ENFERMEDADES VIRALES DE LA PIEL

Dra. Beatriz Ingar Carbone

Medica Dermatóloga
Hospital Nacional Hipólito Unanue
 INFECCIONES POR VIRUS HERPES

VIRUS HERPES HUMANOS:

- Familia: Herpesviridae
- Características:
*DNA de doble cadena, lineal –solo mencionó esto-
*Genoma envuelto en capsula icosaedrica
regular(162capsomeros)
*Manto de proyecciones glicoproteínas (150-250 nm)
paso
 VIRUS HERPES HUMANOS

Nombre designado Nombre común

Virus herpes humano 1 Herpes simplex 1 VHS-1
Virus herpes humano 2 Herpes simplex 2 VHS-2
Virus herpes humano 3 Varicella-zoster VZV
Virus herpes humano 4 Epstein-Barr VEB
Virus herpes humano 5 Citomegalovirus CMV
Virus herpes humano 6 VHH-6
Virus herpes humano 7 VHH-7
Virus herpes humano 8 VHH-8
Los principales son virus herpes 1, 2 y 3 son los que vamos a tocar en esta
clase ya que son los que afectan principalmente a la piel. Una particularidad
de estos virus es que una vez que entran al organismo nunca lo abandona.
 VHH - CARACTERISTICAS

 Replican en el núcleo de la célula huésped

 Efecto citopatico: vesículas en membranas de huevo y
tejido humano.
 Afinidad por tejido nervioso (ectodermo, epitelios y SN)
 Latencia:
 VHS-1, VHS-2 y VZV  en tejido nervioso
 CMV y VEB  en tejido linfoide
 Frágiles en ambiente: inactivan por calor, alcohol,
antisépticos, RUV.
 Resisten desecación y frio.
 INTERACCION VHH - HUESPED

Infección productiva Infección persistente Infección transformante

• PRIMOINFECCIÓN • Latencia: tiene • Virus se integra al

periodos de silencio genoma  Tumores
• Recurrencia
 VHH - PATOGENIA

 Los VHH persisten en el huésped y pueden inducir

enfermedad recidivante al capturar y alterar genes
celulares que evitan su depuración, permitiendo su
latencia, inhibiendo la apoptosis y evita detección
inmune.
 La latencia es mantenida por secuestro en sitios
inmunológicamente privilegiados.
INFECCION POR VIRUS HERPES SIMPLEX
• Generalmente un individuo adquiere el virus y se
produce una primoinfecciónla cual puede ser
sintomática o asintomática. La mayor parte de los
casos es asintomática y el virus pasa de frente a
una fase latente. En los casos que sea sintomática
se produce gingivoestomatitis, herpes genital,
queratoconjuntivitis y encefalitis, luego de la fase
sintomática pasan a la fase latente. Dependiendo
del estado inmunológico del huesped puede
producir recurrencia, no necesariamente VIH,
sino también puede ser en casos como fiebre,
menstruación, estrés, infecciones bacterianas,
sol. La recurrencia hace que aparezcan los
síntomas de nuevo, pero también puede ser
asintomático, de cualquiera de las dos formas el
individuo se vuelve una fuente de contagio para
otros huéspedes susceptibles.
 INFECCION POR VHS-1

 Reservorio: humano
 Mecanismo de transmisión: Contacto directo x
secreciones (oral, genital, orogenital, genitoanal)
 Fuente de infección:
 Sintomático
 Excretor asintomático
 Periodo de incubación: 6 días a 4 semanas

 Estos virus son muy lábiles a antibacterianos y esos

productos de baño, por eso es difícil que una persona se
contagie por sentarse en un baño o algo así.
 INFECCION PRIMARIA POR VHS-1

Gingivoestomatitis –VHS1 generalmente

Keratitis
Herpes genital
° 90% sin Eczema herpético
síntomas ° 1%
Encefalitis – tiene mucha afinidad por este
° 9% enferme
dad tejido-
enfermedad
menor Herpes diseminado
Panadizo
Herpes Gladiatorum
 INFECCION POR VHS-1

 Persistencia: Se queda en las células ganglionares

nerviosas (ganglios sensoriales) y hay re-activacion desde
aquí.
 Recurrencia: herpes labial, herpes cutáneo,
queratoconjuntivitis, etc.
 Síntomas: dolor urente, vesículas x 10 días, adenopatía
cervical sensible.
 Factores desencadenantes: trauma, RUV, quemaduras,
stress, fiebre, menstruación, etc.
PATOLOGIAS ASOCIADAS A VHS-1

