Oligoelementos

Campos Juárez Rodrigo

Hernández Loredo Claudia
Maya Lozano Nayely Elizabeth.
• Cierta cantidad de elementos
presentes en cantidades ínfimas en
los tejidos son esenciales para el
crecimiento óptimo, la salud y el
desarrollo.

• Los oligoelementos “esenciales”

son aquellos que se requieren para
la ejecución óptima de una función
particular [Mahan y cols. , 1998].
 Características generales

• Las enzimas requieren pequeñas cantidades de uno o más

oligoelementos metálicos para la actividad completa.

• Actúan mediante:
 1) Participación directa en la catálisis.
 2) Combinación con sustratos para formar un complejo
sobre el que actúa la enzima.
 3) Formación de una metaloenzima que se une al sustrato.
 4)Combinación con un producto terminal de la reacción.
 5) Mantenimiento de estructuras cuaternarias [Mahan y
cols. , 1998].
 Fuentes
• Las de origen animal son por lo general superiores en
oligoelementos. Las concentraciones son mayores y
son más biodisponibles [Mahan y cols. , 1998].
• La única excepción es el manganeso que es muy
accesible en fuentes vegetales.
 Hierro
• Fue el primer nutriente esencial reconocido en animales en 1860.
• El cuerpo humano de un adulto contiene de 3 a 5 g de hierro.
2000 mg como hemoglobina y 8 mg como enzimas.
• Ambas formas son muy importantes para la función óptima de un
individuo [Mahan y cols. , 1998].
• Se recupera el 90% después de su uso y se usa extensamente.
 Funciones
• Resultan de sus propiedades químicas y físicas.
• Participa en reacciones de óxido – reducción.
• Participa en el transporte respiratorio de oxígeno y dióxido
de carbono y es parte activa de enzimas que actúan en el
proceso de respiración celular.
• Parece participar también en la función cognitiva.
• La hemoglobina está presente en eritrocitos. La proteína
heme que contiene hierro se combina con el O2 en los
pulmones y con el CO2 en los tejidos. La mioglobina,
también una proteína heme, sirve como un reservorio de
oxígeno dentro del músculo [Mahan y cols. , 1998].
• La producción oxidativa de ATP dentro de la mitocondria
tiene muchas enzimas heme y no heme.
• Los citocromos actúan en la cadena respiratoria en la
transferencia de electrones y el depósito de energía a
través de alternar la oxidación y la reducción del hierro.

• Es esencial para el funcionamiento del sistema

inmunológico (la sobrecarga y la deficiencia alteran la
respuesta inmune porque las bacteria requieren hierro).

• La transferrina y lactoferrina parecen proteger contra

infecciones al evitar que el hierro se una a microorganismos
[Mahan y cols. , 1998].

• Es crítico para la función de cerebral normal en todas las

edades porque participa en la función y síntesis de
neurotransmisores y quizá de mielina.
 Absorción y transporte
• Hierro heme:
• Se absorbe en las células de la mucosa en la forma
de un complejo intacto de porfirina.
• Es afectada mínimamente por la composición de la
comida y secreciones gastrointestinales [Mahan y
cols. , 1998].
• Hierro no heme:

• Debe presentarse en el duodeno y en la parte superior del yeyuno en

una forma soluble para poder absorberse.
• Se reduce por el ácido gástrico a la forma ferrosa y pasa por quelación
con sustancias como la vitamina c, azúcares y aminoácidos que contienen
azufre.
• Conforme pasa el quimo al duodeno y sus secreciones suben el pH a 7,
el hierro ferroso se vuelve más soluble y por ello más biodisponible
[Mahan y cols. , 1998].
• La velocidad de absorción parece estar regulada por la mucosa
intestinal.
• La transferrina que se excreta aquí proviene de la bilis y actúa como
proteína transportadora que facilita la absorción del hierro. Capta el
hierro de la luz intestinal y lo una a la superficie del enterocito y lo lleva al
receptor de transferrina.
• Dentro, se une con apoferritina para formar ferritina para el depósito
temporal de la célula [Mahan y cols. , 1998].
• La velocidad de transporte al cuerpo depende de la lenta captación y
por la cantidad de hierro en la dieta [Mahan y cols. , 1998].
• Las deficiencias del hierro en la dieta se reflejan primero en la
saturación de la transferrina circulante y suele saturarse a un tercio de
su capacidad.
• Si no se requiere hierro la transferrina se mantiene saturada y se
absorbe menos [Mahan y cols. , 1998].
• La transferrina restante en las células se degrada con las células al final
de su vida de dos o tres días.
Eficiencia de absorción:
• Del 5 al 15% en adultos con valores normales de
hemoglobina y del 50% cuando hay deficiencia de hierro
[Mahan y cols. , 1998].
• Se absorbe desde el 2 hasta el 10% en verduras y desde el
10 hasta el 30% en proteínas de origen animal.

Factores que afectan la absorción:

• Los alimentos pueden contener sustancias favorecedoras
como el ácido ascórbico, el cual aumenta su absorción; o
pueden tener fitatos que impidan su absorción [Mahan y
cols. , 1998].
• Los lactantes retiene más hierro de la leche materna que de la
leche de vaca o de las fórmulas infantiles [Mahan y cols. , 1998].
• La proteína del suero de leche también favorece su absorción.
• El grado de acidez gástrica también favorece su solubilidad y su
biodisponibilidad.
• Estados fisiológicos como embarazo y crecimiento estimulan la
absorción de hierro [Mahan y cols. , 1998].
• El aumento de motilidad intestinal también disminuye la
absorción del hierro al disminuir el tiempo de contacto.

• Fitato: sal cálcico magnésica con muchos fosfatos.

