RESPUESTA CELULAR AL

ESTRÉS E INSULTOS
TÓXICOS: ADAPTACIÓN,
LESIÓN Y MUERTE
BASES PATOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD DE ROBBINS Y COTRAN
8A EDICIÓN, 2010
TEMARIO CAP. 1
• Introducción a la patología
• Revisión: respuestas celulares al estrés y estímulos nocivos
• Adaptación del crecimiento celular y diferenciación celular: hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia
• Lesión celular y muerte
• Causas de la lesión celular
• Morfología de las alteraciones en la lesión celular
• Mecanismos de la lesión celular
• Correlaciones clínico patológicas: ejemplos seleccionados de lesión celular y necrosis
• Apoptosis: causas, cambios morfológicos y bioquímicos, mecanismos, correlación clínico-patológica
• Autofagia
• Acúmulos intracelulares: lípidos, proteínas, cambios hialinos, glucógeno, pigmentos (endógenos o exógenos) calcificación patológica
(calcificación histológica, calcificación metastásica)
PATOLOGIA: DEFINICION

• Patología es el estudio de la enfermedad, incluye el estudio de cambios

estructurales, bioquímicos y funcionales en las células, tejidos y órganos
• Utiliza técnicas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y morfológicas
para explicar por qué los signos y síntomas que se manifiestan en los pacientes
y así proveer de terapéutica y atención médica adecuada al paciente
• Representa un puente entre las ciencias básicas y la medicina clásica.
• Es el fundamento científico de toda la medicina
PATOLOGIA

• El núcleo de la patología está constituido por :

• La etiología,
• La patogénesis,
• La morfología (cambios bioquímicos moleculares y morfológicos) y
• Las consecuencias funcionales de estos cambios (manifestaciones clínicas)
PATOLOGIA: ETIOLOGIA

• Etiología: implica la causa u origen de la enfermedad

• En la antigüedad se creía en: pecados, demonios, dioses etcétera
• Recientemente en: agentes etiológicos biológicos como bacterias virus
• En la actualidad: aspectos genéticos
PATOLOGIA:

• Patogenia
• La secuencia de eventos en respuesta al agente etiológico, es uno de los principales dominios de la
patología

• Cambios morfológicos y moleculares:

• La práctica del diagnóstico patológico se dedica a identificar la naturaleza y progresión de la enfermedad al
estudiar los cambios en tejidos
• Rudolph Virchow, se considera el padre de la patología, señaló que en las células se iniciaba el daño
• Esto ocasiona alteración del tejido, posteriormente del órgano y por último del cuerpo, con manifestaciones
clínicas
RESPUESTAS CELULARES:
ESTRÉS Y ESTÍMULOS NOCIVOS

• Homeostasis:
• Estado en que la celula es capaz de mantener su función y estructura, metabolismo,
diferenciación y especializacion

• Adaptaciones:
• Respuestas estructurales y funcionales reversibles, a algunos estímulos nocivos
• Puede consistir en incremento del tamaño de las células: hipertrofia, hiperplasia, atrofia o metaplasia
• La lesión celular es: lesión reversible, lesión irreversible y muerte celular
• Pueden ser estadios progresivos
RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS Y
ESTÍMULOS NOCIVOS
• Las adaptaciones celulares son hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia.
• Si se elimina el estímulo de células puedan regresar a lo normal

• Adaptaciones de crecimiento celular y diferenciación

• Las adaptaciones son cambios reversibles del tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las
células en respuesta a cambios en su ambiente. Toman distintas formas

• Lesión celular puede ser reversible irreversible. Y esto puede ocasionar muerte
• Lesión celular: adaptación, lesión reversible, muerte celular
• Existen dos tipos de muerte celular: necrosis y apoptosis
HIPERTROFIA

• Incremento del tamaño de las células.