 Herpes labial  Panadizo

 Herpes genital  Encefalitis Esofagitis
 Gingivoestomatitis  faringitis
 Queratoconjuntivis
 Eccema herpético
IMÁGENES SUPERIORES:
Las lesiones iniciales son pequeñas vesículas de
contenido claro que con el tiempo puede volverse
amarillento, no llega a ser purulento, todo esto sobre
un fondo eritematoso y agrupadas.
Rápidamente se rompe n y dan un aspecto costroso
hemático que pueden ser amarillentas si estas costras
se impetiginisan, o sea se sobreinfectan. De lo cotrario
serán hemáticas y serosas . No confundir con el
impetigo primario.

IMAGEN INFERIOR
El niño tiene pequeñas ulceraciones, muy dolorosas y
se deben a la ruptura de vesículas.
DOS IMÁGENES SUPERIORES:
La conjuntivitis herpética se ve en recién nacidos, y son
usualmente debido a contagio vertical, la madre con
herpes genital tiene un parto vaginal y contagia el
producto con una conjuntivitis. Esta afección puede ser
muy agresiva y generar opacidades en el cristalino
también.

En las imágenes de abajo se ve un eccema herpético, que

puede parecer varicela pero en realidad es debido al virus
del herpes 1. Son vesículas de contenido ligeramente
amarillo, agrupadas y sobre una base eritematosa.
IMAGEN SUPERIOR IZQUIERDA:
Eso es un panadizo herpético. Un panadizo es una
inflamación aguda de las partes blandas de los dedos de
pies y manos. Es generalmente sobre un dedo, es muy
dolorosa, ya que en la zona de los dedos la piel es menos
elástica y cualquier cosa que hinche va a presionar el
paquete vasculo nervioso y producir más dolor.

IMAGEN DERECHA:
En el dorso o torso, es lo que llaman ‘herpes de
gladiadores’. Es muy frecuente en los deportes de
contacto, de lucha.
 INFECCION POR VHS-2
 Reservorio: humano
 Mecanismo de transmisión: contacto directo
 Fuente de infección: sintomático o excretor
asintomático
 Primo infección: vida sexual activa, preferentemente
adultos jóvenes promiscuos.
 Asociado a fiebre, dolor intenso, malestar general.
 INFECCION POR VHS-2
 Síntomas:
 30%  asintomático
 70%  vesículas en prepucio, pene, vulva, vagina y cérvix. Se
rompen tan rapidamente que a veces no ven las vesículas y
como la afección dura 7 días, es fcte que lo dejen pasar.
 Recidiva: frecuente
 Persistencia: células ganglionares nerviosas (ganglio sacro).
 Contagio:
 embarazada por transmisión vertical
 El herpes debe estar activo
 Intra útero, durante el parto.: Pueden causarle
queratoconjuntivitis, meningitis o encefalitis.
El herpes genital:
En las imágenes se ven vesículas que van a presentar una
característica: la umbilicación. Esta umbilicación va a
asemejar un molusco contagioso sino que este van a ser
pápulas no vesículas.
Entonces en estas vesículas se rompe el techo primero –
se umbilican- y luego se rompe la vesícula.
Base eritematosa
RAPIDAMENTE SE ROMPEN. El umbral depende de cada
paciente, hay pacientes que no les duele y no notan las
vesículas nunca.
 INFECCIONES POR HERPES SIMPLE

INFECCIONES EN INMUNODEFICIENTES:
 En inmunodeficientes (enfermedades
hematológicas, grandes quemados, SIDA, etc.): Ya
no se verán vesículas sino: ulceras crónicas
persistentes, formas generalizadas vesiculosas
simulando una varicela de curso agresivo o
herpes simple sistémico con afectación visceral.
Van a hacer úlceras necróticas, que ya no van a
autolimitarse 5 a 6 días como en un paciente
inmunocompetente, sino serán crónicas.
PATOLOGIAS EN RECIEN NACIDO

 Enfermedad mucocutanea: buen pronostico, no

dejan cicatriz ya que se ubicaran sobre la
membrana basal.
 Enfermedad diseminada: compromiso SNC
(meningitis), mal pronostico.
PATOLOGIAS ASOCIADAS A VHS-2

