FALLO RESPIRATORIO

AGUDO.

•Dr. Antonio Villegas.

• Medicina Interna.
•CEDIMAT
 DEFINICIÓN.
• Estrictamente en base a medición de Gases
Arteriales. Ud. puede tener una presunción, pero
el Dx. Definitivo SIEMPRE se basará en
ABG`S.

• No hay un consenso absoluto. En la práctica,

regla del 60/50:
• PaO2 < 60mmHg, y/o
• PaCO2 > 50 mmHg. Variará según el paciente.
 Fallo Respiratorio: Tipos.

• Tipo I – Hipoxémico.

• Tipo II – Hipoxémico-Hipercápnico.
 RESPIRACIÓN:
COMPONENTES.
• BARO Y QUIMIO-RECEPTORES.
• CONTROL CENTRAL DE LA RESPIRACIÓN.
• NERVIOS, PLACA NEURO-MUSCULAR.
• MÚSCULOS RESPIRATORIOS.
• TÓRAX ÓSEO.
• VIAS AÉREAS Y PULMONES.
• GLÓBULOS ROJOS / HEMOGLOBINA.
 RESPIRACIÓN:
COMPONENTES II.

• Ventilación.
• Difusión.
• Perfusión.
 HIPOXEMIA // HIPOXIA.
• Diferencia entre ambas.
• Mecanismos Fisiopatológicos de Hipoxia:
– Hipoxia Hipoxémica.
– Hipoxia Anémica (Anemia, Hemorragia.)
– Hipoxia Circulatoria (Shock, Tamponada.)
– Hipoxia Histotóxica -Inhabilidad de las células
para utilizar o extraer el O2- (Toxicidad por
Cianuro, Hbs. Anormales.)
 HIPOXEMIA.
• FISIOPATOLOGÍA:
1. Imbalance V/Q.
2. Cortocircuito Der-Izq (Shunt.)
3. Hipoventilación.
4. Trastornos de Difusión.
5. Disminución FIO2.
6. Disminución del contenido de Oxígeno
en la sangre venosa mezclada.
 1. IMBALANCE V/Q.
El mecanismo mas frecuente.

• Enfermedades Obstructivas: Asma, EPOC.

• Enfermedades Alvéolo- Intersticiales: IPF,
Neumonías, ARDS, Edema Pulmonar.
• Obstrucción Vascular: TEP.
 2. CORTOCIRCUITO DER-IZQ.
• Es en realidad una forma de Imbalance V/Q, pero
en la que hay un único (ó predominante)
mecanismo de hipoxemia, caracterizado por un
volumen de sangre venosa pasando al lado izq. de
la circulación sin haber sido expuesta a
oxigenación.

• La administración de O2 NO aumenta
adecuadamante la PO2.
 3. HIPOVENTILACIÓN.

• En las patologías donde ocurre un fallo de la

bomba ventilatoria (SNC, unión
neuromuscular, caja torácica, músculos
respiratorios y pleuras).
4. TRASTORNOS DE DIFUSIÓN.

• Inflamación ó Fibrosis del Intersticio

Pulmonar ó Membrana Alveolar:
• Enfermedades Intersticiales
• Enfisema Pulmonar.
• Proteinosis Alveolar.
HIPOXEMIA // OTRAS CAUSAS.
5. Disminución FIO2.
– Exposición a grandes altitudes.
– Inhalación de gases tóxicos.
– Incendios.

6. Disminución del contenido de Oxígeno en la

sangre venosa mezclada (Especialmente
cuando hay Shunt y/o Imbalance V/Q .)
– Anemia.
– Disminución Gasto Cardíaco.
– Aumento del consumo de oxígeno.
 RESPIRACIÓN IV.
• MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS POR
LOS CUALES PUEDE OCURRIR
HIPERCAPNIA:
1. Aumento Producción CO2 (VCȮ2.)
2. Disminución de Ventilacion:
» Disminución Volumen Tidal (VE).
» Aumento de Volumen muerto.
» Disminución de Freq Respiratoria.

