USMF «Nicolae Testemiţanu»

Catedra 2 chirurgie

Complicaţii postoperatorii în chirurgia

bolii ulceroase gastroduodenale
Şef catedră:
d.h.ş.m.,prof. universitar
Om Emerit,
Laureat al Premiului de Stat
Vladimir Hotineanu

Lector:
d.ş.m., conferenţiar uniersitar
V.Tiron
 PLAN
 1. Istoricul chirurgiei bolii ulceroase.
 2. Stomacul şi duodenul.
 3. Noţiune de complicaţii postoperatorii.
 4. Etiopatogenia.
 5. Clasificarea complicaţiilor posoperatorii în chirurgia
gastroduodenală
 6. Manifestări clinice.
 7. Metode de investigaţii şi diagnosticul complicaţiilor
postoperatorii.
 8. Tratamentul farmaco-terapeutic.
 9. Tramentul chirurgical.
 Istoricul chirurgiei bolii ulceroase.
Prima operaţie la stomac în experiment a fost
gastrotomia efectuată de Basov în 1842, în Moscova.
Operaţia ulterior a fost efectuată de chirurgi din Europa
la bolnavi cu cancer piloric. însă succese incontestabile
în chirurgia gastrică a deschis era antisepticii
Listeriene.

În 1879, pentru prima dată, chirurgul francez Pean

efectuează rezecţia gastrică bolnavului cu cancer
piloric cu restabilirea integrităţii tractului digestiv prin o
anastomoza gastroduodenală. Pacientul a murit la a 5-a
zi. Următoarea operaţie a fost efectuată de Rydygier în
1880 tot la un pacient cu cancer piloric, dar bolnavul a
murit la 4 ore după operaţie. Deja la începutul anului
1881 Bilroth efectuează 3 rezecţii gastrice pentru
cancer piloric. Numai o bolnavă trăieşte 4 luni şi
decedează de recidivă a cancerului.
Istoricul chirurgiei bolii ulceroase.

Prima rezectie gastrică în Rusia a fost efectuată

de Kitaevski la 16. VI. 1881. Prin aceste operaţii a fost
pusă baza erei chirurgiei gastrice. Deja în 1883,
Teodor Kocher suturează stomacul în caz de
traumatism prin armă de foc, punând baza chirurgiei
ulcerului perforant. Hecker, asistent din clinica lui
Bilroth, propune gastroenterostomia, iar Heineke
(1888), Miculich (1897) propun piloroplastia în caz de
stenoză pilorică. Ultimul deceniu al sec. al XlX-lea şi
primul deceniu al sec. al XX-lea au finisat prelucrarea
procedeelor tehnice în chirurgia stomacului.
 Stomacul
Anatomie. Stomacul este situat
în partea stânga a etajului
superior al cavităţii
abdominale şi numai
segmentul lui piloric trece
spre dreapta de linia mediană
a corpului. În stomac
distingem segmentul cardial,
fundul şi corpul gastric,
segmentul antral şi canalul
piloric.
La nivelul trecerii stomacului în
duoden se găseşte sfincterul
piloric.
 Duodenul
Duodenul ocoleşte capul
pancreasului şi la nivelul
ligamentului Treitz formează
flexura duodenojejunală.
Duodenul are 25-30 cm în lungime.
Distingem patru segmente ale
duodenului:
D1 – superior orizontal,
D2 – descendent;
D3 – inferior orizontal;
D4 – ascendent.
În peretele posterio-medial al
duodenului descendent se află
ampula Vater - locul de revărsare
în intestin a coledocului şi a
canalului Wirsung.
Irigarea cu sânge arterial - din ramurilor trunchiului celiac,
arterei mezenterice superioare, formând o reţea vasculară
cu numeroase ramificaţii intraviscerale. Venele însoţesc
arterele şi constituie nişte afluenţi ai venei portă. Plexurile
venoase din stratul submucos pericardial unesc sistemul
portal cu sistemul venei cave superioare.

