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Autoras:

Raquel Labat Ponsá


Almudena Marco Ibáñez
C. S. Torrero- La Paz

Fecha: 2 Febrero 2016


ÍNDICE
 Introducción
 Epidemiología
 Factores de riesgo
 Fisiopatología
 Formas clínicas
 Histopatología
 Diagnóstico
 Diagnóstico diferencial
 Comorbilidades
 Tratamiento
 Bibliografía
¿Qué es falso sobre la psoriasis?
1. Es una enfermedad inflamatoria no contagiosa
2. Tiene un cursofluctuante
3. Es más frecuente envarones
4. Existe predisposición genética
¿Qué es falso sobre la psoriasis?
1. Es una enfermedad inflamatoria nocontagiosa
2. Tiene un cursofluctuante
3. Es más frecuente envarones
4. Existe predisposición genética
INTRODUCCIÓN
 Enfermedad inf lamatoria, no contagiosa, de
afectación predominantemente cutánea, en ocasiones
sistémica, de curso crónico f luctuante, con
exacerbaciones.
 29 de Octubre se celebra el Día Mundial de la psoriasis
(“Confianza, acción ycambio”).
 Nuestra Psoriasis.org (Asociación Acción Psoriasis)
 22 y 23 Enero 2016 1er. Congreso Nacional de
Psoriasis en Madrid
EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia global (influenciageográfica):
 Adultos: 0.91-8.5%
 Niños: 0 al 2.1%
 España: 2.4% (> 1 millón decasos)

 Incidencia 1.4% (España) Dos picos deedad:


 30 años
 55 años
FACTORES DERIESGO
 Predisposición genética:
 40%: Familiares de 1er gradoafectos
 Mayor concordancia entre gemelosmonocigóticos
 Múltiples loci susceptibles:
 CMH:
 Locus PSORS1 (6p21)
 HLA-Cw6 (formas de inicio temprano: Guttata)
 HLA-B17 (fenotipos severos)

 Genes LCE (1q21): proteínas de la capa córnea  diferenciación de las


células epidérmicas. Delecciones en LCE3B y LCE3C  Aumentoriesgo
 Genes TNIP1 y TNFAIP3  pérdida de control de proliferación de
queratinocitos y niveles elevados de TNF-α, (piel, sangre,obesos)
 Factores ambientales yotros:
 Estrés
 Frío
 Escasez de luz solar
 Obesidad
 Traumatismos
 Infecciones (estreptocócicas, VRA, VIH…)
 Alcohol
 Tabaco
 Fármacos: β-bloqueantes, Litio, Antimaláricos
PARADOJA: ¡¡¡ Los Inhibidores del TNF!!! erupcionespsoriasiformes
FISIOPATOLOGÍA
 Mediación inmunológica: Citoquina proinflamatoria IL-17 (coactivador
de transcripción lkBζ)  Regula la respuesta innata y adaptativa.
 Su patogénesis implica:

1. Hiperproliferación celular: aumento células madre epidérmicas y


síntesis de DNA, acortamiento del ciclo celular de los queratinocitos y
disminución del recambio celularepidérmico.
2. Diferenciación anormal de la epidermis:queratinas.
3. Infiltrado celular inflamatorio en dermis: c. dendríticas, macrófagos,
linfocitos T y neutrófilos.
1.Fase inicial y placa activa: CD4> CD8 no activados
2. Fase resolutiva: CD8 activados > CD4
4. Cambios vasculares: Mayor expresión de VEGF Aumento del nº de
capilares (tortuosos y ectásicos) Migración leucocitaria hacia la piel y
aspecto rojizo de lesiones
¿Cuál es la forma clínica más
frecuente de psoriasis?

1. Psoriasis en gotas
2. Psoriasis en placas
3. Psoriasis invertida
4. Psoriasis pustulosa
¿Cuál es la forma clínica más
frecuente de psoriasis?

1. Psoriasis en gotas
2. Psoriasis en placas
3. Psoriasis invertida
4. Psoriasis pustulosa
FORMAS CLÍNICAS
 Psoriasis crónica estacionaria o en placas (Psoriasis vulgaris):
 Forma clásica y másfrecuente
 Cuero cabelludo, zonas de extensión (codos, rodillas) yespalda
 Placas eritematosas simétricas, 1-10 cm de diámetro, bordes bien definidos y cubiertas de
gruesa escama perlada.
 Asintomática (+/- prurito)