 Almacenamiento y excreción
• Cerca de 200 a 1500 mg se almacena como ferritina y
hemosiderina; el 30% está en hígado, el 30% en médula ósea,
y el resto se presenta en bazo y músculos.
• Se elimina del cuerpo sólo a través de hemorragias y en
cantidades muy pequeñas que se excretan vía heces (no
absorbido y el que proviene de la descamación del epitelio
gastrointestinal), en el sudor y en la exfoliación normal de
cabello y piel, casi nada en orina.
• 1 mg en el varón, menos de 1mg en una mujer, aunque
cuando menstrúa se aumenta la pérdida en 0.5 mg [Mahan y
cols. , 1998].
 Fuentes e ingesta
• Hígado. • Frijoles.
• Ostiones. • Verduras.
• Mariscos. • Yema de huevo.
• Riñón. • Frutas secas.
• Corazones. • Melaza oscura.
• Carne magra. • Panes de grano entero.
• Aves. • Vinos y cereales.
• Pescados.
 Deficiencia
• Consecuencias:
• Causas:
• La etapa final de deficiencia de
• Es la deficiencia nutricional hierro se manifiesta por anemia
más frecuente y la causa más hipocrómica-microcítica.
frecuente de anemia en niños • Se puede presentar una anemia
y mujeres en años con una base nutricional pura
reproductivos a nivel mundial. como resultado de una dieta
• Se puede causar por lesiones, inadecuada o una absorción
hemorragia y enfermedades. fallida de hierro [Mahan y cols. ,
• Puede verse agravada por una 1998].
dieta que contenga cantidades
insuficientes de hierro,
proteínas, folatos y vitaminas
B12, B6 y C [Mahan y cols. ,
1998].
 Sobrecarga
• Son causadas por hemocromatosis hereditaria y
sobrecarga por transfusiones.
• El hierro sérico y la saturación de la transferrina
tienden a correlacionarse negativamente con el
riesgo de cardiopatías [Mahan y cols. , 1998].
 Zinc
• Se distribuye por todo el reino vegetal y animal cuya
abundancia ocupa el segundo lugar sólo después del hierro
[Mahan y cols. , 1998].
• 2 a 3 gramos se presentan en el cuerpo de un adulto, con las
concentraciones más altas en el hígado, páncreas, riñones,
huesos y músculos voluntarios. Otros con concentraciones
más elevadas son algunas partes del ojo, próstata,
espermatozoides, piel, cabello, uñas de manos y pies.
 Funciones
• Se han aislado más de 200 enzimas de cinc de diversas
especies [Mahan y cols. , 1998].
• Participa en reacciones que conllevan la síntesis o degradación
de metabolitos mayores, como carbohidratos, lípidos,
proteínas y ácidos nucleicos.
• Participa en la estabilización de proteínas y en la estructura de
ácidos nucleicos y la integridad de organelos subcelulares, así
como en el proceso de transporte, función inmunológica y en la
expresión genética [Mahan y cols. , 1998].
• Es abundante en el núcleo, donde estabiliza la estructura
del ARN y del ADN y se requiere para la actividad de las
de las polimerasas de ARN que son importantes para la
división celular [Mahan y cols. , 1998].
• Actúa en las proteínas de la cromatina que participan en la
transcripción y la replicación.
• Aparece en la estructura cristalina de los huesos, en las
enzimas óseas y en la zona de demarcación.
• Se piensa que es necesario para la actividad osteoblástica
adecuada; la formación de enzimas óseas, como la fosfatasa
alcalina y la calcificación.
 Absorción
• El balance del cinc se mantiene mediante la velocidad de
absorción y de excreción desde y hacia el intestino.
• Está bajo control homeostático y se afecta por el nivel de cinc en
la dieta y la presencia de sustancias que interfieran [Mahan y
cols. , 1998].
• Una dieta rica en proteínas favorece la absorción de cinc al
formar quelatos con aminoácidos que presentan el cinc de una
forma más absorbible.
• Es captado por el hígado antes de que se redistribuya hacia
otros tejidos [Mahan y cols. , 1998].
• Quelato: Estructura molecular en la que los iones metálicos se hallan unidos a
un compuesto orgánico. El átomo central suele ser un metal [Manual de
lombricultura, 2009].
• La albúmina es el transportador plasmático más importante,
aunque cierta cantidad del cinc se transporta mediante la
transferrina y por la alfa-2-macroglobulina.
• La mayor parte del cinc en sangre está en leucocitos y eritrocitos
[Mahan y cols. , 1998].
• Los niveles plasmáticos de cinc caen hasta un 50% en la fase
aguda de la respuesta a las lesiones, quizá por el secuestro del
cinc por el hígado.
• La concentración de cinc sérico disminuye después de una
comida sin cinc porque el páncreas lo retira de la circulación para
producir metaloenzimas que se requieren para la absorción y la
digestión.
Factores que inhiben y factores
que aumentan la absorción