Irigaţia cu sânge arterial a stomacului şi duodenului:

1- a. oesophagea;
2- a. phrenica inf;
3 - tr. celiacus;
4- a.gastrica sin.;
5 - a. lienalis;
6 - a. gastroepiploica sin.;
7 - a. hepatica com.;
8 - a. gastrica dext.;
9 - a. gastroduodenalis;
10 - a. mesenterica sup.;
11 - a. pancreaticoduodenalis sup.;
12 - a. gastroepiploica dext.;
13 - a. pancreaticoduodenalis inf.;
14 - a. mesenterica sup.
Bazinele (I- IV) de drenaj limfatic a stomacului (A. Melnicov).
I: 1. g. limf. ai marelui epiploon pe marea curbură gastrică;
2. g. limf. cu sediu sub- şi retropiloric;
3. g. limf. ai mezenterului;
4. g. limf. paraaortali;
//: 1. g. limf. ai micului epiploon pe curbura mică gastrică;
2. g. limf. situaţi în grosimea epiploonului mic;
3. g. limf. situaţi în lig. hepatoduodenal;
4. g. limf. al hilului hepatic;
///: 1. g. limf.paracardiali;
2. g. limf. ai lig. gastropancreatic;
3. g. limf. situaţi pe marginea superioară a pancreasului;
4. g. limf. paraesofagieni;
IV: 1. g. limf. ai marelui epiploon de pe marea curbură
gastrică;
2. g. limf. de pe marginea superioară a pancreasului;
3. g. limf. ai hilului splenic.

Cunoaşterea zonelor de reflux limfatic are

o importanţă practică în timpul efectuării
operaţiilor radicale la suferinzii de tumori
gastrice maligne.
 Principalele ramuri ale nervilor vagi
sunt redate sch
1- vagul stâng;
2 - vagul drept;
3 - ramura hepatică a vagului stâng
4 - nervul micii curburi (Latarjet);
5 - ramura pilorică;
6 - ramura vagului drept pentru
ganglionul celiac;
7 - „crow foot" (ramurile terminale
antrale ale vagului stâng).

Inervaţia intramurală a stomacului e realizată de plexurile nervoase

submucos, intramuscular, subseros, de origine vagală cât şi simpatică.
Trunchiul anterior şi cel posterior de nervi vagali parcurg de-a lungul
esofagului şi ajung până la stomac.
Nervul vag stâng până la trecerea prin orificiul esofagian al diafragmului se
poate ramifica în două sau trei trunchiuri.
Nervul vag drept poate trimite o mică ramură, care se îndreaptă spre stânga
retroesofagian, spre unghiul Hiss (nervul „criminal" Grazzi). Ignorată la
vagotomie poate fi cauză a ulcerului peptic recidivant.
La nivelul cardiei trunchiurile principale încep să trimită ramuri fine, care
acompaniate de vase sanguine mărunte se îndreaptă spre mica curbură
a stomacului. Fiecare din trunchiurile vagale sfârşeşte respectiv cu
ramurile anterioară şi posterioară a n. Latarget.
Complicaţia postoperatorie este o stare patologică
nouă a organismului, necaracteristică perioadei
simple postoperatorii şi care nu este o
consecinţă evolutivă a maladiei de bază.
Statistice:
5 – 10% din populaţia mondială sunt bolnavi
ulceroşi
3 – 10% din ei sunt supuşi tratamentului
chirurgical.
Complicaţii postoperatorii sunt marcate în 6 – 27%.
Operaţii practicate în tratamentul ulcerului
 Clasificare
I. Complicaţii postanestezice şi consecinţe
ale traumatismului operator:

 şoc;
 atelectazii pulmonare;
 pneumonii;
//. Complicaţii precoce postoperatorii:

 hemoragii în cavitatea abdominală;

 hemoragii în lumenul tractului digestiv;
 dehiscenţa bontului duodenal;
 dehiscenţa anastomozelor:
- gastroduodenoanastomozei (GDA);
- gastroenteroanastomozei (GEA);
- eso-gastroanastomozei (EGA);
- eso-jejunoanastomozei (EJA):
 necroza bontului gastric (NBG);
 iatrogenii căilor biliare;
 dereglări de evacuare a bontului gastric;
 complicaţii precoce postvagotomice;
 pancreatită acută postoperatorie;
 peritonită;
 ocluzie intestinală postoperatorie.
///. Tardive postoperatorii:

BSO;
ocluzia intestinală aderenţială;
abcese intraabdominale tardive;
 eventraţii postoperatorii.
Şocul în perioada postoperatorie poate fi doloros
sau hipovolemic. Şocul doloros se manifestă
intaoperator prin instabilitate hemodinamică,
continuând postoperator prin TA joasă, menţinută
doar cu doze cardiotonice de vasopresori. Pulsul
este frecvent, se atestă oligurie sau anurie. Cauza
principală este analgezia neadecvată intraoperatorie
şi postoperatorie.
Regresează la asigurarea analgeziei adecvate.
Şocul hipovolemic se instalează pe fundalul
hemoragiei i/o sau p/o. Tratamentul va consta în
corecţia adecvată a hipovolemiei. Şocul combinat
hipovolemic şi doloros mai frecvent se instalează i/o
sau p/o la pacienţii cu stenoze pilorice.
Atelectaziile pulmonare pot fi subsegmentare,
segmentare sau lobare. Cauzele atelectaziilor
pulmonare mai frecvent sunt determinate de
defectele ventilaţiei pulmonare dirijate, de sanarea
neadecvată a arborelui bronşic înainte de extragerea
tubului de intubaţie, de drenajul postural bronşic p/o
insuficient.
Pneumoniile postoperatorii se întâlnesc în 7% din
cazuri. Cauzele principale de dezvoltare a
pneumoniilor postoperatorii sunt aspiraţiile traheo-
bronşice, atelectaziile, adinamia, hipodinamia
postoperatorie.
 Hemoragiile în cavitatea abdominală ca frecvenţă
variază între 7 şi 9%. Mai des apar în primele 24 de ore p/o.
Cauze principale vorfi: hemostaza neadecvată în zona
operatorie; detaşarea ligaturii de pe bonturile vaselor;
hemoragia din craterul ulcerului exteriorizat; hemoragia din
vasele regiunii anastomotice la înţepare accidentală;
deserozarea organelor parenchimatoase (ficat, splină);
patologiile sistemului de coagulare şi anti-coagulare al sângelui:
hemofiliile, boala Verigoff, sindromul CID. Diagnosticul se va
stabili în baza manifestărilor clinice, semnul decisiv fiind
apariţia sângelui pe tubul de dren. Datele de laborator: căderea
catastrofală a eritrocitelor şi a hemoglobinei, hematocritului. La
USG se va evidenţia lichid liber în cavitatea abdominală.
Tratament: relaparotomie cu hemostaza; în coagulopatii -
corecţia fazelor de coagulare a sângelui cu doze mari de
crioprecipitat de plasmă; în sindromul CID - heparină, doze mari
de inhibitori ai proteazelor (gordox, contrical, trasilol).
Hemoragii în lumenul tractului digestiv se dezvoltă la
circa 2% din bolnavi. Cauza principală, de regulă, este
hemoragia din traseul gastric, din gura de anastomoză,
mai rar din ulcerul cronic nedepistat sau uitat în bontul
gastric. Confirmare de rigoare va fi examenul clinico-
endoscopic. Tratament: hemostaza endoscopică,
hemostaza chirurgicală.

Hemoragia din ulcerul nedepistat, uitat sau

exclus duodenal clinic se va manifesta prin melenă. La
examenul endoscopic depistarea sursei hemoragiei este
dificilă. Tratament: relaparotomie, precizarea sediului
ulcerului cu suturare.
Hemoragie din ulcere acute. Această complicaţie se
dezvoltă rar. De regulă, ulcerele acute sunt de geneză
medicamentoasă (corticosteroizi, antiinflamatoare
nesteroide), mai rar - de stres. Diagnosticul de bază
cel endoscopic, cu hemostaza locală prin
fotocoagulare plasmatică sau laser.
Hemoragii în patologii de sistem. Mai frecvent în
hemofilie, boala Verigoff, mai rar în sindroamele
Weber - Rendu - Osler, Shenlein - Genohe; boala
actinică, imunosupresie îndelungată. Diagnosticul se
va face în baza examenului clinic, a investigaţiilor
endoscopice. Tratamentul vizează suprimarea
maladiei de bază, hemostaza medicală.
Dehiscenţa bontului duodenal (DBD). Frecvenţa acestei
complicaţii majore p/o este de 0,1 - 4,4%, letalitatea în funcţie de
varianta dehiscenţei variază între 12 - 80%. Cauzele dezvoltării DBD
vizează particularităţile anatomice ale zonei pancreatoduodenale,
erori tehnice, devieri grave de caracter general homeostatic.
Cauzele locale vor viza în special particularităţile anatomice ale
duodenului şi ale elementelor periduodenale. în primul rând vom
nota prezenţa ansei D1 scurte, care induce momentul mobilizării
duodenului cu posibila suturare a arterei pancreatoduodenale
superioare şi necroza bontului.