• aumento de síntesis de más componentes estructurales.
• Las células capaces de división pueden responder al estrés y tener hiperplasia y/o hipertrofia
• Las células que no se dividen sólo desarrollan hipertrofia
• La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica
• El estímulo más importante para hipertrofia es la sobrecarga de trabajo. Hipertrofia por accion
• La hipertrofia debe a producción aumentada de proteínas celulares.
• Pueden existir factores como de crecimiento, agentes vasoactivos
• También los órganelos pueden tener hipertrofia: el consumo de alcohol causa hipertrofia del retículo
endoplasmico
HIPERPLASIA

• Incremento en el número de células en un órgano o tejido. Puede ser fisiológica o patológica

• Hiperplasia fisiologica puede ser: hormonal, compensatoria
• Hiperplasia patológica: puede ser causados por exceso de hormonas o factores de crecimiento
• Ejemplo hiperplasia endometrial, hiperplasia prostática
• Infecciones virales: infeccion por virus del papiloma que causa verrugas
• Mecanismos de hiperplasia:
• Proliferación ocasionada por factores de crecimiento en células capaces de dividirse.
ATROFIA
• Reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a disminución en el número y tamaño de
células
• La atrofia fisiológica es común en el desarrollo normal
• En el periodo embrionario por ejemplo el conducto tirogloso sufre atrofia, el útero disminuye después del parto
• La atrofia patológica se debe a disminución del trabajo, por desuso
• Pérdida de inervación (atrofia por de inervación)
• Disminución del aporte sanguíneo
• Nutrición inadecuada
• Pérdida de estímulo endocrino
• Presión (compresión)
ATROFIA

• Las células que sufren atrofia pueden tener menos mitocondrias y miofilamentos y retículo
endoplasmico. Hay disminución de la función
• Mecanismos de atrofia:
• disminución de la síntesis de proteínas y aumento de la degradación de proteínas en las células
• La síntesis de proteínas disminuyen debido a actividad metabólica producida
• A veces la atrofia está acompañado de autofagia

• Metaplasia: cambio reversible en donde una célula diferenciada es remplazado por otro tipo celular
DAÑO CELULAR Y MUERTE CELULAR

• Lesión celular reversible:

• En estadios tempranos o en formas leves de lesión
• Los cambios morfológicos y funcionales son reversibles.
• La marca de lesion celular irreversible es disminución de la
fosfórilacion oxido reduccion resultante de depósitos de energía en
la forma de ATP hinchazón celular por concentraciones de iones e
influjo de agua.
• Muerte celular con el daño continuo:
• la lesión se hace irreversible
• hay dos tipos principales de muerte celular: necrosis y apoptosis.
• Cuando el daño a las membranas es severa las enzimas lisosomales entran a la célula y digieren a la
célula
• La necrosis es proceso patológico, apoptosis no necesariamente está asociado a daño celular.
CAUSAS DE DAÑO CELULAR
• Deprivación de oxígeno
• Agentes físicos:
• trauma mecánico, extremos de temperatura, cambios en la presión atmosférica, radiación, shock eléctrico
• Agentes químicos y drogas:
• concentraciones hipertonicas de glucosa, electrolitos, intoxicaciones como arsénico, cianuro, sales de mercurio, contaminantes
ambientales, insecticidas, herbicidas, asbestos monóxido de carbono, drogas recreacionales como alcohol y agentes terapéuticos
• Agentes infecciosos:
• virus, bacterias, hongos, parásitos
• Reacciones inmunológicas:
• Deterioros genéticos
• Imbalances nutricionales
LESIÓN CELULAR:
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

• Se requieren de horas a días después del daño para que al

microscopio de luz pueda observarse el cambio morfológico.
• En la isquemia del miocardio la hinchazón ocurre en minutos y
progresa a irreversible en 1 a 2 horas.
• Los cambios microscópicos de muerte celular sólo se observa 4 a
12 horas después de la isquemia total
• La elevación de enzimas se puede detectar dos horas después de la
necrosis