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VHS-2

 Herpes genital
 Herpes rectal y perianal
 Herpes labial
 Meningitis
 Herpes neonatal
 DIAGNOSTICO DE VHS
Clínico Laboratorio

BASICAMENTE ES - Reacción de polimerasa en

cadena (PCR): detección de ADN
CLINICO: viral en LCR.
Vesículas sobre base - Cultivo: aislamiento en cultivo
eritematosa celular  lesiones citopaticas en
24 – 96 hrs.
- IgG – IgM para VHS 1 y VHS 2
 VIRUS VARICELLA ZOSTER
 Transmisión:
- Principalmente por vía respiratoria –usualmente en niños-
- Contacto con vesículas de piel o mucosas
- Alta contagiosidad: contagio por aerosol –gotitas que se quedan
flotando por largos periodos de tiempo -
 Primo infección: Varicela  exantema infantil
 Recurrencia: herpes zoster
 Benigna excepto en inmunocomprometidos.
 Prevención: vacuna virus vivo atenuado (80%)
 Varicela tiene un curso más aparatoso en adultos, a diferencia de
los niños los cuales evolucionan con curso benigno
PATOGENIA
La viremia es el periodo donde se produce el
pródromo: fiebre, malestar general. Y luego va a
distribuirse en piel y mucosas.
En la piel la evolución de la herida es:
mácula---papula----vesícula---pústula---costra. Estas
5 lesiones elementales pueden presentarse en
simultáneo en un mismo paciente.
Paciente
mayor, el
paciente
presenta
vesículas,
pústulas,
costras, con
un fondo
eritematoso.
 HERPES ZOSTER
 Recidiva del VZV, después de latencia en ganglios de las
raíces dorsales por migración.
 FACTORES DESENCADENANTES
A diferencia de los VHS si hay situaciones más complicadas.
Situaciones con disminución de la inmunidad celular:

• Edad avanzada –tener mucha consideración, ya que son

muy susceptibles. Mientras más temprano se inicie el
tratamiento hay más probabilidades de no dejarlos con una
neuralgia post-herpética.
• Inmunosupresión/Tratamiento inmunosupresor
• Neoplasias
• SIDA
• Traumatismos locales: Radioterapia, Quimioterapia
• Tratamiento esteroideo
• TBC/Malaria
 HERPES ZOSTER - CLINICA
• Fase prodrómica:
- 48-72 horas o más. Pero a veces demora más, una o dos
semanas
- Fiebre, malestar general, cefalea
- Dolor tipo urente/parestesia/disestesia: alodinia. En
dermatoma afectado.
- Raíces más afectadas: T3 a L3 y rama oftálmica del trigémino.
• Fase exantema:
- Vesículas. Costras.
- Siempre va a dejar cicatriz eucrómica o discrómica, puede ser
una mácula hipo o hipercrómica.
 HERPES ZOSTER - CLINICA
 Localización:
- 56% torácico
- 14 % lumbar
- 11% cervical
- 8% -11% oftálmico
- 5% sacro.
 Complicaciones:
- Neuralgia post herpética (ancianos)
•VESICULAS DE COLOR AMARILLENTO
QUE A DIFERENCIA DE VHS VAN A
SEGUIR A UN DERMATOMA.

•UNILATERAL GENERALMENTE.

•PUEDE AFECTAR MÁS DE UN

DERMATOMA.
Respeta la linea
media, con el tiempo
se van uniendo y
formando ampollas.
Sobre eritema
siempre.
NO SOBRE PIEL SANA
Paso
 HERPES ZOSTER NECROTICO
Herpes Zoster Diseminado

Se ven ulceras necróticas pero que

respetan el dermatoma
 Herpes Zoster Oftálmico
 Reactivación en ganglio trigémino
 50-70% complicaciones severas,
irreversible, sino se detecta a tiempo. Una
de ellas: ceguera, por esa alta afinidad por
el tejido nervioso. Afectando la retina
 Se ven vesículas que rapidamente se
rompen, por lo que se espera ver costras.
Es unilateral.
 Diagnóstico y terapia precoz son
fundamentales
 Tratamiento:
 Antivirales siempre (> 72h) mejor
pronóstico si el tto es dado con prontitud.
 Tópico: Corticoides y Aciclovir al 3%
• La lesión ocular puede estar causada por una
invasión directa de los virus o por difusión del
virus desde el ganglio trigémino a través del
nervio nasociliar que se ramifica por una lado
para innervar la superficie del ojo y las
estructuras que lo rodean y por otro la piel de
toda la nariz. La aparición de una lesión en la
punta de la nariz (signo de Hutchinson) es
indicativa del herpes zoster oftálmico
 SD. RAMSAY-HUNT
Es un compromiso del nervio facial con activación
desde ganglio geniculado.

