INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

Definiţie:
• Insuficienţa renală acută (IRA) este un sindrom definit
prin scăderea bruscă a ratei filtrării glomerulare în
decurs de ore până la câteva zile, caracterizat clinic prin
creşterea rapidă a ureei şi creatininei serice.
• Survine de regulă pe rinichi anterior normali, însă poate
apare şi la pacienţi cu boală renală pre-existentă.
• Oligo-anuria este prezentă în aprox. 50% din cazuri.
Unele forme pot prezenta chiar poliurie.
 INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
• Un consens internaţional a clarificat şi standardizat definiţia IRA,
ţinând cont de riscul şi de evoluţia afecţiunii = criteriile RIFLE:
Risk of renal dysfunction
Injury to the kidney
Failure of kidney function
Loss of kidney function
End-stage kidney disease (pierderea funcţiei renale > 3 luni) .

• Astfel, conform criteriilor RIFLE, IRA se defineşte prin creşterea

rapidă a creatininei serice de 3 ori peste valorile bazale sau
creatinina serică  4mg/dl, oligurie 24 h, sau anurie 12 ore.
 INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

• Incidenţa
- în comunitate este <1%
- în spitale cu profil general între 1 şi 5%
- în secţiile ATI între 30-50% .
 FIZIOPATOLOGIA IRA
• IRA reprezintă consecinţa unor insulte ischemice şi nefrotoxice

• Fazele NTA ischemice: pre-renală, de iniţiere, de extensie, de menţinere şi

de reparaţie.
- În faza de iniţiere, ↓perfuziei renale reduce O2, distruge citoscheletul, se
pierde funcţia de transport a solviţilor;
Cel. tubulare se desprind în lumen şi formează cilindrii epiteliali, det.
obstrucţia intratubulară, care reduce RFG. Denudarea membranei bazale
tubulare det. retrodifuzia filtratului glomerular, reducând RFG.
- Ischemia contribuie la fazele de extensie şi de menţinere a NTA..
Se adaugă: fenomene inflam. locale, producţia de subst. vasoconstrictoare
(endotelină, tromboxani); eliberare de citokine, ROL şi enzime.
- În faza de recuperare, cel. tubulare rămase viabile se diferenţiază şi
proliferează restabilind continuitatea epitelială şi fcţ. de transport tubular.
 ETIOLOGIA IRA
• Etiologia IRA este diversă, pe primele locuri aflându-se:
- hipovolemia (absolută şi relativă) şi
- agresiunea toxică directă asupra epiteliului tubular
- Ele reprezintă principalele cauze de necroză tubulară acută (NTA).
- Obs: frecvent, etiologia IRA este multifactorială: de ex.
deshidratare, medicamente care scad perfuzia renală (AINS, IECA),
sau medicamente nefrotoxice directe (aminoglicozide) şi infecţii
(sepsis).

• Clasificarea IRA
În funcţie de cauza şi sediul agresiunii renale, IRA se clasifică în:
1. pre-renală (funcţională)
2. renală (intrinsecă)
3. post-renală (obstructivă)
 ETIOLOGIA IRA

• Necroza tubulară acută 45%

• IRA funcţională 21%
• BCR acutizată 13%
• IRA obstructivă postrenală 10%
• Glomerulonefrite, vasculite 4%
• Nefrita interstiţială acută 2%
• Cauze vasculare 2%
 INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

În comunitate Intraspitalicesc În ATI

Incidenţa Joasă Moderată (5%) Înaltă (10-20%)

Cauza Singulară Multiplă MODS

pre>post>renală pre>NTA>post MODS + NTA
Prognostic bun mediocru grav
Supravieţuire 70-90% 30-50% 10-30%

Schrier & Gottschalk, Diseases of the Kidney, 1996

Cauze de IRA în spital
 IRA funcţională
Insuficienţa cardiacă congestivă
Hipovolemia Sepsis

+ Vasoconstricţie renală -
Angiotensina II
şi scăderea coeficientului Oxid nitric
+
SN simpatic de ultrafiltrare glomerular -
+ Prostaglandine
Hormon antidiuretic

+ feedback Scăderea ratei

tubuloglomerular de filtrare
glomerulară
Blantz, KI, 53, 512-523, 1998.
 Diagnostic prezumptiv al IRA