• Factores que inhiben:
• Fibras o fitatos disminuyen la absorción del cinc.
• Cobre y cadmio compiten por la proteína transportadora.
• El ácido fólico puede reducir la absorción cuando la ingesta es baja
[Mahan y cols. , 1998].
• Factores que aumentan:
• Glucosa o lactosa y proteína de soya.
• El vino rojo de mesa [Mahan y cols. , 1998].
• Se absorbe mejor de la leche humana.
 Excreción
• Casi ocurre por completo vía las heces.
• En inanición, pacientes con nefrosis, diabetes, alcoholismo,
cirrosis hepática y porfiria, por vías urinarias [Mahan y cols.
, 1998].
• Las concentraciones urinarias y plasmáticas de cisteína e
histidina, y otros metabolitos pueden tener cierta función
para determinar pérdidas de cinc en éstos pacientes.
 Fuentes e ingesta
• Carne. • Ostiones.
• Pescado. • Otros mariscos.
• Aves. • Hígado.
• Leche. • Queso.
• Cerca del 80% del cinc • Cereales de granos
en la dieta. enteros.
• Frijoles secos.
• Nueces.
 Deficiencia
• Causas: • Los pacientes con alcoholismo
• Se debe a una dieta rica en pueden tener alteraciones del
cereales no refinados y pan metabolismo del cinc.
sin levadura. Estos contienen • Embarazadas y ancianos
un nivel elevado de fibra y tienen un mayor riesgo de
fitato que producen la deficiencia [Mahan y cols. ,
quelación con el cinc en el 1998].
intestino y evitan la absorción.
• La deficiencia adquirida de
cinc puede acumularse debido
a mala absorción, inanición, o
aumento de la pérdida vía
urinaria, pancreática u otras
secreciones exócrinas.
• Consecuencias:
• Baja estatura, hipogonadismo, anemia leve y bajos niveles
plasmáticos de cinc.
• Ceguera nocturna [Mahan y cols. , 1998].
• Hipogeusia, retardo de la cicatrización de heridas, alopecia
y diversas formas de lesiones cutáneas.
• Trastornos inmunológicos: atrofia del timo, linfopenia,
reducción de respuesta proliferativa de linfocitos,
disminución de células T4 (ayudantes) y disminución de
células asesinas naturales [Mahan y cols. , 1998].
 Toxicidad
• Es rara.
• Interfiere con la absorción del cobre [Mahan y cols. , 1998].
• Disminuye el HDL en varones adultos.
• En cantidades de 2 g/ al día o más pueden causar irritación
gastrointestinal y vómito [Mahan y cols. , 1998].
 Cobre
• Se reconoció alrededor de 1875 como un constituyente
normal de la sangre [Mahan y cols. , 1998].
• Aunque es poca su concentración, se encuentra
aproximadamente el 40% en músculos.
• Cerca del 90% que hay en la sangre se incorpora a la
ceruloplasmina; el resto se une a albúmina, transcupreína y
aminoácidos [Mahan y cols. , 1998].
 Funciones
• Componente de muchas enzimas.
• Tiene acción de oxidación del hierro antes de que se transporte
al plasma [Mahan y cols. , 1998].
• Forma parte del eslabonamiento cruzado de la colágena,
necesario para su fuerza ténsil.
• Actúa en la producción de energía mitocondrial.
• Protección contra oxidantes y síntesis de melanina y
catecolaminas [Mahan y cols. , 1998].
 Absorción, transporte y
excreción
• Se absorbe a partir del estómago, pero llega a su máximo en el
intestino delgado por transporte activo y difusión pasiva.
• El porcentaje de absorción disminuye con una ingesta creciente
[Mahan y cols. , 1998].
• Datos en animales sugieren cierto almacenamiento en hígado.
• Se transporta unido a albúmina [Mahan y cols. , 1998].
• Se excreta vía bilis hacia el tracto intestinal y se elimina en las
heces.
 Metabolismo
• La cantidad que se absorbe está regulada por la cantidad
de metalotioneína en células mucosas.
• La unión cobre-albúmina puede servir como un depósito
temporal del cobre [Mahan y cols. , 1998].
• Se secreta del hígado como un componente de la bilis.
• Una vez en el tracto puede reabsorberse o excretarse.
• Hay poco en sudor, orina y sangre menstrual.
• En las heces se encuentra el cobre no absorbido.
 Deficiencia
• Causas:
• Disminución de niveles séricos de
cobre y de ceruloplasmina seguida de
la incapacidad de absorber hierro
(anemia microcítica hipocrómica),
neutropenia, leucopenia y
desmineraliación ósea.
• El cobre se almacena en el hígado y
se presenta lentamente la deficiencia
[Mahan y cols. , 1998].
• Consecuencias:
• Neuropatía desmielinizante,
seudoobstrucción intestinal
crónica, osteoporosis,
insuficiencia testicular,
degeneración retiniana y
cardiomiopatía.
• Hemorragias subperiósticas,
despigmentación de cabello y piel
y formación defectuosa de
elastina .
• Alteraciones de eritropoyesis.
• Degeneración cerebral y cerebelar
que conducen a la muerte [Mahan
y cols. , 1998].
 Toxicidad
