FACTORII DE

VIRULENŢĂ AI
BACTERIILOR
FACTORI MICROBIENI DE
VIRULENŢĂ

 Infecţia poate fi determinată de:

 MULTIPLICAREA bacteriilor
sau de

 TOXINELE BACTERIENE.
Fazele infecţiei bacteriene pot fi:

 EXPUNEREA;

 COLONIZAREA;

 PENETRAREA;

 PRODUCEREA DE TOXINE.
1. EXPUNEREA

 Bacteriile exogene pot intra în organismul

uman prin trei căi:

1. ingestia,

2. inhalarea,

3. penetrarea directă .
EXPUNEREA

 În expunere este important nivelul

INOCULUMULUI : 200 bacterii
pentru dizenterie, 108 bacterii
pentru holeră sau Salmonella.
 Inoculum necesar depinde de
factori ai gazdei aşa cum este ph-
ul gastric (Ph-ul neutru face ca
inoculum necesar să fie mai mic).
COLONIZAREA

 Ataşarea la ţesuturile gazdei este

absolut necesară pentru infecţie.

 Ataşarea poate fi nespecifică (prin

capsulă sau prin slime layer) sau prin
interacţiunea dintre structurile
bacteriene numite ADEZINE şi
receptorii gazdei.
ADEZINELE

pot fi :
 membrana externă a bacteriilor Gram
negative;
 flagelii;
 pilii.

 Adezinele pot să interacţioneze cu receptori

specifici (E. coli pot să interacţioneze cu
celulele uroepiteliale şi pot să inducă
pielonefrită).
PENETRAREA MICROBINĂ ŞI
MULTIPLICAREA

Unele bacterii pot să invadeze

situsurile normale ale organismului
uman şi să se multiplice.
Bacteriile au o predilecţie specifică
pentru anumite ţesuturi sau organe.
 Bacteriile pot să elibereze enzime
care favorizează penetrarea:
colagenaza, proteaza, elastaza.

 Bacteriile pot să inhibe fagocitoza prin

inhibiţia formării fagolizozomului, prin
rezistenţa la omorâre (bacilul Koch,
Brucella, Salmonella).
TOXINELE
BACTERIENE

Toxinele bacteriene pot fi:

1. EXOTOXINE produse da bacterii

Gram pozitive ;

1. ENDOTOXINE produse de bacterii

Gram negative.
Caracterele generale ale toxinelor
microbiene sunt:
Tip EXOTOXINE ENDOTOXINE -
Grampozitivi Gram negativi

Structura Proteică Lipolizaharidică

chimică
Stabilitate Termostabile Termolabile
Transformare Posibilă Imposibilă
în vaccinuri
Acţiune Specifică( Nespecifică
patogenă neuro- (febră,hipotensiune,
,entero-) insuf.multiplă)
Acţiune doză DA DA
dependentă
Imunitatea căpătată

 Oamenii intră în contact cu o multitudune

de agenţi infecţioşi.
 Imunitatea constă în mecanismele de
apărare căpătate dezvoltate după contactul
cu agentul infecţios. Aceasta este
imunitatea natural căpătată.
 Imunitatea artificială constă în mecanismul
dezvoltat prin vaccinare.
 Imunitatea pasivă constă în
transferul rezistenţei prin :
 Transferul de anticorpi de la mamă la făt,
transplacentar;
 Injectarea de imunoglobuline (anticorpi)
gata produşi industrial. Acest mecanism
este folosit mai ales în profilaxie
Antigenele
 Substanţe în general străine orgaanismului
uman care stimulează imunitatea.Calităţi
necesare:
 Proteine sau polizaharide;
 GM mare (mai mare de 10.000 D);
 Epitopii-fragmente de antigene care pot
interacţiona cu zona variabilă a anticorpului (
cu paratopul) sau cu zona specifică a
limfocitului T).
Celulele imune

 Limfocitele B- producătoare de
anticorpi (după transformarea în
plasmocite);
 Limfocitele T sunt mai multe populaţii
cu funcţii diverse:
1. Th-rol central în ambele tipuri de
răspuns imun;
2. Tc-rol efector, distructiv al antigenelor .
Celule imune

 Celulele NK (natural killer) cu

capacitatea înnăscută de a ucide celulele
străine şi pe cele self nerecunoscute fără
contact anterior.
 Celulele K –distrug antigenele după ce
sunt îmbrăcate în anticorpi.
Mecanisme imune ale
apărării antibacteriene
 Producerea de anticorpi specifici ( de tip
IgM , apoi de tip IgG);
 Opsonizarea – acoperirea cu anticorpi şi
apoi fagocitoza;
 Blocarea motilităţii bacteriene şi deci
penetrarea prin IgA;
 Activarea complementului care prin MAC
creiază pori în peretele bacterian;
Imunitatea antibacteraină
intracelulară
 Bacteriile care rezistă fagocitozei pot fi
omorâte prin mecanismele imunităţii
mediate celular- activarea limfocitelor T
activate de interferon. Gama interferonul
activează limfocitele T şi macrofagele .
 Unele bacterii rezistente intracelular
declanşează reacţii celulare ineficiente şi
formarea de granuloame (tbc) cu
distrucţia ţesuturilor implicate.