Hiperemia

►Es el incremento en la cantidad de sangre en el interior

de los vasos de un órgano o tejido.

►Las hiperemias se pueden clasificar según la velocidad

de instauración en agudas y crónicas (con instauración
rápida y lenta) y según la causa en activas y pasivas.
 Hiperemia activa
Es aquella que se produce cuando se incrementa el
flujo de sangre a un tejido.
Estímulos que producen hiperemia activa:
►Funcionales: por aumento de la actividad funcional de un
órgano.
►Nerviosos y psíquicos: por ejemplo, el sonrojo de los
tímidos.
►Térmicos: calentamiento de la piel.
►Mecánicos: hiperemia de descarga (descomprimir
bruscamente un tejido que estaba comprimido).
►Físicos: radiaciones ionizantes, ultravioleta,..
►Químicos: sustancias como el dióxido de carbono, el
cloroformo y el éter
 Hiperemia activa
Morfología de los órganos con hiperemia activa:
► Aumento de tamaño debido al aumento del aporte sanguíneo.
► Aumento de la temperatura en los órganos externos (piel y mucosas
yuxtacutáneas).
► Coloración rojo brillante, esto se debe a que el órgano tiene un acúmulo de
sangre rica en oxígeno.
► Arterialización de la sangre venosa, debido al exceso de aporte sanguíneo el
oxígeno no es consumido totalmente y la sangre venosa tiene mas oxígeno del
que tiene en condiciones normales.
Hiperemia pasiva o congestión
► Es aquella que se produce cuando está dificultada la evacuación de
la sangre de un órgano o tejido. Normalmente esta causada por
obstrucción venosa. Puede ser local o general.
Hiperemia pasiva local:
► A nivel morfológico distinguimos dos tipos de obstrucción en
relación con el continente, la pared vascular:
 Intrínseca:
► Intraluminal (obstrucción por la formación de un trombo
que ocluye el vaso venoso)
► Parietal o murallas (varices de las venas de las
extremidades inferiores)
 Extrínseca (elemento externo al vaso que comprime)
► A nivel local las consecuencias evolutivas dependen de la actuación
conjunta de dos factores:
 Velocidad de la obstrucción venosa
 Presencia de colaterales, se considera 3 situaciones:
► Obstrucción rápida o lenta y colaterales suficientes
► Obstrucción rápida y colaterales insuficientes
► Obstrucción lenta y colaterales insuficientes
Infarto hemorrágico del
Varices esofágicas
testículo y epidídimo
Cirrosis hepática Cirrosis hepática
 Hiperemia pasiva general
► Causa insuficiencia cardiaca (miocardiopatías, alteraciones
valvulares, HTA, pericarditis obstructiva) es de 2 tipos:
► Insuficiencia cardiaca izquierda : Afecta el pulmón.
puede ser:
 Aguda: aparición rápida. Salida de liquido hacia el
espacio intersticial (engrosamiento de los tabiques) y
alveolar (edema).
 Crónica: los hematíes extravasados son fagocitados
por macrófagos (hemosiderina). Hay fibrosis en
tabiques y paredes vasculares: Pulmón color pardo y
consistencia dura se llama induración parda del
pulmón.
Induración parda del pulmón
Congestión aguda del pulmón Congestión crónica del pulmón
 Insuficiencia cardiaca derecha:
► Organo principal afectado es el hígado. Puede ser:
► Aguda: dilatación de vasos centrolobulillares y sinusoides adyacentes,
extravasación de hematíes y necrosis de hepatocitos centrolobulillares (necrosis
hemorrágica central); mientras que los hepatocitos periféricos, con una hipoxia
menor, sufren una transformación grasa. centrolobulillares y sinusoides
adyacentes.
► Crónica: fibrosis centrolobulillar y extravasación de hematies, dando aspecto de
hígado en nuez moscada.
Congestión aguda del hígado Congestión aguda del hígado
► Congestión crónica del
hígado. Hígado en nuez
moscada
 Repercusiones de la hiperemia pasiva:

► Alteración de la permeabilidad vascular, que da lugar a hemorragias

► Fibrosis, endurecimiento cianótico del órgano.
► Lesión parenquimatosa, necrosis.
► Alteraciones funcionales.
Morfología de los órganos afectados por hiperemia
pasiva:
► Enrojecimiento cianótico.
► Disminución de la temperatura del órgano afectado.
► Aumento inicial de volumen del órgano afectado y posterior
disminución de volumen, atrofia cianótica.
► Aumento de la consistencia del órgano afectado.
 Hemorragia
►Es la salida de la sangre del interior del aparato
cardio-circulatorio.