Triada característica:
– Parálisis facial
– Dolor auricular
– Vesículas en pabellón, canal auditivo, paladar duro y
lengua (oral ipsilateral).

Se considera una polineuropatía craneana

Compromete V, IX y X.

Afecta el lóbulo y la concha de la oreja donde se

ubican las vesículas.
Pasó SD. RAMSAY-HUNT
 HERPES ZOSTER - DIAGNÓSTICO
Es clínico (básicamente aquí la clínica es la que manda)
Citodiagnóstico de Tzank: Consiste en un raspado del techo
de la ampolla, se extiende y se tiñe con Giemsa y se tiene que
observar células multinucleadas.
Cuadros atípicos o duda diagnóstica:

*Leyó todas las pruebas pero, el diagnóstico es clínico.

 HERPES ZOSTER - TRATAMIENTO
ACICLOVIR:
Análogo de nucleósido (guanosina) incorporado x DNA polimerasa a
la cadena de DNA en síntesis durante replicación del genoma viral
 detención RV.
Activo contra la mayoría de virus herpes, princ. VHS-1,VHS-2 y VVZ.
Vía oral, EV, tópico u ocular.
En HZ con reducción de neuralgia post herpética en >50 años; 800
mg 5 v/d x 10 días VO.
En varicela: en forma grave, VO;
- Niños: 20 mg/kg/dosis c/6 h x 5 días (3,2 gr/d Max.)
- Adultos: 800 mg c/4 h x 5 v (4 g/d Max.)

También se le puede dar el paraciclovir o panciclovir pero son mucho

mas caros. Funcionan igual de bien que el Aciclovir.
 HERPES ZOSTER - TRATAMIENTO
PREGABALINA:
Dolor y prevención de neuralgia post herpética.
Mecanismo de acción:

- Neuromodulador, antiepiléptico
- Análogo del GABA: bloquea canales de Ca++ en terminaciones
nerviosas pre sinápticas y disminuye liberación de NT
excitadores (glutamato, NA, sustancia P)  bloquea dispersión
de señal excitatoria neuronal.
- Disminuye hiperexcitabilidad neuronal patológica.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
Es una lesión cutánea papulosa y tumoral, benigna
causada por virus del Grupo poxvirus.

ETIOLOGIA:
 Virus ADN, doble cadena, estructura compleja.
 Dos tipos (VMC1 y VMC2).
 Infecta a humanos.
 Provoca respuesta inmune débil mediada por células.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
PATOGENIA:

Solo se replica en células epidérmicas (capa de malpigui y espinosa) y

tiene compromiso dérmico mínimo.
Índice de división celular en capa basal infectada por aumento de
receptores para factores de crecimiento epidérmico.
Inmunidad celular retardada (hipersensibilidad V).
 MOLUSCO CONTAGIOSO
EPIDEMIOLOGIA
Distribución universal
Prevalencia: 2-5%
En infancia
Ultima década con aumento: población adulta sexualmente activa y
SIDA (prevalencia: 5-18%), predominando en homosexuales. (No
solamente en niños sino también en VIH).
Transmisión: contacto físico interpersonal, sexual o fómites (O
con la ropa de los pacientes ya que cuando se rompe la pápula lleva
un contenido caseoso y eso contamina la ropa).
Auto inoculación
 MOLUSCO CONTAGIOSO
EPIDEMIOLOGIA
Brote epidémico: piscinas, actividades deportivas
Facilitada por traumatismos
Contagiosidad: 35% intrafamiliar
Niños: 2 a 3 años
Adultos: entre 20 y 29 años
Climas tropicales