Necroza bontului la sutura arterei pancreatoduodenale superioare.

Alt moment anatomic va fi traiectul cranial al CBP cu pericolul de includere a lui în
sutură.

CBP cu traiect cranialinclusă în suturi

La instalarea DBD o importanţă deosebită va avea

prezenţa proceselor inflamatorii peribulbare,
periduodenale, sclerozei, edemului pereţilor
duodenali.Riscul DBD va creşte în cazul
ulcerului postbulbar, frecvent penetrant în pancreas,
lig. Hepatoduodenal, drept rezultat al dificultăţilor
tehnice la închiderea bontului.

Procese inflamatorii periduodenale.

Ulcer penetrant în pancreas.

În pancreonecroza cefalică terenul paraduodenal, frecvent tarat, este substratul
anatomic nefavorabil proceselor regenerative în bontul duodenal.

Pancreonecroza cefalică.

Duodenostaza, indiferent de originea ei

congenitală, dobândită. va genera hipertensiune
întraduodenală-teren favorabil desfacerii
suturilor bontului duodenal.

Duodenostaza de origine congenitală.

Hipertensiune intraduodenală
cauzată de fixarea incorectă a ansei eferente a GBA. .
Erorile tehnicii chirurgicale de închidere a
bontului duodenal vor ţine de:
mobilizarea bontului mai mult de 2 cm;
devascularizarea excesivă a duodenului;
devitalizarea instrumentală a ţesuturilor;
suturi rare sau prea dese ale bontului;
manipulaţii pe teren tarat;
traumatisme pancreatice;
localizarea intimă a drenurilor;
experienţa insuficientă
Devascularizarea excesivă
a chirurgului şi aplicarea neadecvată
situaţiei concrete a duodenului, a
procedeului de închidere a bontului
duodenal.
Dintre cauzele generale de desfacere a
bontului duodenal vom nota anemia,
dehidratarea, disproteinemia, caşexia.
Manifestările clinice ale DBD sunt diverse
şi în raport dependent de terenul cauzal.
Generalizarea manifestărilor clinice a permis
evidenţierea a două forme clinice de DBD - acută şi
latentă.
Forma acută se va include în tabloul clinic de
peritonită difuză sau localizată în varianta abcesului
erupt. De regulă, se va instala în termene precoce
postoperatorii (1-5 zile). Clinic se manifestă prin
semne similare perforaţiei ulcerului - dureri violente
abdominale, tahipnee, tahicardie (frecvenţa pulsului
mai mult de 112 pe min), TA sistolică mai joasă de 100
mm ai col. Hg, uneori colaps, temperatură septică. în
hemogramă -leucocitoză cu deviere în stânga. La
examenul obiectiv - abdomenul dureros în epigastru,
sindromul Blumberg pozitiv. Pe tuburile de dren apar
eliminări bilioase.
 Forma latentă este nu altceva decât formarea fistulei
duodenale, care se va forma în varianta aseptică,
dehiscenţa duodenală prin drenul de siguranţă sau
după eruperea abcesului în plagă, după reintervenţii cu
drenare adecvată. Altă variantă a formei latente este
formarea plastronului în regiunea hipocondrului drept.
Sub acţiunea tratamentului medical poate să se
reabsoarbă, în caz contrar - abcedează. în urma
eruperii sau drenării abcesului se formează fistula
duodenală, al cărei conţinut se acumulează în cavitatea
abcesului, apoi este exteriorizat. Diagnosticul se va
stabili în baza manifestărilor clinice şi a examenului
paraclinic. Clişeul panoramic al cavităţii abdominale va
evidenţia hidroperitoneum, nivele hidroaerice tipice
pentru abcese intraabdominale.
 USG abdominală permite stabilirea prezenţei
lichidului intraabdominal, abceselor. în termene
precoce este posibilă laparoscopia diagnostică în
prezenţa fistulei - fistulografia. Diagnostic
diferenţial:
 dehiscenţa anastomozelor gastrojejunale;
 pancreonecroza postoperatorie;
 ileus paralitic;
 ileusul aderenţial precoce.
Tratament. Sarcinile principale ale
tratamentului vor fi:
1. Lichidarea peritonitei difuze.
2. Formarea condiţiilor ce ar permite
delimitarea zonei dehiscenţei bontului
şi ar împiedica diseminarea conţinutului duodenal
în alte etaje
abdominale.
3. Asigurarea drenării adecvate a duodenului
şi formarea fistulei duodenale
dirijate.
În cazurile peritonitei difuze şi locale este indicată
relaparotomia de urgenţă, după o pregătire preoperatorie de
scurtă durată. Operaţia are ca scop revizia, sanarea şi
drenarea cavităţii abdominale şi a duodenului.
Fistula duodenală dirijată, adecvat drenată, impune tactică
de supraveghere evolutivă, paralel cu corecţia homeostazei,
indusă de pierderi de suc duodenal. Relaparotomia va fi
efectuată în cazul prezenţei blocului anatomic ce menţine
hipertensiunea duodenală.
Plastronul va impune relaparotomie în cazurile agravării
stării pacientului pe contul intoxicaţiei şi în abcedare. Restul
cazurilor vor fi tratate conservator, administrând tratament
medical şi fizio-terapeutic. Tratamentul medical va include:
corecţia adecvată a dereglărilor hidro-electrolitice, proteice,
metabolismului energetic, anemiei, inhibarea secreţiei
extrinsece a pancreasului, antibioterapie raţională, hormoni
anabolici. Dehiscenţa gastroduodenoanastomozei (GDA),
gastroenteroanasto-mozei (GEA), esogastroanastomozei
(EGA), esojejunoanastomozei (EJA), necroza bontului
gastric (NBG). Frecvenţa 0,5%.
 Cauzele dehiscenţei anastomozelor sunt similare celor ale bontului
duodenal. Vom menţiona doar pe cele specifice, locale:
1. procese inflamatorii şi distrofice în peretele
gastric şi intestinal;
2. ulcere gigante, penetrante;
3. scheletizarea excesivă a duodenului şi
stomacului;
4. dereglări evacuatorii;
5. erori tehnice, aplicarea suturilor slabe, rare;
Procese distrofice, inflamatorii în
pereţii gastrici şi intestinali.