Suspiciunea clinică = patologie acut[ sau trat. recent care poate

afecta brusc fcţ. renală: (sepsis, hTA, hipovolemie, boală
sistemică, nefrotoxice etc.)
Pacientul cu IRA poate prezenta:
– semnele şi simptomele unei boli sistemice sau generale
– oligurie/anurie (doar în 50% din cazuri!)
– semne de hiperhidratare sau deshidratare
– semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice şi acido-bazice
(ac. metabolică, hiper K, hipo- sau hiper Na)
– semne şi simptome datorate uremiei (intoleranţă digestivă,
encefalopatie uremică, astenie etc)
– lipsa totală a simptomelor în unele cazuri de IRA funcţională.
 DIAGNOSTICUL IRA
• Afirmarea diagnosticului
- este dată de ex. paraclinic: produşii de retenţie
azotată la valori peste limitele superioare ale
normalului şi cresc în dinamică, de la o zi la alta.
• Diagnosticul precis va utiliza definiţia modernă a
IRA, în funcţie de criteriile RIFLE utilizând
nivelul creatininei serice, RFG (clearance-ul cr.) şi
debitul urinar (ml/Kg/oră).
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL IRA

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- boala cronică de rinichi (BCR) avansată.
În IRA:
• rinichii sunt de dimensiuni normale
• anemia este de regulă absentă
• există documentaţia recentă a unei funcţii renale normale
• sunt absente leziunile de osteodistrofie renală (radiologic)
• lipsesc modificările tegumentare din uremia cronică
• HTA este de regulă absentă sau mai puţin severă.
 Afirmarea diagnosticului de IRA

IRA BCR
Istoric Retenţie azotată absentă Dg. anterior de nefropatie sau
HTA / anemie / nicturie
Examen clinic Modificări cutanate absente Modificări cutanate prezente
HTA
Anemia Absentă Prezentă

Modificări radiologice Absente Prezente, definitorii pentru

osoase boala osoasă renală
Dimensiunile renale Normale Reduse, rinichi “destructurat”

Consecinţele prezenţei Absente HTA în 90% din cazuri

HTA de lungă durată
 Diagnosticul formei etiopatogenice
• Ecografia renală → dg. IRA obstructivă (trat. urologic).
• IRA funcţională se dif. de IRA intrinsecă (NTA constituită) cu
ajutorul indicilor urinari).
• Ex. sumar de urină şi sedimentul urinar (în IRA intrinsecă):
- celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minimă în NTA;
- hematii deformate, cilindri hematici şi proteinurie moderată/
severă în glomerulopatii, vasculite sistemice;
- leucociturie sterilă, eozinofilurie în nefrita interst. ac. alergică.
• Puncţia-biopsie renală (PBR) este indicată doar în NTA în care nu
apare faza poliurică în 3 săptămâni, sau când IRA este însoţită de
sdr. glomerular (suspiciune de GNRP sau vasculită sistemică).
-
În funcţie de semnele şi simptomele care însoţesc IRA, nefrologul
va indica explorări biochimice, serologice şi imagistice complexe.
 COMPLICAŢIILE IRA

1. Complicaţiile datorate injuriei renale iniţiale

2. Complicaţiile sindr. uremic acut
3. Complicaţiile infecţioase
4. Complicaţiile cardio-vasculare:
5. Complicaţiile hemoragice
6. Hiperkaliemia
7. Denutriţia azotată
8. Complicaţiile iatrogene:
 Prognosticul IRA.
Prognosticul general:
- În IRA funcţ. este în gen. bun, dependent de corecţia rapidă a fact. declanşatori.
- În NTA, progn. este variabil, dep. de comorbid. şi severitatea bolii care a det. IRA.
Factorii de prognostic vital nefavorabil: hipoTA persistentă, şocul septic, oliguria persistentă,
insuf. altor organe, boala cauzatoare severă, vârsta înaintată etc.
În ATI mortalitatea poate ajunge la 50-80%.
- În IRA obstructivă, prognosticul depinde de înlăturarea în timp util a obstacolului şi de
complicaţiile asociate (urosepsis etc.), fiind în general bun.

Prognosticul renal:
- în NTA este variabil, fiind în general bun la pacienţii cu trat. adecvat.
- Vindecarea rinichilor începe la 1-3 săpt. şi poate dura până la 1 an.
- La cca 5% dintre pacienţii cu forme f. severe de NTA, IRA este ireversibilă  BCRT.
- Un procent redus, pot rămâne cu o disfuncţie renală uşoară/moderată.
- În IRA obstructivă, progn. renal depinde de rapiditatea înlăturării obstacolului de pe căile
urinare ( după > 55 zile lez. parenchim. devin ireversibile).

