos
para aplicar en 3 horas.
 Schwartz Principios de Ciruga, 10 Edicin, Capitulo 3, Manejo de Lquidos y
electrolitos en el paciente quirrgico, Pag 65 - 84.