Ulcere gigante, penetrante.

Scheletizarea excesivă a duodenului şi stomacului.

6. mobilizarea neadecvată a stomacului, duodenului, care conduce la tensionarea
anastomozei;
7. scheietizarea excesivă a esofagului conduce la dehiscenta EGA şi EJA;
8. devascularizarea suprasolicitată a bontului stomacal şi mai ales splenectomia sunt
terenul favorabil NBG.
La cauzele generale se vor referi anemia, deshidratarea,
hipoproteinemia, caşexia.
Vom nota, că dehiscenta suturilor apare mai des în
unghiurile superior şi inferior.
Diagnosticul se va face în baza manifestărilor clinice,
examenului paraclinic. Cel mai important este examenul
radiologie cu substanţă de contrast, de preferinţă
hidrosolubilă,la care se va stabili ieşirea masei de
contrast din bontul gastric în cavitatea abdominală liberă. Necroza bontului gastric.

Dehiscenta GEA, unghi superior Dehiscenta GDA, unghi inferior

de gură de anastomoză. de gură de anastomoză.
Tratamentul va include relaparotomie cu revizia şi
drenarea adecvată a cavităţii abdominale şi
traseului anastomotic, decompresiunea naso-
gastrică permanentă, terapie intensivă cu
alimentare parenterală echilibrată, enterală prin
sonda introdusă distal de dehiscenta,
antibioterapie raţională.
latrogeniile căilor biliare extrahepatice.
Frecvenţa este de la 0,5 la 3%.
Cauzele principale sunt: procesul aderenţial
manifest, plastroanele ulceroase majore cu
extindere spre lig. hepatoduodenal, ulcerele
penetrante şi joase duodenale, plasarea cranială
a CBP.
Tipul de lezare a căilor biliare extrahepatice va fi
în raport direct cu cauzele iatrogeniei. Mai frecvent
are loc: lezarea transversală totală a CBP,
lezarea laterală a CBP, lezarea concomitentă
a CBP şi duetului Wirsung , includerea,
suturarea CBP în bontul duodenal sau GDA.

Lezarea transversală a CBP

Lezarea laterală a CBP

Includerea, suturarea CBP în

bontul duodenal sau GDA.

