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AGUA RETENIDA
CLASIFICACION :
Hiponatremia Hipotónica
HIPOVOLÉMICA
EUVOLÉMICA
HIPERVOLÉMICA
PSEUDOHIPONATREMIA: Se presenta en
hiperproteinemias o hiperlipidemias ocupan la fase no
acuosa del plasma reduciendo la fase acuosa donde se
encuentra el sodio. Disminución de Na con
Osmolalidad normal
CAUSAS PRINCIPALES.
Liberación inadecuada (no osmótica) de ADH.
Intoxicación acuosa aguda (polidipsia psicógena).
ADH >100
Inadecuada >20 mEq/l mosmol/KgH20.
Intoxicación
<100
acuosa. < 10 mEq/l mosmol/KgH20
SIADH
Liberación prolongada y sostenida de ADH (CENTRAL) o respuesta renal aumentada a
parámetros normales de ADH (NEFROGENICA).
CAUSAS DE SIADH
TRASTORNOS PULMONARES: Ca celular pequeñas, Tb, Neumonías
TRASTORNOS DE SNC: ACV, Neoplasias, abscesos etc.
FARMACOS RESPUESTA RENAL A ADH: Clorpropamida, AINES
FARMACOS LIBERACIÓN DE ADH: Carbamacepina, Vincristina, Vinblastina,
Ciclosporina, Opiáceos, Barbitúricos, Tiazidas
Otras situaciones: porfiria, respiración asistida, Sind. Guillain – Barré, dolor, náusea.
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
CAUSAS SODIO
HABITUALES. URINARIO.
Insuf. Cardiaca. <20 mEq/l.
Insuf. Renal. >20 mEq/l.
Insuf. Hepática. < 20 mEq/l.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA SINTOMATICA
Principales complicaciones:
- Encefalopatía metabólica.
- Mielonilisis central.
TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA SINTOMATICA > 48 hr o desconocida
• Aumentar sodio sérico no mas de 10 mEq/L/d, luego 1-1.5mEq/L/hora
• Utilización de Hipertones o Cloruro de Sodio al 20% casos graves.
• SS Hipertónica 1 - 2 ml/kg/h + furosemida
• Medir electrolitos séricos cada 2 horas
Reposición de sodio:
Déficit de sodio(mEq) = ACT Normal x (140 -Pna actual).
DEFICIT DE AGUA
a) Mecanismo de la sed alterado
b) Acceso limitado de agua.(post qx. convulsivos,
comatosos)
Extra- Renal
Evaporación por piel o respiratoria
Pérdida por el Tubo Digestivo
Renal
Diuresis osmótica:
(Hiperglicemia, Glucosuria, Admin. Manitol)
Diabetes Insípida: Central ó Nefrogénica.
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA.
• CONSECUENCIAS.
- Hipovolemia: Hipoperfusión de órganos vitales.
Reposición de volumen
Restituir el déficit de volumen y mantener el gasto cardiaco.
DIABETES INSÍPIDA
Deficiente producción, secreción o acción de la ADH.
CENTRAL:
Defectos en la secreción Hipotalámica de ADH.
NEFROGÉNICA:
Resistencia en túbulos renales a la ADH circulante
- Astenia
- Nauseas y vómitos
MORBIMORTALIDAD EN ANCIANOS 42 %
HIPERNATREMIA ISOVOLEMICA:
DIAGNOSTICO (ORINA DILUIDA).
Perfusiones de NaHCO3.
TRATAMIENTO.
Diuresis forzada con diuréticos.
FUROSEMIDE aumenta el sodio en orina a75 mEq/l.
Restituir los líquidos con sols. hipotónicas.
Cifras Normales:
3.5-5.5 mEq/l.
Dieta normal K+ : 50 a 100 meq/día
Recambio Celular es un componente de defensa:
Riñón
Tracto Gastro-Intestinal
LEC: 2% del potasio corporal total.
MECANISMOS:
La Actividad Mineralocorticoide (ALDOSTERONA)
HIPOPOTASEMIA 2.5-3.5mEq/l.:
ASINTOMATICOS: Anomalías en ECG.
HIPOPOTASEMIA: TRATAMIENTO.
Restitución de Potasio:
Sols. concentradas de KCL 1.5 a 2 mEq/ml.
Tasa de Perfusión: Método Standard transfundir
20mEq/hora.
CAUSAS RENALES.
Insuficiencia renal, tubolopatías de túbulo colector distal y fármacos
(diuréticos ahorradores de K+: espironolactona, amilorida, triamtereno).
Otros efectos:
Inhibición de la amoniogénesis: La