Todo lo que haga romper la permeabilidad de la piel hace que este virus
pase. Hay 2 grupos más afectados: niños y adultos generalmente
relacionados con el VIH.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
CLINICA:
Periodo de incubación: 2 semanas a 6 meses
En inmunocompetentes es autolimitada (6-9 meses)
Curado: 4 meses asintomático
Pápulas cupuliformes, lisas, brillantes, 1-5 mm, perladas o color carne,
umbilicadas al centro.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
CLINICA:
Distribución:
- niños  cara, tronco y extremidades incluyendo los genitales.
- adultos region púbica y anogenital.
Raro: palmas y plantas
 Pápulas umbilicadas en el centro.
 Varía el tono y color dependiente de la piel de cada
persona.
 Puede estar en cualquier zona, sobre todo aquellas
donde llegue la mano del paciente (autoinoculación).
 En algunos casos se utiliza la biopsia, esto se da más en adultos ya que sus pápulas son
más grandes.
 Se observará el efecto citopático (cuerpos rosados en la epidermis)
 MOLUSCO CONTAGIOSO
DIAGNÓSTICO
Clínico básicamente
En ocasiones: biopsia en pacientes con HIV cuerpos de inclusión
(biopsia porque la lesión se parece mucho a la criptococosis cutánea)
Anticuerpos específicos Ig M en 73%
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pasó

- Quiste de milio - Liquen plano

- Foliculitis - Gland.sebaceas ectópicas
- Verrugas - Condiloma
- Varicela - Chalazion
- Granuloma piogeno
- Piodermitis
- Nevo
- Queratoacantoma
- Epitelioma basocelular
 TRATAMIENTO
Curetaje con o sin anestesia
Crioterapia: 10-20 s, cada 2 a 3 semanas
Queratoliticos (Los más potentes) o citotóxico: cantaridina
al 0.9% semanal, AAS al 50%, ac.retinoico (tretinoina
0.025%), TCA
Las concentraciones para papilomas virus son mucho mas bajas.

Láser
Sistémicos inespecíficos: griseofulvina, IFA, RIF, PUVA,
radioterapia
Imiquimod
 VERRUGAS CUTANEAS

Son manifestaciones cutáneas y/o mucosas causadas por la infección

del epitelio escamoso estratificado cornificado de la piel o no
cornificado de las membranas mucosas por el papilomavirus humano
(HPV).

Deriva del latín “excrecencia verrucosa” o del término anglo sajón

“callosidad”.
 Pasó

VERRUGAS CUTANEAS
Tienen diferentes formas de acuerdo a su localización y morfología:

Verrugas comunes o verruga vulgar

Verrugas plantares o verruga plantaris
Verrugas planas o aplanadas
Verrugas genitales o condiloma acuminado
 VERRUGAS CUTANEAS

Apariencia de lesiones es influenciada por el tipo de virus y factores del

huésped y ambientales.
Son asintomáticas y autolimitadas (El molusto contagioso también se
autolimita).
Por razones cosméticas y expectativas del paciente reciben
tratamiento.
Verrugas comunes representan 70% de infecciones por HPV; en niños.
En mucosas es mas frecuente el condiloma acuminado; ETS. (Más
común el ano-genital).
 PAPILOMA VIRUS HUMANO

Es un virus DNA de doble cadena de la familia Papovaviridae.

Actualmente se han identificado mas de 200 serotipos
identificados de tipos virales clasificados según la homología de
sus genomas y de acuerdo al grado de transformación maligna.
Cada virus es altamente especifico y con trofismo a las células de
epitelios escamosos.
Algunos tipos de HPV en el área anogenital pueden conducir a
displasia y cáncer.
 VIRUS PAPILOMA HUMANO

El genoma del VPH esta conformado de dos tipos de genes:

₋ Genes E: E1, E3, E4(t), E5, E6, E7
₋ Genes L: L1 y L2

 Los tipos de genes, aquellos que son codificados en las etapas

tempranas de la infección.
 Los genes tempranos codifican proteínas involucradas en la
replicación y regulación viral, así como en su capacidad carcinogénica.
 Por otro lado los genes tardíos codifican las proteínas estructurales
que conforman la cápsida viral.
 PRINCIPALES FUNCIONES DE LAS
PROTEINAS DEL VPH

Las proteínas del VPH van alterar a nivel de la celula epitelial

a fin de poder transformarse en células cancerosas.
 HPV AGRUPADO DE ACUERDO AL RIESGO DE
PRODUCIR CÁNCER ANOGENITAL O LESIONES
PRECANCEROSAS

Grupo HPV Tipos de HPV

Alto riesgo HPV-16, HPV-18, HPV-45, HPV-56 (Los

principales).
Riesgo intermedio HPV-31, HPV-33, HPV-35, HPV-51, HPV-52, HPV-58
Bajo riesgo HPV-6, HPV-11, HPV-42, HPV-43, HPV-44
 EPIDEMIOLOGIA Y PREVALENCIA

 En el 10% de niños y adolescentes (USA).