►Desde una única perspectiva no es posible

comprender la naturaleza de la hemorragia, por tanto
debe clasificarse atendiendo a diversos criterios:
 Hemorragia
Clasificación
► Según a dónde salga puede ser:
 Externa
 Interna
►En superficies corporales
 Petequias, menor de 2 mm.
 Púrpura, iguales o mayores de 3 mm.
 Equimosis: o hematomas subcutáneos,
mayores de 1 o 2 cm.
►En parénquimas
 Hematoma, la sangre forma una masa o
colección.
►En cavidades orgánicas:
 Hemoperitoneo o hemascos
 Hemopericardio
 Hemorragia

Petequias

Equimosis Púrpura
 Hemorragia

Hemorragia cerebral Hemopericardio:

Taponamiento cardiaco
 Hemorragia
Clasificación
► Según el órgano donde se origine:
 Epíxtasis
 Hemoptisis
 Hematemesis
 Melenas
 Apoplejía
 Hematuria
 Metrorragias
► Según el vaso sangrante:
 Arterial
 Venoso
 Capilar
 Cardiaca
 Hemorragia
► Etiología
 Lesiones vasculares, traumatismos, arterioesclerosis, arteritis, enf. de Rendu-
Osler, escorbuto, neoplasias.
 Alteraciones de la coagulación, deficiencia de plaquetas o falta de algún
factor
► Patogenia:
 Rotura de la pared vascular
 Diapédesis.
 Aumento de la permeabilidad del vaso.
► Efectos
 El volumen de sangre que se pierde (10,25,35%)
 La velocidad de la pérdida, lenta hasta 40%.
 Su localización.
 Hemorragia
► Otros efectos a más largo plazo son:
 Anemia ferropénica
 Eritropoyesis extramedular
 Pigmentación
 Lisis y reabsorción por los macrófagos
 Organización:
►Fibrosis, el tejido de granulación penetra en la
colección hemorrágica y al final se produce tejido
fibroso.
►Encapsulación, cuando no penetra el tejido de
granulación en la colección hemorrágica, sino que
rodeándole se forma una cápsula de tejido fibroso
que hace que la sangre permanezca allí
indefinidamente.
 Shock
► Es la inadecuada perfusión generalizada del organismo. La
reducción crítica del aporte sanguíneo a los tejidos puede
ser consecuencia de una alteración en cualquiera de los
tres componentes siguientes:
 Volumen sanguíneo.
 Bomba cardiaca.
 Sistema vascular, afectando a arterias, venas y/o
microcirculación.
► Clasificación:
 Shock primario: shock vaso-vagal o neurogénico.
 Shock secundario:
►Hipovolémico
►Cardiogénico
►séptico.
 Shock
Shock hipovolémico
► Es secundario a pérdidas de volumen de sangre o del
plasma, es decir a la disminución del volumen sanguíneo
efectivo circulante.
► Tipos:
 S. hemorrágico: Depende:
►Del ritmo en que se pierde.
►De la cantidad perdida.
►De la situación orgánica del individuo antes del
proceso y del posible traumatismo que acompaña al
proceso.
 S. en deshidratación.
 S. por quemaduras.
 S. traumático.
► Fisiopatología
 Shock
► Fisiopatología
► Al disminuir el volumen de sangre, disminuye el retorno
venoso al corazón derecho, la presión venosa central baja,
hay taquicardia, se reduce el volumen sistólico y el gasto
cardiaco y así cae la presión arterial periférica.
► Ahora entrarán en juego diversos mecanismos que
intentarán mantener el volumen sanguíneo y la presión
arterial. Así se produce vasoconstricción simpática y
vasoconstricción desencadenada por barorreceptores,
centros vasomotores bulbares, catecolaminas suprarrenales
que producirán vasoconstricción esplácnica y periférica.
 Shock
► Fisiopatología
► Así la piel aparecerá fría y cianótica. Pero esta
vasoconstricción no provoca constricción importante de las
arterias cerebrales y coronarias preservando de la isquemia
al encéfalo y al corazón.
► En consecuencia la sangre es desviada desde zonas no
cruciales hacia corazón y cerebro. De esta manera aunque
se esté produciendo isquemia de algunos órganos se
puede mantener la vida.
► Además el sistema renina-angiotensina-aldosterona intenta
recuperar la volemia mediante la retención de líquidos por
el riñón.
► De esta manera mientras el corazón y el cerebro quedan
temporalmente protegidos, la vasoconstricción periférica
empeora el riego de los tejidos periféricos.
 Shock
Shock cardiogénico: la cantidad de sangre es suficiente pero no se
puede expulsar. Es secundario al fallo de la bomba miocárdica.
► Puede deberse a:
 Fallo cardiaco por:
► Una lesión intrínseca del miocardio: infarto, miocarditis.
► Arritmias ventriculares
 Shock obstructivo:
► Compresión extrínseca: taponamiento cardiaco.
► Obstrucción del tracto de salida: embolia pulmonar
► Fisiopatología