• Las concentraciones de ceruloplasmina aumentan durante el
embarazo y el uso de pastillas anticonceptivas.
• Aumentan con infecciones agudas y crónicas hepáticas y
pelagra.
• La retención de cobre es una posibilidad en cualquier forma de
hepatopatía crónica que interfiera con la excreción de bilis
[Mahan y cols. , 1998].
 Yodo
• El cuerpo humano contiene normalmente 20 a 30mg de
yodo, con más del 75% en la glándula tiroides y el resto se
distribuye por todo el cuerpo [Mahan y cols. , 1998].
• La única función conocida del yodo es como una parte
integral de las hormonas tiroideas.
 Absorción y excreción
• Se absorbe con facilidad en forma de yoduro.
• En la circulación se presenta en forma libre o unida a
proteínas.
• Se almacenan en tiroides para la síntesis de tiroxina T4 y
triyodotironina T3, las cuales se degradan en las células
blanco y en el hígado y se conserva el yoduro en caso de
requerirse [Mahan y cols. , 1998]..
• La excreción es principalmente vía orina y pequeñas
cantidades en heces provenientes de la bilis.
 Fuentes dietéticas
• Mariscos como almejas, • Los peces de agua dulce
langostas ostiones y contienen de 20 a 40 μg/
sardinas y otros peces de kg.
agua salada (300 a 3000 μg • Leche de vaca.
/ kg de carne) [Mahan y • Huevos.
cols. , 1998].
• También entra por la
utilización de yodóforos
como desinfectantes,
colorantes y
acondicionadores de masa.
 Deficiencia
• Se representa por la presencia de bocio endémico o simple
que es el crecimiento de la glándula tiroides.
• La frecuencia es mayor en mujeres y aún más elevada en
grupos de mayor edad [Mahan y cols. , 1998].
• Los bociógenos son sustancias que se presentan en forma natural en
los alimentos. Bloquean la absorción o utilización del yodo. Los
contiene:
 La col, Nabo, Nabina, Cacahuates Mandioca y Frijol de soya.
 El agua local puede contener grandes sustancias bociógenas de origen
geológico o quizá de Escherichia Coli en agua.
 La deficiencia grave de yodo durante la gestación y el crecimiento
posnatal temprano produce cretinismo, que se caracteriza por
deficiencia mental, diplejía espástica o cuadrapléjica, mutismo y sordera,
disartria, estatura corta e hipotiroidismo [Mahan y cols. , 1998].
 Toxicidad
• Su ingesta tiene un amplio margen de seguridad.
En algunos casos se observa bocio.
• Son difíciles de identificar las reacciones adversas,
pero es indispensable continuar vigilando tanto la
ingesta como la frecuencia del crecimiento tiroideo
[Mahan y cols. , 1998].
 Manganeso
• Hasta 1972 se debatía si tal deficiencia podía presentarse
en los humanos [Mahan y cols. , 1998].
• Se ha demostrado que la deficiencia de manganeso en
animales afecta la capacidad reproductiva, la función
pancreática y diversos aspectos del metabolismo de los
carbohidratos.
 Funciones
• La concentración en adultos es de 10 a 20 mg de manganeso en el
humano adulto en tejidos ricos en mitocondrias.
• Es componente de muchas enzimas. Glutamino sintetasa, piruvato
carboxilasa y superóxido dismutasa.
• Activa a muchas enzimas que pueden ser activadas por el magnesio
[Mahan y cols. , 1998].
• Se relaciona con la formación de tejidos conectivo y óseo, crecimiento,
reproducción y metabolismo de carbohidratos y lípidos.
 Absorción y excreción
• Se absorbe aparentemente a través del intestino delgado
[Mahan y cols. , 1998].
• El hierro y el cobalto compiten por los sitios comunes de
unión para la absorción.
• Los varones absorben menos que mujeres.
• El manganeso se transporta unido a una macroglobulina, la
transferrina y transmanganina.
• Su excreción ocurre en las heces después de la secreción
hacia el intestino vía bilis [Mahan y cols. , 1998].
 Fuentes
• Las fuentes más • Tejidos animales,
abundantes son los mariscos y productos
granos enteros, lácteos son escasos.
leguminosas, nueces y el • Cantidades relativamente
té [Mahan y cols. , 1998]. elevadas se dan en el
• Frutas y verduras son café y en el té
fuentes moderadas. instantáneos [Mahan y
cols. , 1998].
 Deficiencia
• Se ha establecido la esencialidad del manganeso para la
reproducción. Esterilidad para ambos sexos. Estos datos
están confinados a resultados en animales.
• Anormalidades esqueléticas impresionantes y ataxia en
productos de madres deficientes [Mahan y cols. , 1998].
 Toxicidad
• Se ha presentado en mineros como consecuencia de la
absorción de este oligoelemento a través de las vías
respiratorias.
• El exceso que se acumula en el hígado y el sistema nervioso
central [Mahan y cols. , 1998].
• Produce síntomas parecidos al Parkinson.
 Flúor