Psoriasis en gotas(Guttata):
 Tronco
 Pequeñas pápulas de color salmón, de 1-10 mm de diámetro, +/- descamación
 Niños y adultos jóvenes (1 ó 2 sem. tras IRA por estreptococo β-hemolítico del grupo A: 2-3m)
 Buen pronóstico (brotes recurrentes / inicio de psoriasis en placas de evolución crónica)
 Psoriasis invertida:
 Áreas intertriginosas (zonas de flexión, región inframamaria ypliegues)
 Lesiones eritematosas, brillantes, frec. no descamativas y con ocasional fisuración

 Psoriasis pustulosa:
 Forma grave
 1) Extenso eritema
 2)Pústulas estériles en palmas y plantas (Acrodermatitis continua de Hallopeau)
 3) Descamación
 Von Zumbusch: por todo el cuerpo. Posible fiebre, mal estado general, diarrea, leucocitosise
hipocalcemia asociadas.
 Gestación (impétigo herpetiforme)Durante infección o tras retirar glucocorticoidesorales
 Psoriasis eritrodérmica:
 Poco frecuente
 Desde la cabeza hasta los dedos de los pies
 Eritema generalizado descamativo
 Frecuentes: infecciones, hipotermia y deshidratación local 2ª

 Psoriasis ungueal:
 20-50% de pacientes con psoriasis (articular y eritrodérmica)
 1-10% única manifestación
 Hoyuelos o “pits” (pitting)
 “Mancha de aceite”
 Onicolisis
 Hipertrofia subungueal.
 Comorbilidades:
 Artritis psoriásica:
 Espondiloartropatía seronegativa . HLA.
 4ª-5ª décadas de lavida
 15-30% de los pacientes conpsoriasis
 FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA:
• 50-70% Oligoarticular asimétrica (manos ypies).
• 10 % Artritis distal: IFD.
• 40% Poliartritis simétrica (AR)
• <2% Artritis mutilante
• 5-20% Espondiloartropatía
Dx: Clínico.
Criterios de CASPAR:
artritis inflamatoria y ≥ 3 puntos:
 Afectación
ocular: 10%.
Varones Blefaritis

 Otras:
 Patología cardiovascular
 Diabetes
 HTA
 Síndrome metabólico
 EII
 Infecciones
 Enfermedades autoinmunes
¿Qué hallazgo no es característico de
la histopatología de la psoriasis?
1. Hipogranulosis
2. Paraqueratosis
3. Microabscesos de Munro-Saboreaud
4. Halo de Woronoff
¿Qué hallazgo no es característico de
la histopatología de la psoriasis?
1. Hipogranulosis
2. Paraqueratosis
3. Microabscesos de Munro-Saboreaud
4. Halo de Woronoff
HISTOPATOLOGÍA
ESCAMA
Grosor:
Incompleta  Acantosis
cornificación:  Elongación de
crestas
*Hipogranulosis
Prematura  Infiltrado
maduración de *Paraqueratosis inf lamatorio
crónico
queratinocitos
Hiperplasia
epidérmica Exocitosis
regular neutrofílica:
o Pústulas
espongiformes de
Kogoj (espinoso)
o Microabscesos
Munro (córnea)
¿Qué es falso respecto al diagnóstico
de la Psoriasis?

1. El diagnóstico es fundamentalmenteclínico
2. Puede resultar útil el raspado metódico de Brocq
3. Es posible el fenómeno isomorfo de Köebner
4. La distribución de las lesiones suele ser asimétrica
¿Qué es falso respecto al diagnóstico
de la Psoriasis?

1. El diagnóstico es fundamentalmenteclínico
2. Puede resultar útil el raspado metódico de Brocq
3. Es posible el fenómeno isomorfo de Köebner
4. La distribución de las lesiones suele ser
asimétrica
DIAGNÓSTICO
 Historia clínica completa + Exploraciónfísica

 Fenómeno isomorfo de Köebner: tras traumatismo o presión

 Examinar: áreas de extensión, sacro, cuero cabelludo, uñas, ombligo,


pliegue interglúteoy región anogenital

 Distribución simétrica

 Lesión elemental: Placa (> 1 cm) eritematosa, bien delimitaday


cubierta por escama gruesa y nacarada.
En resoluciónHalo deWoronoff.
 Raspado metódico de Brocq:
1. Escamas finas: Signo de la bujía o mancha de la cera
2. Fina membrana epidérmica: m. deDuncan-Buckley
3. Punteado hemorrágico superficial: rocío hemorrágico
o signo de Auspitz PATOGNOMÓNICO!!!!
No: psoriasis invertida ni pustulosa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DERMATITIS SEBORREICA
LIQUEN SIMPLE