Lezarea concomitentă a duetului

Wirsung şi a CBP.
.
 Clinic se vor aprecia eliminări bilioase pe tubul de dren,
la a 2-a - a 3-a zi postoperatorie apare icter însoţit de
colangită. Este posibilă peritonita biliară postoperatorie,
pancreatita acută în funcţie de cauzele iatrogeniei.
Diagnostic. La examenul USG al căilor biliare CBP este
dilatată, de regulă se va aprecia lichid liber în cavitatea
abdominală. Colecistoscintigrafia fixează
radiofarmaceuticul în cavitatea abdominală liberă.
Important este diagnosticul intraoperator al iatrogeniei
CBP. La revizia spaţiului subhepatic în caz de suturare se
va aprecia CBP dilatată, colecist tensionat. La lezarea CBP
-peritonita biliară. Colangiografia intraoperatorie prin
puncţia veziculei biliare va permite aprecierea tipului şi
localizării iatrogeniei.
Tratament. Întotdeauna este necesară reintervenţia
cu scopul reviziei căilor biliare, cavităţii
abdominale, restabilirii integrităţii şi permeabilităţii
CBP. în caz de comprimare sau ligaturare a CBP
se va recurge la colecistoduo-denoanastomoză
sau coledocoduodenoanastomoză.
în cazuri proaspete este permisă suturarea defectului
cu drenare transhepatică a CBP,
colecistojejunostomie pe ansa Roux,
anastomoze bilio-pancreato-digestive, reimplantări, Colecistoduodenostomie
biliofistulostomii.

Suturarea CBP.

Coledocoduodenostomie Colecistojejunostomie
pe ansa Roux
Dereglări de evacuare a bontului gastric. Frecvenţa - 5-65%. Cauzele principale
sunt:
A. Forme instabile, tranzitorii dinamice:
1. Dereglări dinamice:
a) atonie gastrică;
b) spasm al ansei eferente
2. Cauze mecanice:
a) edem al anastomozei;
b) inflamaţia anastomozei şi jejunită acută.
B. Forme persistente, determinate de cauze mecanice:
a) cicatrizarea anastomozei;
b) strangularea jejunului în fereastra mezocolonului ş.a;
c) torsiunea ansei anastomotice;
d) invaginarea GEA şi EEA;
e) compresiunea externă a anastomozei de către plastron.
Anastomozita este dereglarea pasajului prin anastomoză cauzată atât de inflamaţie,cât
şi de comprimarea externă.
Cauzele apariţiei anastomozitei sunt: infecţia
plăgii; traumatizarea şi alterarea chimică a
ţesuturilor; reacţia la materialul de sutură; reacţiile
alergice; particularităţile organismului la dezvoltarea
proceselor hiperplastice; aderenţele dintre stomac şi
organele adiacente; erorile tehnice.