Elemento natural que se encuentra

prácticamente en todas las aguas potables
del suelo
 Funciones

• Se acumula en huesos y dientes

dándoles una mayor resistencia.

• Forma parte del esmalte dental.

• Participa en la asimilación de Ca.

• Formación de huesos
 Fuentes mas
• El agua del grifo importantes
• El té
• El pescado
• Col
• Espinacas
• Cereales
• Tubérculos
• Tomate
• Espárragos
 Toxicidad

• En exceso puede acarrear

fluorosis

• Produce trastornos en el cerebro

(debilita las facultades mentales y
provoca un efecto mental sedante
continuo).

• Puede decolorar o manchar los

dientes para siempre.
Su deficiencia causa Flúorosis esto es que
se debilita el esmalte (provocando caries) y
debilita nuestros huesos (más
descalcificación y osteoporosis).

IDR (Ingesta Diaria Recomendada)

Mujeres 3.1 mg diarios

Hombres 3.8 mg diarios
Niñez y adolescencia varía de
0.7 a 3.2 mg al día
 Cobalto
•Aparece en reserva de Vitamina B12 en el hígado.

• El plasma sanguíneo contiene 1µg de

cobalto por 100ml.

• Comparte parte del metabolismo

de transporte intestinal del hierro

• Se excreta en pequeñas cantidades

a través de la orina, heces y sudor.
 Función

• Componente de la
vitamina B12
(cobalamina).

Esencial para la función normal de todas las

células (medula ósea, SN y gastrointestinal).
 Fuentes mas importantes
• Hígado
• Riñones
• Ostiones
• Almejas
• Aves de corral
• Leche
 Toxicidad
• Policitemia (sobreproducción de eritrocitos)

• Hiperplastia de la medula ósea

• Reticulocitosis

• Aumento en el
volumen sanguíneo.
 Deficiencia

• Se presenta una deficiencia de cobalto solo

en su relacion con una deficiencia de vitamina
B12.

• Anemia macrocitica.

• Anemia perniciosa .

IDR: 2.4 mg de vitamina B12

 Selenio

• La absorción de selenio ocurre en el segmento

superior del intestino delgado.

• Al principio, el selenio es transportado unido a

la albúmina, y después, unido a la globulina
alfa.
 Funciones

• Ayuda a neutralizar los radicales libres

• Induce la apoptosis
• Estimula el sistema inmunológico
• Interviene en el funcionamiento
de la glándula tiroides.
• Está presente en el aminoácido
selenocisteina.
 Fuentes mas importantes

• Repollo
• Apio
• Ajo
• Cereales integrales
• Levadura de cerveza
• Champiñones
• Cebollas
• Frutos secos
 Toxicidad

• Puede causar fiebre

• Síntomas gastrointestinales
• Funcionamiento irregular del hígado o
riñones.
• Angustia respiratoria, complicaciones
cardiacas
• Incluso la muerte si los niveles son
suficientemente altos.
Deficiencia

Aparecen
cardiopatías y
algunos tipos de
cáncer

IDR:
70 µg en varones
55µg en mujeres
 Molibdeno

• Es fácilmente absorbido en el estomago y el

intestino delgado.

• Es excretado principalmente en la orina.