ERITRASMA
DERMATITIS ATÓPICA

ECCEMA NUMULAR
MICOSIS

PTIRIASIS ROSADA PTIRIASIS LIQUENOIDE


LÚES
PSORIASIFORME 

TIÑA CORPORAL

CARCINOMA
ESCAMOSO 
ONICOMICOSIS ECCEMA

ERUPCIÓN
MICOSIS FUNGOIDE
PUSTULOSA
TRATAMIENTO
En función de:
 Gravedad
 Comorbilidades relevantes
 Preferencias del paciente
 Eficacia/ Evaluación de la respuesta individual del paciente

a) ASPECTOS PSICOSOCIALES:
 Enfermedad frustrante
 Profesional empático, dedicar tiempo al paciente, tocar al
paciente
 Educar al paciente
 Fundación Nacional de Psoriasis
 Se pueden exacerbar trastornos psicológicos(asesoramiento
o TTO psicoactivo)
 DISCAPACIDAD SOCIAL
b) TRATAMIENTO TÓPICO: “ADHESIÓN” <10%SC
EMOLIENTES
• Complementos valiosos y de bajocoste
• Minimizan síntomas de picazón y dolor
• Prevención irritación
• Evitar Köebner
• Ungüentos tras baño

CORTICOESTEROIDES
• Base del TTO de lapsoriasis
• Antiinflamatorio, antiproliferativo, inmunosupresor
• Potencia/ Coste/ Localización (cuero cabelludo, cara,
intertrigo, superficies deextensión)
• Aplicar 2 veces/24h
• Combinar con otros tratamientostópicos
• En lesiones activas (evitar atrofiacutánea)
ANÁLOGOS DE LA VITAMINA D
• Combinación con corticoesteroides  Máseficacia
• Calcipotriol: Hipoproliferativo, diferenciador. Caro, 2 veces/día, pocos EESS
• Calcitriol: Inhibe proliferación, células T y mediadores inflamatorios. Caro, 2
veces/día
• Tacalcitol

ALQUITRÁN/BREAS
• Mecanismo desconocido (antiproliferativo)
• Combinación con corticoesteroides  Máseficacia
• Champús, ungüentos, cremas, lociones y aceites(SIN RECETA)
• 1-2 veces/24h por lanoche

TAZAROTENO
• Retinoide tópico
• Irritación cutánea
• Combinar con corticoesteroides
ANTRALINA
• Mecanismo de acción desconocido (antiinflamatorio,diferenciador)
• Irritación cutánea, manchas piel yropa
• Régimen corto de contactoindividualizado
• Inicio a dosis bajas
• Sólo aplicar en lesión, no el piel circundante

LUZ ULTRAVIOLETA
• ALTO RIESGO DE CÁNCER CUTÁNEO
• TIPOS:
• UVB (290 a 320nm): Enfermedad extensa. Inmunomodulador.
• UVB de banda estrecha (311 nm)
• Fotoquimioterapia (PUVA): Psolareno oral o baño + UVA (320 a400nm)
Estricta supervisión médica. CONTRAINDICADO EN EMBARAZO !!!
• Láser excimer
BAÑOS DE AGUA SALADA

• Climatoterapia (agua salada +sol)

INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA

• Tacrolimus 0.1%, Pimecrolimus 1%


• Áreas faciales e intertriginosas
• Evitan el uso crónico decorticoesteroides
• Bien tolerados
c) TRATAMIENTO SISTÉMICO >10% SC
METOTREXATO

• Ácido fólico antagonista


• Psoriasis, artropatía psoriásica, artritisungueal.
• Inmunosupresor de cél.T
• Dosis baja intermitente 1vez/sem, vo, iv, im o sc(7.5-25mg/sem)
• Terapia a largoplazo
• Déficit de ácido fólico, hepatotoxicidad (control analítico/biopsia),
toxicidad pulmonar

RETINOIDES (derivados de la vitaminaA)


• Psoriasis severa, pustulosa y eritrodérmica, asociadas a VIH
• Dosis 25mg/48h-50mg/24h
• Combinación con UVB o PUVA
• Aumento de TG , hepatotoxicidad, alopecia,queilitis
• Teratogenicidad CONTRAINDICADO EN EMBARAZO!!!
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA SISTÉMICOS

• Ciclosporina (inhibidor cél. T)


• Psoriasis severa
• Dosis 3-5mg/kg vo
• Nefrotoxicidad, HTA
• ISA247 (en estudio): Menor nefrotoxicidad