Shock séptico
► Se deba a una infección microbiana generalizada
► Fisiopatología
 Shock
Shock cardiogénico:
Fisiopatología
► El problema que se produce es la gran disminución de la
fuerza del miocardio, reducción del volumen sistólico y
del gasto cardiaco, y la consiguiente caída de la presión
arterial.
► A diferencia con el shock hipovolémico la presión venosa
central suele estar elevada dado que la sangre llega al
corazón pero no puede ser impulsada.
► Pero al igual que en el shock hipovolémico se ponen en
funcionamiento sistemas que intentan restituir la
normalidad ( S.N.S; SIST Renina - Angiotensina -
Aldosterona), que mantienen la perfusión de órganos
vitales, pero que agrava el proceso al provocar un
aumento de la presión venosa central.
 Shock
Shock séptico
► Se deba a una infección microbiana generalizada. Lo
más frecuente es que aparezca durante una infección
por gram negativos (shock endotóxico) (70%), pero
también pueden producirlo las infecciones por agentes
gram positivos, hongos y virus.
Fisiopatología
► Todas las alteraciones del shock séptico pueden imitarse
con la administración de un constituyente
lipopolisacárido de la pared bacteriana.
► El inicio del proceso está en relación con la acción de
este elemento de la pared bacteriana, los
lipopolisacáridos bacterianos, que se unen a los
receptores CD14 de los leucocitos y células endoteliales
provocando:
 Shock
Shock séptico
Fisiopatología
► Lesión celular directa: aumentando así la permeabilidad
vascular al actuar sobre las células endoteliales,
permitiendo la activación de la cascada de la coagulación y
favoreciendo con ello la trombosis capilar y la coagulación
intravascular diseminada.
► Liberación o activación de una cascada de mediadores:
Los mediadores (IL-6, IL-8, Factor activador de plaquetas,
óxido nítrico, IL-1, TNF- , C5a, C3a, leucotrienos…) sus
acciones son muy diversas sobre los distintos órganos de la
economía, pero interesa destacar la acción de la
interleucina-1 y del factor de necrosis tumoral alfa porque
intervienen de forma decisiva activando el endotelio,
facilitando la agregación y adhesión leucocitaria, y
provocando trombosis capilar que puede desembocar en
una coagulación intravascular diseminada.
 Shock
Vía fisiopatológica común del shock
Hipoxia
↓
Lesión celular y metabolismo anaerobio
↓
Acidosis metabólica
↓
Ausencia de respuesta de los receptores arteriales en condiciones de
acidosis metabólica.
↓
Secuestro de sangre periférica.
↓
Aumento de la presión hidrostática.
↓
Edema y disminución de la volemia.
↓
Agregación de hematíes y coagulación intravascular diseminada.
 Shock
Estadios del shock
► Fase inicial o no progresiva, se mantiene el riego
sanguíneo de los órganos vitales.
► Fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y
acidosis.
► Fase irreversible, aunque se corrija el fracaso
hemodinámico, ya no es posible la supervivencia.
Morfología del shock
► Características generales:
 Necrosis, se afectan las celulas mas sensibles.
 Hemorragia
►El agotamiento de factores de coagulación
►La alteración de las células endoteliales y del resto
de la pared vascular por la isquemia.
 Microtrombos de fibrina, a las 24 hrs. el 100%.
 Shock
Corazón:
Se ve afectado en el 35% de los casos de shock, con:
 Petequias en pericardio y endocardio
 Sufusiones hemorrágicas subendocárdicas.
 Necrosis.
►Focal y múltiple
►Pérdida de estructura fibrilar
►Rotura de los discos intercalares
►Bandas transversales eosinófilas, atribuidas a
hipercontracción reactiva
►Inflamación acompañante
►Necrosis miocárdica: bandas eosinófilas
 Shock

Necrosis miocárdica: Petequias y equimosis

bandas eosinófilas epicárdicas y endocárdicas
 Shock
Pulmón (Pulmón de choque)
Se ve afectado en el 75%
de los casos de shock,
con:
► Petequias pleurales
► Hemorragia intersticial y
alveolar
► CongestiónEdema alveolar
e intersticial
► Membranas hialinas.
► Microtrombosis en
capilares alveolares.
► Atelectasia.