 Alta incidencia entre los 12 y 16 años.
 No diferencias significativas en sexo.
 En Reino Unido entre 3.9 a 4.9%.

 Se sugiere cura espontánea después de 2 años sin tratamiento en 40%

de niños. (Esto puede variar y llegar a ser más años, esto se va deber a
sistema inmune y estado nutricional de los niños).

 Pueden ser dolorosas dependiendo de su localización (plantares y

periungueales). Son las dos únicas sintomáticas.
 Pasó

FORMA DE TRANSMISION

Se extienden por contacto directo (persona a

persona) o indirecto (vía fómites).
Vía de infección del medio ambiente ocurre
principalmente en piel macerada y en contacto
con superficies ásperas, común en piscinas y áreas
de lavado públicos.
 Pasó
TIPOS CLINICOS DE VERRUGAS

La presentación clínica y la respuesta al

tratamiento son usados como guía de
terapéutica.
 Menciono los dos primeros

Tipo Clínico Apariencia T

ipo de
HPV
Verrugas Comunes Pápulas y nódulos firmes, áspera queratosico en cualquier 1
superficie cutánea. Pápula(s) solitaria o agrupadas. , 2, 4,
57

Verrugas planas De 2-4 mm de diámetro, ligeramente elevadas. Mayoría son 3

pápulas de techo plano con mínima descamación. , 10

Verrugas intermedias Rasgos de verrugas planas y comunes. 2

, 3, 10,
28

Mirmecia Verruga de excavación profunda. 1

Verrugas plantares Puede comenzar como pápulas en forma de granos y luego 1

desarrollarse con la típica superficie queratosica con un collar de , 2, 4,
engrosamiento de queratina. 57

Verrugas en mosaico (ano) Ocurren si verrugas palmares o plantares coalescen en placas 2

verrugas genitales (condiloma acuminado grandes. , 6, 11
o verrugas venéreas) Nódulos y pápulas epidérmicas y dérmicas en periné y
genitales.
En niños, especialmente debajo de l3 años no siempre es por
abuso sexual; la transmisión vertical es posible.
Verrugas orales Pápulas elevadas pequeñas blancas o rosadas en la mucosa 6
oral.:HPV 16 se detecta en 80% de casos de leucoplaquia oral ) , 11, 32
 Pápula de consistencia firme
 Superficie irregular, rasposa.
 Mientras más tiempo, más dura.
Verrugas comunes
 Verruga periungueal
 La uña es impermeable pero el problema se da cuando se rompe esta barrera (morderse).

Verrugas periungueales
 Verrugas periungueales Verruga plantares
Puede deformarme la lamina ungueal  Hay sintomatología a diferencia de los
callos estas duelen
 Superficie irregular
 Aquí verán como un empedrado
en la mucosa oral.

Hiperplasia epitelial focal

oral
VERRUGAS ANOGENITALES Y CONDILOMA
CERVICAL

Son frecuente asociadas con tipos 6 y 11; son de bajo

potencial oncogénico.

Pueden causar el condiloma acuminado gigante o tumor de

Buschke Lowenstein, un carcinoma de células escamosas
(También llamado epidermoide) (SCC) de bajo grado, de
invasión local.
Como pápulas o ya lesiones vegetantes con espiculas.

Verrugas genitales
No se puede ni apreciar la vulva de la mujer en esta imagen.

Condiloma acuminado
 Pasó

HPV Y RIESGO ONCOGENICO

La relación entre HPV genotipo HPV-4 y HPV-5 y

carcinoma espinocelular es conocida en:
epidermoplasia verruciforme de Lewandosky, en
áreas fotoexpuestas de menores con predisposición
genética.
 Hay muchas personas portadoras, no desarrollan la enfermedad porque no cuentas con los
receptores específicos.
 Muchas casos de consultas en las que informan que la pareja no tiene la enfermedad (portadores).