Obs. Pacientul cu IRA recentă va fi urmărit în ambulator: funcţia renală, tulburări hidro-
electrolitice (posibile în faza poliurică).
Pacientul cu IRA în antecedente rămâne vulnerabil pentru noi episoade de IRA!
 Tratamentul IRA
Obiectivele tratamentului:

1. tratamentul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă: hiperkaliemia şi EPA;

2. restaurarea perfuziei renale = ameliorarea funcţiei renale;
3. măsuri terapeutice ce se adresează cauzei declanşatoare; măsuri terapeutice
specifice dg.etiopatogenic;
4. nutriţia adecvată a pacientului cu IRA; stabilirea necesit. hidro-electrolitice;
5. evaluarea indicaţiilor pentru iniţierea terapiei de substitutie a funcţiei
excretorii renale; terapia de supleere renală;
6. prevenirea şi tratamentul complicaţiilor: infecţioase, hemoragice şi cardio-
vasculare; corectarea dez. hidro-electrolitice şi acido-bazice;
7. monitorizarea evoluţiei şi a eficacităţii tratamentului;
8. evaluarea la distanţă a funcţiei renale.
 1. Tratamentul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă
a) Hiperkaliemia → efectuarea de urgenţă a unei ECG.
În prezenţa modif. ECG, hiperK este reală şi necesită trat.de
urgenţă.
În abs. semnelor ECG, este pos. pseudo-hiperK
- HiperK cu risc vital (6,5 - 7 mEq/l + modif. ECG) necesită
dializă urgentă.

Până la iniţierea HD, trat. de urgenţă constă în adm. de:

• răşini schimbătoare de ioni
• β-mimetice
• gluconat de calciu bicarbonat de sodiu izotonic
• glucoză hipertonă 20 - 50%, tamponată cu insulină (10 UI)
• furosemid: 120-240 mg i.v. (6-12 fiole!), în absenţa hipoTA şi a
hipovolemiei.
1. Tratamentul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă

b) Edemul pulmonar acut (EPA)

- Cauza EPA este hiperhidratarea, cordul putând fi normal.

- Tratamentul EPA este cel clasic + ultrafiltrare (prin HD):

- oxigenoterapie
- diuretice de ansă (furosemid) în doze mari, i.v. în 30-60 min.
- venodilatatoare şi antihipertensive i.v. (nitroglicerina; calcium-
blocante);
- venesecţia - câştigă timpul necesar inserţiei unui cateter venos
central şi iniţierii dializei; (CI la pacienţii anemici).
2. Terapia de restaurare a perfuziei renale
Măsuri terapeutice generale pentru ameliorarea
funcţiei renale
Restaurarea perfuziei renale este imperios necesară în
IRA funcţională şi chiar în NTA constituită.
Se realizează în principal prin:
- înlăturarea cauzei care a dus la hipovolemie absolută
sau relativă;
- hidratarea adecvată (de regulă parenterală) în cazurile
cu deshidratare;
- înlăturarea medicaţiei care modifică autoreglarea
renală (IECA, BRAT, AINS);
- înlăturarea medicaţiei nefrotoxice.
 2. Terapia de restaurare a perfuziei renale
Corecţia rapidă a hipotensiunii arteriale (hTA) şi/sau a
hipovolemiei, prin umplere vasculară, sub controlul PVC:
a) cînd PVC < 2 cm H2O, volemia este insuf. şi se impune umplerea
vasculară.
Accesul vascular: se realizează prin flexule de calibru mare sau cateter venos
central.
Soluţiile utilizate trebuie să rămână în spaţiul intravascular şi să fie apropiate de
compoziţia fluidelor pierdute; Se vor utiliza:
- soluţii cu putere coloid-osmotică mare (sânge când Hb < 10 g/dl, plasmă,
albumină umană când valoarea ei serică este < 2,5 g/dl) sau
- soluţii izotonice (NaCl 9 ‰ sau bicarbonat 14 ‰);

b) cînd PVC > 8 cm H2O, se opreşte aportul sodat şi se reconsideră situaţia;

- în formele cu hTA şi PVC >10 cm H2O se presupune existenţa unui şoc cu
răsunet cardiac şi se recurge la droguri cardiotonice sau/şi vasoactive.
 4. Susţinerea nutritivă în IRA
• Nutriţia pacientului cu IRA este esenţială, acesta fiind frecvent într-o stare
hipercatabolică. Lipsa unui suport nutritiv adecvat întunecă prognosticul.