Pulmón: Membranas hialinas

 Shock
Hígado: Se ve afectado en el 40% de los casos de shock,
con:
► Congestión.
► Hemorragia focal.
► Necrosis centrolobulillar asimétrica.

Hígado de shock: Congestión hemorragia y necrosis

 Shock
Riñón
Se ve afectado en el 20% de los casos de shock, con:
► Necrosis tubular
 necrosis focal
 cilindros hialinos y granulosos
 dilatación tubular
 mitosis.
► Edema y congestión.
► Necrosis cortical bilateral y simétrica
► Microtrombos.
 Shock

Riñón: Infartos múltiples bilaterales Glomérulo renal: Microtrombos

 Shock
Intestino
Se ve afectado en el 15% de los casos de shock, con:
► Enterocolitis isquémica
 necrosis de la mucosa
 Microtrombos
 Hemorragia
 congestión y edema de la pared
 La serosa se recubre de fibrina que puede sufrir un proceso de organización.
 Shock
Suprarrenal
Se ve afectado en el 14% de los casos de shock, con:
► Afectación preferente cortical:
 microtrombos,
 hemorragias,
 necrosis.

Hemorragia suprarrenal bilateral

 Shock
► Encéfalo: Se ve afectado en el 35% de los casos de
shock, se produce la llamada encefalopatía anóxica o
hipóxica en la que hay lesiones neuronales importantes con
profundos cambios en la capacidad sensorial del paciente.
► Páncreas: Pancreatitis hemorrágica aguda necrosante.
► Piel: hemorragias en forma de petequias, púrpuras o
equimosis.
► Hipófisis: Necrosis del lóbulo anterior.
 Edema
Es un aumento del líquido corporal. Este líquido puede
acumularse a dos niveles:
► Intracelular
► Extracelular:
 Local: el líquido puede estar en el espacio intersticial o
en las cavidades orgánicas:
►Hidroperitoneo o ascitis
►Hidrotórax o derrame pleural
►Hidropericardio o derrame pericárdico.
 General: afecta a todo el organismo y recibe el nombre
de Anasarca.
► Según su composición puede ser:
 Exudado, su densidad es superior a 1020.
 Trasudado, su densidad es inferior a 1016.
 Edema
Fisiopatología del edema:
► Volúmenes de los distintos compartimentos
corporales:
► Adulto 60% de su peso es agua.
► El agua se distribuye de esta forma :
 2/3 de agua corporal total dentro de las células.
 1/3 fuera de las células
 En la distribución de volúmenes entre estos
compartimentos intervienen 4 variables :
►Presión osmótica
►Presión hidrostática
►Sistema linfático
►Permeabilidad del vaso.
 Edema
Situaciones en las que aparece edema:
► Aumento en la presión hidrostática del extremo venoso
► Disminución de la presión osmótica del plasma
► Aumento de la presión osmótica intersticial
► Aumento de la permeabilidad vascular.
► Obstrucción linfática.
 Edema
Morfología del edema:
► Aumento de peso
► Aumento de volumen
► Palidez
► Cápsula tensa
► La superficie de corte es
húmeda y brillante
► El espacio extracelular
puede aparecer de dos
formas :
 Ópticamente vacío:
 De color rosado
(acidófilo) Edema de laringe
 Edema
Edema localizado:
► Causas:
 Aumento de la presión hidrostática venular: trombosis
venosa, incompetencia de las válvulas venosas (varices)
o la cirrosis hepática, gestacion.
 Aumento de la permeabilidad vascular por lesión
endotelial (traumatismos) ó por alteraciones en la
permeabilidad.
 Obstrucción linfática
►Obstrucción parasitaria (filariasis).
►Postquirúrgicas (extirpar vasos linfáticos y cadenas
ganglionares).
►Postradiación.
►Por bloqueo tumoral.
►Enfermedad de Milroy: Las paredes de los vasos
linfáticos son muy laxas y el sistema valvular se hace
incompetente.
 Edema

Filaria

Invasión linfática por células

de un adenocarcinoma Elefantiasis
 Edema
Edema generalizado o
anasarca:
► Renal: Sd.nefrotico, IRA.
► Nutricional: Kwashiorkor.
► Hepático:Hipertension
portal (ascitis).
► Intestinal: Malabsorcion.
► Hormonal: Sd. Cushing.
► Embarazo
► Idiopático
► Cardiaco
 Insuficiencia cardiaca
derecha
 Insuficiencia cardiaca
izquierda Edema en el
síndrome de Cushing
 Edema

Edema pulmonar
GRACIAS