» Marte, J; De la Cruz, C; Acosta, J. Neumos, 2002:

Insuficiencia Respiratoria Aguda: Fisiopatología y
Diagnóstico.
 HIPERCAPNIA // CAUSAS.
• Aumento Producción CO2 (VCȮ2):
– Hipertermia extrema y/o Hipercatabolismo
severo:
• Sepsis.
• Tormenta Tiroidea.
• Hipertermia Maligna.
• Síndrome Neuroléptico Maligno.
• Insolación severa.
– Alimentación Parenteral rica en COHs y
baja en grasas.
 HIPERCAPNIA // CAUSAS II.
• Disminución VA (HIPOVENTILACIÓN)
Disminución VT, VE ó FR:
• Trastornos Esqueléticos Toráxicos.
– Xifosis, Espondilitis Anquilosante,Trauma.
• Trastornos Musculares Primarios.
– Miositis, Distrofias musculares.
• Enfermedades Neuromusculares.
– MG, GBS, Polio, Tétanos.
• Enfermedades ó Anormalidades del SNC.
– Encefalitis, Apnea Central, Sobredosis Drogas.
 HIPERCAPNIA // CAUSAS III.
• Aumento del Espacio Muerto :
– EPOC: El mecanismo principal es Desbalance V/Q,
que cuando es severo es equivalente a Aumento del
Espacio Muerto, Bulas, etc.

– Cualquier Proceso Inflamatorio o Infiltrativo que

convierta en afuncionales áreas alveolares o
vasculares (Mucho menos frecuente que EPOC):
Neumonías, TEP, Asma u otros procesos
obstructivos (Aunque la principal causa de
Hipercapnia en Asma es FATIGA MUSCULAR).
 HIPERCAPNIA // CAUSAS IV.
• Causas Misceláneas :
– Administración “ Excesiva” de O2:
• Imbalance V/Q severo, por alivio de la vasoconstricción
hipóxica pulmonar.
• Disminución del “Drive” hipóxico.
• Aumento del Espacio Muerto.
• Efecto Haldane: O2 desplaza CO2 unido a la Hb  
CO2 disuelto   PaCO2.
– Cirugía Laparoscópica.
– Respirar en una atmósfera muy cerrada (Aunque
haya oxigenación adecuada).
 RESUMEN DE DIAGNÓSTICO.
• Fallo Respiratorio Agudo:
– Fallo Hipoxémico: PaO2 < 60mmHg, o…….
• Recordar que siempre que haya hipoxemia,
necesariamente NO habrá hipercapnia. De hecho,
en la mayoría de los casos habrá hipocapnia.
• Hipocapnia no parece ser un epifenómeno o una
simple consecuencia de la hiperventilación.
Induce: - ↑ Resistencia vías aéreas,
- ↑ Permeabilidad Capilar Pulmonar, e
- Injuria Parénquima Pulmonar.
– Fallo Hipercápnico: PaCO2 > 50mmHg SIEMPRE
habrá hipoxemia concomitante.
– N Engl J Med; Jul4, 2002.
 HALLAZGOS CLÍNICOS.
• Los de la enfermedad causal + algunos
Hallazgos “Específicos”.
– Hipoxemia: Disnea, Arritmias, Disfunción
miocárdica, Anomalías neurosiquiátricas,
Disfunción multiorgánica, Acidosis Metabólica.

– Hipercapnia: Disnea, Cefalea, Asterixis,

Disminución niveles consciencia, Depresión
Miocárdica, Aumento Presión Intracraneal.
 TRATAMIENTO.
• MULTIDISCIPLINARIO:
1. TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

2. TRATAMIENTO DE SOPORTE:
• RESPIRATORIO.
• HEMODINÁMICO.
• METABÓLICO.
• NUTRICIONAL.

• Marte, J. Neumos, 2002: Modalidades No Invasivas

de Suplementación de Oxígeno y Soporte de la
Respiración en Insuficiencia Respiratoria Aguda y
Crónica.
 TRATAMIENTO II.
• Oxígeno Suplementario:
– Bajo Flujo:
• Cánula nasal.
• Máscaras sin reservorio.
– Alto Flujo:
• Máscaras con Reservorio.
• Máscara de Venturi.
• Oxígeno Hiperbárico.
• Ventilación Mecánica No Invasiva.
• Ventilación Mecánica Invasiva.