Anastomozită
 Formele anastomozitei: simplă - edem al mucoasei; erozivă -
se manifestă cu dereglări severe de evacuare; ulceroasă.
Clinică - dureri în epigastru, vomă cu bilă la rezecţiile de tip
B-ll şi fără bilă la rezecţiile de tip B-l. Pierderi de lichid şi
electroliţi, care în lipsa corecţiei conduc la dereglări severe ale
homeostazei.
Diagnosticul prompt este stabilit prin FEGDS şi radioscopia
baritată a stomacului.
Tratamentul va include: antibioterapie, spasmolitice,
desensibilizante, blocatori H2, antacide, hormoni, corecţia
echilibrului hidro-salin, acido-bazic, bilanţului proteic şi
energetic, aspiraţie gastrică, radioterapie.
În lipsa efectului terapiei medicale mucoasa inflamată capătă
o duritate cartilaginoasă, impunând corecţie chirurgicală, de
regulă, o a două derivare gastrointestinală.
 Dereglarea de evacuare a bontului gastric prin
strangularea internă în breşele mezocolonului şi jejunului
este cauza ocluziei intestinale înalte cu manifestările
clinice respective.
Diagnostic. Clinica de ocluzie intestinală înaltă, clişeul
panoramic al cavităţii abdominale, pasajul baritat
gastrointestinal.
Tratament. Relaparotomie, lichidarea ocluziei
intestinale, închiderea breşelor, în necroza ansei jejunale -
rezecţie de intestin.
Foarte rar are loc invaginarea anselor aferente sau
eferente în anastomoză, ce necesită tratament chirurgical -
dezinvaginare, dublicatura mezoului ansei invaginate.
Complicaţii precoce postvagotomice. Frecvenţa:
2,6-4,6%.
 Necroza bontului gastric: 0,1 - 0,7%.
 Necroza şi lezările esofagului: 0,1%.
 Deserozarea splinei - hemoperitoneum: 1 -5%.
 Atonia gastrică postvagotomică.
 Disfagia: 5-15%.
Tratament. Primele trei complicaţii necesită corecţie
chirurgicală. în dereglările motorice postvagotomice
tratamentul va consta în evacuarea conţinutului
stomacal pe sondă, corecţia dereglărilor hidro-
electrolitice, alimentare parenterală, benzohexoniu,
metoclopramid, acetilkolină, oxitocină, ubretid.
Pancreatita acută postoperatorie. Frecvenţa: 0,6 - 6,2%.
Letalitatea: 50-70%.
Cauze ale instalării pancreatitei postoperatorii sunt: traumatismele
intraoperatorii ale pancreasului, ligaturarea ducturilor
pancreatice, dereglările vasculare, staza în căile biliare,
pancreatice şi duoden, afecţiunile aseptice şi microbiene ale
peritoneului peripancreatic.
Manifestările clinice de regulă sunt atipice. Sindromul doloric este
nepronunţat. Pareza intestinală este refractară la farmacoterapie.
Defansul muscularele regulă este moderat. Sunt prezente
tahicardia, pulsul de plenitate slab, semnele generale de
intoxicaţie.
Diagnostic. Date de laborator- leucocitoza, amilazemia, amilazuria.
La examenul USG - prezenţa lichidului liber, schimbarea
ecogenităţii şi dimensiunilor pancreasului.
Tratament. Terapie de dezintoxicare. Preparate pancreatoprotectoare
şi inhibitori de proteaze: dalargin, ocreotid, 5-fluoruracil.
În caz de dezvoltare a peritonitei - intervenţie chirurgicală cu scopul
sanării, drenării cavităţii abdominale, bursei omentale,
delimitarea ei de restul abdomenului.
Peritonita postoperatorie. Peritonita
postoperatorie primară este rezultat al sanării
neadecvate a cavităţii abdominale. Peritonita
postoperatorie secundară este consecinţa
dehiscenţei de bont duodenal, GDA, GJA, EGA,
hemoperitoneului infectat, pancreatitei
postoperatorii.
Diagnosticul stabilit de peritonita p/o va impune
obligatoriu o relaparotomie cu lichidarea sursei de
peritonita, lavaj şi drenare a cavităţii abdominale.
Ocluzia intestinală. Cauzele principale sunt: traumatismul
p/o, analgezia neadecvată, dereglările hidro-saline,
hemoperitoneumul, peritonita postoperatorie.
Clinică. Balonare excesivă, peristaltism atenuat sau absent,
clapotaj, dureri difuze abdominale, semne peritoneale
pozitive, semne de intoxicaţie generală.
Diagnostic. Clişeul panoramic al cavităţii abdominale - nivele
hidro-aerice, semnul "teancurilor de farfurii". Pasaj baritat -
reţinerea masei baritate.
Tratament. Decompresiune permanentă naso-gastrică,
decompresiune rectală. Corecţia dereglărilor hidro-
electrolitice (soluţii repolarizante Labory),
parasimpaticomimetice, anticolinesterazice (proserină,
ubretid), metoclopramid, benzohexoniu, ganglioblocatori.
Blocade paranefrale, blocadă peridurală continuă,
electrostimulare.
Bibliografie selectivă
1.Angelescu N. Tratat de chirurgie. Bucureşti, 2002.
2.SpânuA. Chirurgie. Chişinău, 2000.
3.V.Hotineanu. Chirurgie (curs selectiv). Chişinău, 2002.
4.V.Hotineanu. Chirurgia în teste. Chişinău, 2005.
5.Hiram C, Polk Ir., Bernard Gardner, H. Harlan Stone.
Basic Surgery.Quality Medical Publishing, Inc. St. Louis,
Missouri, 1993.
6.Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principles of Surgery.
Sixth Edition,New York, 1991.
7.Спыну А., Кабак А. Язвенная болезнь желудка и
двенадцатипёрстной кишки в хирургическом аспекте.
Кишинёв, Штиинца 1993