• Aportul lichidian: în absenţa dializei, conform formulei: diureza + 500 ml +

pierderile extrarenale + 50 ml pentru fiecare grad C peste tº normală.
• Aportul caloric: este în mod obişnuit de 30-50 cal/kgc/zi.
• Aportul proteic: 0,3- 0,5 g/kgc/zi la pac. nedializaţi (exclusiv am.-ac. esenţ.);
la pacienţii dializaţi = 1- 1,3 g/kgc/zi (60% am.-ac. esenţiali);
Aportul de NaCl: max. 1 g/zi; în caz de edeme, se reduce cu 50%;
Aportul de K+ va fi < 20 mEq/zi.
• Dacă alimentaţia enterală (per os sau pe sondă) nu este posibilă, se recomandă
soluţii perfuzabile cu glucoză 10% (tamponată cu insulină 1 UI/5 g glucoză) +
aminoacizi esenţiali + lipide perfuzabile.
 5. Tratamentul de subtituţie a funcţiei renale în IRA.
• Tehnici de substituţie a funcţiei renale:
- hemodializa acută, sau hemofiltrarea continuă veno-venoasă.
• Momentul iniţierii substituţiei funcţiei renale este foarte important, iniţierea
tardivă fiind asociată cu un prognostic vital negativ.
• Indicaţiile terapiei de supleere:
• urea > 240 mg/dl
• creatinina > 10 mg/dl
• kaliemia > 6.5 mmol/l
• acidoza metabolică severă (pH sangvin < 7,3, RA < 15 mEq/l
• Na > 160 mmol/l, sau Na < 120 mmol/l
• hiperhidratare majoră cu tendinţă la IVS
• pericardită uremică
• encefalopatie uremică
• intoleranţă digestivă majoră cauzată de uremie
• unele intoxicaţii medicamentoase (etilenglicol)
 6. Monitorizarea evoluţiei pacientului cu IRA.
Pacientul cu IRA va fi evaluat clinic şi paraclinic f. atent:
• starea de hidratare (TA, edeme, G, diureză, pierderi
extrarenale, aport hidric per os şi parenteral) va fi evaluată
zilnic la pacientul internat în secţia de nefrologie şi mai des
în secţia de terapie intensivă.
• Retenţia azotată şi ionograma se determină zilnic în prima
etapă şi frecvent (la 2-3 zile) la pacientul în faza poliurică.
• După externare, pacientul va fi evaluat ambulator la
intervale strânse (iniţial la 1 săptămână sau chiar mai
repede), ulterior la 1, 3, 6, 9 şi 12 luni.
Confirmarea paraclinică a diagnosticului de
IRA prerenală:
INDICI DIAGNOSTICI URINARI
IRA prerenală IRA
parenchimatoasă
Na urinar (mEq/L) < 20 > 40
Uree pl/ Cr. pl. 40-60 ( >20) < 20
Densitatea urinară > 1016 < 1010
Osmolaritate urinară > 500 < 350
Osmolaritate u / p > 1.5 < 1.1
Uree u / p >8 <3
Creatinina u / Cr. P > 40 < 20
Fracţia de excreţie a Na <1 >1
 Corecţia volemică ulterioară –
funcţie de tipul pierderilor
Na K H HCO3 Cl

Secreţie 40-65 10 90 100-140

gastrică
Fistulă 135-155 5 70-90 55-75
pancreatică
Diaree 25-50 30-60 30-45 20-40

Transpiraţii 30-50 5 45-55

Algoritm de tratament in cazul absentei raspunsului la corectia volemiei

IRA oligurica < 30 ml/h

Pacient hipovolemic

Da Nu

Corectie pana la PVC 10 cm H2O Furosemid 80 mg iv bolus

Absenta raspunsului Raspuns

Infuzie furosemid 2-4 mig/min

dopamina 1-3 ug/kgc/min 4 ore

Raspuns Absenta raspunsului

STOP furosemid Dializa

Diureza se reduce Diureza se mentine

Se reia furosemidul STOP dopamina

Diureza se reduce Diureza se mentine

Se reia dopamina