Epidermodysplasia verruciformis
 Pasó

HPV Y RIESGO ONCOGENICO

La infección genital por HPV-16 y HPV-18 es causa

principal de cáncer cervico-uterino.
Estadios de transición en genitales masculinos
como neoplasias intraepiteliales de pene (PIN) y
son:
Papulosis bowenoide
Enfermedad de Bowen
Eritroplasia de Queyrat
Es un cáncer epidermoide a nivel de la mucosa genital

Papulosis bowenoide
 Pasó

RELACION DEL HPV Y MALIGNIDAD

En inmunocomprometidos existiría un rol

relacionado a iniciación y progresión de
malignidad aun no bien dilucidado.
 DIAGNOSTICO DE VERRUGAS
Es usualmente clínico (Su apariencia histopatológica está dada por
epidermis acantotica con papilomatosis, hiperqueratosis y para
queratosica con capilares dérmicos prominentes y trombosados con
coilocitos).

Se complementaran con estudios adicionales (biopsia) en verrugas

genitales en niños por sospecha de abuso sexual.
 Epidermis papilomatosa y el efecto citopático que significa que los
queratinocitos se balonan se ponen en negativo y se hacen redondos
y hacen que el núcleo se vuelva mas pequeñito.
 Entonces ese es el efecto citopatico que se llama COILOCITOSIS.

Histopatología de verrugas
 Pasó

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Molusco contagioso
Callos  Queratosis seborreica
Liquen plano  Carcinoma de células
Nevus epidérmico escamosas
Papilomatosis
fibroepitelial o
acrocordon
 TRATAMIENTO RACIONAL DE VERRUGAS

La decisión de tratar las verrugas esta basada en los siguientes

lineamientos:
Deseo de tratamiento
Lesiones dolorosas, sangrantes, desfigurantes o discapacitantes.
Asociados a prurito, ardor o dispareunia en verrugas genitales.
 Pasó
TRATAMIENTO RACIONAL DE VERRUGAS

Verrugas grandes o numerosas;

Displasia cervical asociado a HPV;
Prevención de propagación;
Verrugas en pacientes inmunocomprometidos con
potencial a desarrollar carcinoma de células
escamosas.
 Pasó
TRATAMIENTO RACIONAL DE VERRUGAS

Lesiones consideradas premalignas como la

epidermodysplasia verruciformis, tumor de
Buschke-Lowenstein.
Tratamiento de verrugas visibles con riesgo de
infección por HPV a futuras parejas sexuales
(infección latente).
 Pasó
TRATAMIENTO DE VERRUGAS:

CATEGORIAS:
Aplicados en casa por el paciente
Aplicados por profesional medico

Todos los tratamientos a mencionar tienen una tasa

de curación del 65-85% usados repetidamente
sobre un periodo de 12 semanas.
 No existe un tratamiento único ni completamente efectivo
y depende de la localización.
Tratamientos de acuerdo a localización de verrugas

Cara Manos Pies Cuerpo

Considerar no tratar Considerar no tratar Considerar no tratar Considerar no tratar

Verrugas planas Pintado con ac. Salicílico Pintado con ac. Salicílico Única
Ac. Salicílico (crema) Gluteraldehido Gluteraldehido Curetaje+cauterizacion
Crioterapia Formaldehido Formaldehido Crioterapia
Curetaje + electrocirugía

Verruga filiforme Crioterapia Crioterapia Múltiple

Crioterapia Curetaje + cauterización Nitrato de plata Crioterapia
Curetaje + electrocirugía Nitrato de plata Curetaje + cauterización
Retinoides sistémicos

Cirugía laser Cirugía laser

Bleomicina Bleomicina
Retinoides sistémico Retinoides sistémico
Inmunoterapia tópica Inmunoterapia tópica

Sterling, J.C., Handfield-Jones, S. and Hudson,P.M.

Guidelines for the management of cutaneous warts.
British Journal of Dermatology 144(1), 4-11 January 2001
 TRATAMIENTO DE VERRUGAS

No existe ningún tratamiento único ni completamente

efectivo, deberán combinarse.
Diferentes tipos de verrugas y de variadas localizaciones
requieren tratamientos diferenciados.
Tomar en cuenta la regresión espontanea.

*Una vez que el VPH ingresa al organismo nunca más se va, se queda en un
período de latencia.