AGENTES BIOLÓGICOS

 ETANERCEPT: Anti TNF alfa


 INFLIXIMAB: Anti TNF alfa
 ADALIMUMAB: Ac monoclonal humanizado anti TNF alfa. También en ARy
AP
 USTEKINUMAB: Ac monoclonal humano dirigido contra IL-12 eIL-23
 SECUKINUMAB: Ac monoclonal anti-IL-17A
 ALEFACEPT: Proteína recombinante suspendida por su bajaeficacia
 OTROS (Itolizumab)
d) OTROS INMUNOSUPRESORES
 En psoriasis severa
 Hidroxiurea, 6-tioguanina y Azatioprina

e) APRELIMAST
 Inhibidor de Fosfodiesterasa 4

f) ÉSTERES DE ÁCIDO FUMARÍNICO


 Norte de Europa
 Linfopenia

g) AMIGDALECTOMÍA h)
TERAPIAS DEL FUTURO
I) TRATAMIENTO DE ARTRITIS PSORIÁSICA
Leve AINE’S Mínimo impacto
Infiltraciones en calidad de
intrarticulares de vida
corticoides
Moderada Anti-TNF o fármacos Impacto en
antirreumáticos en AP actividades diarias
Anti-TNF en AA y en la función
mental/física. Poca
respuesta a AINEs
Severa Anti-TNF o fármacos Imposible
antirreumáticos en AP realización de
Anti-TNF en AA actividades
cotidianas sin
dolor o impotencia
funcional. Gran
afectación
mental/física. Falta
de respuesta a
TTOs
RECOMENDACIONES PARA
EL PACIENTE
 Dieta variada
 Evitar el estrés
 Evitar la ingesta dealcohol
 Baño o duchadiario
 Exponer la piel a la luz solar
 Si infección de cualquier tipo debe acudir al médico
para que le pauteATB.
 Lectura de artículos
 National Psoriasis Foundation
DERIVACIÓN A ESPECIALISTA
 Para confirmar eldiagnóstico
 Respuesta inadecuada aTTO
 Impacto significativo en la calidad de vida
 Afectación grave
 Si el MAP no está familiarizado con la modalidad de
tratamiento recomendado como PUVA, fototerapia o
medicamentos inmunosupresores
 Si artritis psoriásica se indica colaboración y/o remisión a
un reumatólogo
BIBLIOGRAFÍA
 Feldman S. Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis of psoriasis. UpToDate. Última actualización: 2015, Sep 09.
http://www-uptodatecom.proxy1.athensams.net/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of
psoriasis?source=machineLearning&search=psoriasis+informaci%C3%B3n+del+paciente&selectedTitle=5~150&sectionRank
=1&anchor=H9#H9.
 Guía de Práctica Clínica Fisterra sobre Psoriasis. Última revisión: 2012, Mayo 11.
 Grupo de Trabajo de Psoriasis de la Asociación Española de Dermatología y Venerología. Lo que hay que saber sobre Psoriasis.
http://aedv.es/institucional/grupos-de-trabajo/psoriasis/.
 Asociación Española de Dermatología y Venerología: Primer Congreso Nacional de Psoriasis y Rueda de Prensa por el Día
Mundial de la Psoriasis de 2015.
 Nestle F, Kaplan D, Barker J. Psoriasis. N Engl J Med 2009 July 30; 361:496-509. DOI: 10.1056.
 Iohansen C. lkBζ: A key protein in the pathogenesis of psoriasis. Cytokine 2015. Vol. 78 (20-21). Ed. Elsevier. Disponible en
Embase.
 Canavan TN, Elmets CA, Cantrell WL, Evans JM, Elewski BE. Anti-IL-17 Medications used in the treatment of plaque psoriasis
and psoriatic arthritis: a comprehensive review. Am J Clin Dermatol. 2015 Dec 9. PMID 26649440, Pubmed.
 Steven R Feldman, MD, PhD. Treament of psoriasis. Up to Date. 12th November2015
 Guía clínica del manejo de Artritis Psoriásica. Fisterra. 11/11/2010
 Richard J. Moskowitz, MD, dermatologist in private practice, Mineola, NY. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team. Psoriasis. Medline
Plus11/12/2014.
 Leonardi, Matheson R, Zachariae C, Cameron G, Li L, Edson-Heredia E et all. Anti–Interleukin-17 Monoclonal Antibody
Ixekizumab in Chronic Plaque PsoriasisCraig. N Engl J Med 2012.
 Langley R, Elewski B, Lebwohl M, Reich K, Griffiths C, Papp K et all. For the ERASURE and FIXTURE Study Groups. Secukinumab
in Plaque Psoriasis — Results of Two Phase 3 Trials. N Engl J Med 2014; 371:326-338July 24, 2014DOI:
10.1056/NEJMoa1314258.
 www.dermatoweb.net

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