Funciones

• Ayuda a prevenir las caries.

• Es indispensable en el metabolismo del
hierro.
• Favorece la formación de glóbulos rojos
• Degradación de cisteína y metionina
• Cataliza la formación de sulfato a partir del
sulfito
 Fuentes mas importantes

• El germen de trigo
• El alforfón o trigo sarraceno
• Los cereales integrales
• Las verduras de hoja verde oscura
• Leche
• Frijoles
• Hígado
• Nueces
 Deficiencia

• Favorece algunas
disfunciones sexuales
masculinas

• Cambios mentales.

• Anormalidades en el
metabolismo del sulfuro
y la purina.
 Toxicidad

La intoxicación por
molibdeno es rara
dado su baja
toxicidad, pero
puede observarse
elevación del ácido
úrico y gota.
IDR: 75 – 250 µg
 Sulfuro
Presente en el
organismo como un
componente de tres
aminoácidos (cistina,
cisteína y metionina)
 Funciones
• Se encuentra como tejido conjuntivo
• Es de gran importancia para la estructura y
ensamblaje de las proteínas.
• Es constituyente de algunas
vitaminas
• Participa en la síntesis del colágeno
• Neutraliza los tóxicos
• Ayuda al hígado en la secreción de bilis.
Fuentes mas importantes

• Legumbres
• Coles
• Espárragos
• Puerros
• Ajos
• Cebollas
• Pescado
• Quesos
• Yema de huevo.
 Deficiencia
• Retardo en el crecimiento
debido a su relación con la
síntesis de las proteínas.

Toxicidad
La incorporación excesiva del azufre
contenido en los alimentos no es considerada
tóxica.
 CROMO
• Se aceptó como nutriente en 1997.
• Pacientes que mostraron anormalidades en el
metabolismo de la glucosa.
 Absorción
• Cromo orgánico:
– Se elimina rápido del cuerpo a través de la bilis.
– Menos del 2%
• Transportado por la transferrina.
• Cromo inorgánico:
– Se excreta por el riñón, sudor, bilis, cabello.
 Funciones
• Potencializa la acción de la insulina.
• Regula el metabolismo de hidratos de
carbono.
• Efecto benéfico sobre los niveles de
triglicéridos.
• Regulación de la expresión genética.
• Impide la formación de coágulos en la sangre.
• Correcto desarrollo de la dentadura.
 Fuentes
• Contenido alto:
– Levadura de cerveza
– Aceite de maíz
– Ostiones
– Hígado
– Papas
• Contenido moderado:
– Mariscos
– Granos enteros
– Quesos
– Pollo
– Carne
– Salvado
• Contenido bajo:
– Lácteos
– Frutas
– Verduras
– Agua potable
 Deficiencia
• Se encuentra en la desnutrición grave.
• Resistencia a la insulina.
• Intolerancia a la glucosa.
• Trastornos del crecimiento.
• Elevación de la concentración del colesterol
y triglicéridos.
• Disminución de la fertilidad.
 Toxicidad
• Erupciones cutáneas.
• Malestar de estómago y úlceras.
• Problemas respiratorios.
• Debilitamiento del sistema inmune .
• Daño en los riñones e hígado.
• Alteración del material genético.
• Cáncer de pulmón.
• Muerte.
 IDR
• Bebés
– 0 a 6 meses: 0,2 mcg
– 7 a 12 meses: 5,5 mcg
• Niños
– 1 a 3 años: 11 mcg
– 4 a 8 años: 15 mcg
– 9 a 13 años: 21 a 25 mcg
• Adolescentes
– varones 14 a 18 años: 35 mcg
– mujeres 14 a 18 años: 24 mcg
• Adultos varones
– 19 a 50 años: 35 mcg
– mayores de 50 años: 30 mcg
• Mujeres adultas
– 19 a 50 años: 25 mcg
– mayores de 50 años: 20 mcg
– embarazadas: 29 a 30 mcg
– lactantes: 44 a 45 mcg
 ARSÉNICO

• Es un oligoelemento esencial.
• Participa en el metabolismo de la metionina.
• Síntesis de aminoácidos .
• Metabolismo del zinc.
• Estimulación neuro-endócrina, vagal y
córtico-suprarrenal.
 NIQUEL
• Esta presente en el RNA y el DNA.
• Se absorbe por difusión pasiva.
 Funciones
• Mantiene la presión arterial normalizada.
• Aumenta la acción de la insulina.
• Es importante a nivel del páncreas.
• Tiene acción antagonista contra la adrenalina.
• Incrementa las grasas sanguíneas.
• Potencia el crecimiento.
• Se recomienda en las anemias, enfermedades
infecciosas y en estados de convalecencia.
 Fuentes
• Nueces
• Granos
• Leguminosas
• Chocolate
• Grasas
• Espinacas
• Perejil
 Deficiencia
• Un mayor riesgo de intolerancia a la glucosa.
• Mayor riesgo de padecer un ataque
cardíaco.
• Dificultades para absorber el calcio.
 Toxicidad

• Elevadas probabilidades de desarrollar

cáncer de pulmón, nariz, laringe y próstata.
• Embolia de pulmón.
• Fallos respiratorios.
• Defectos de nacimiento.
• Asma y bronquitis crónica.
• Desordenes del corazón.
 IDR

• 70 mcg/día para lactantes de 6 a 11 meses.

• 163 mcg/día para varones adolescentes.

 VANADIO
• Inhibe enzimas.
• Efectos parecidos a la insulina.
• Síntesis de glucógeno.
 Fuentes
• Granos y derivados
• Cereales
• Aceite de oliva
• Manzana
• Huevos
• Carne
• Pescado
• Aves
 Deficiencia
• Envejecimiento prematuro.
• Más disposición a enfermedades cardíacas.
• Falta de crecimiento de huesos, dientes y
cartílagos.
• Limitación en la capacidad reproductora.
• Reducción en la formación de células rojas de la
sangre.
• Aumento de los niveles de colesterol y
triglicéridos.
 Toxicidad
• Daño cardiaco y vascular.
• Inflamación del estómago e intestinos.
• Daño en el sistema nervioso.
• Sangrado del hígado y riñones.
• Irritación de la piel.
• Temblores severos y parálisis.
• Sangrado de la nariz y dolor de cabeza.
• Mareos.
• Cambios de comportamiento.
 IDR
• 3 mcg/día para lactantes de 6 a 11 meses.

• 11 mcg/día para adolescentes y varones

jóvenes.
 ESTAÑO
• Su presencia se atribuía originalmente a
contaminación ambiental.
• Tiende a formar uniones covalentes como el
carbono.
• Se absorbe a través de la comida, la
respiración y la piel.
 Toxicidad
Efectos agudos son:
• Irritaciones de ojos y piel.
• Dolores de cabeza.
• Dolores de estómago.
• Vómitos y mareos.
• Sudoración severa.
• Falta de aliento.
• Problemas para orinar.
Efectos a largo plazo son:
• Depresiones.
• Daños hepáticos.
• Disfunción del sistema inmunitario.
• Daños cromosómicos.
• Escasez de glóbulos rojos.
• Daños cerebrales (provocando ira,
trastornos del sueño, olvidos y dolores de
cabeza).
 Bibliografias.

• Grases F, Prieto R M, Costa-Bauzá A. EL FITATO, UN PRODUCTO

NATURAL CON IMPORTANTES IMPLICACIONES EN LA
SALUD en:
http://www.uib.es/servei/comunicacio/sc/actualitat/arxiu/2004/gener/26/fitat.pdfF
echa de consulta: 28 de febrero de 2009

• Quelato en: http://www.manualdelombricultura.com/glosario/pal/143.html

Fecha de consulta: 28 de febrero de 2009

• Mahan L K. Escott-Stump S. Capítulo 7 Minerales. Nutrición y dietoterapia

de Krause. 9ª edición. Mc Graw Hill Interamericana. México DF. Pp. 136 –
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