Diagnosticul în gastroenterologie-particularități

 Cunoștințele teoretice sunt absolut necesare

 Multe organe în abdomen, manifestări clinice limtate
 Simptome sărace: durere cu caracter polimorf, greață, vărsături, eructații,
pirozis, regurgitări, tulburări de tranzit sau apetit
 Examen obiectiv limitat- numai palparea
 Anamneza este foarte importantă ( Hațieganu )
 Experiența
 Ajută la utilizarea datelor clinice- să avem un diagnostic de sindrom sau
boală de la primul contact cu bolnavul → orientează explorările
 Diagnosticul clinic - sindrom
 Numai elemente clinice- anamneza și ex. obiectiv
 Diagnosticul complet: etiologic, anatomic, formă clinică,particularități
 Utilizarea explorărilor paraclinice până la stabilirea diagnosticului complet
și a strategiei terapeutice
 Uneori și după investigații de specialitate se rămâne la diagnosticul de
sindrom – Sindroame dispeptice funcționale
 Dispepsia (gr.)- digestie grea
 Grup de simptome episodice / persistente, de
cauze variate, care se referă la tractul digestiv
superior
 Indigestie (lat.)
 Simptomele persistă săptămâni/luni înainte de a fi
considerate “s.dispeptic”
 Dispepsii organice- cauză definită
 Dispepsii funcţionale- fără cauză decelabilă
 Sindroamele dispeptice organice şi funcţionale pot
avea simptome comune
 Investigaţiile sunt direcţionate după tipul
sindromului dispeptic
 25% din populaţia generală are simptome
dispeptice
 10% din totalul consultaţiilor în CMF
 70% din totalul consultaţiilor AGE
 SD esofagian, ulceros, biliar, pancreatic
 CAUZE
 Leziuni anatomice ale TD sau anexe: ulcer, inflamaţii, cc,
b.sistemice (DZ, colagenoze, b.tiroidiene)
 Cauze alimentare: intoleranţe, alergii, abuzuri, iritaţii
 Cauze medicamentoase: AINS,corticoizi,Fe,K,digitala,AB
 Parazitoze: lamblii, ascarizi, strongiloides stercoralis
 Infecţia HP acută, cronică (recurenţa UD, gastrite cr,cc)
 TRATAMENT
 După explorarea pacientului
 Cele mai frecvente cauze sunt BRGE, UD
 “simptome de alarmă”: disfagie, paloare, scădere din Gr,
vărsături, palparea masei tu, > 50 ani explorare completă
 SIMPTOME
 Disfagia, pirozis, odinofagia, regurgitarea, hipersalivaţia
 CAUZE
 Boli organice: esofagita de reflux, cc.esofagian, stenoze, tu
benigne, diverticuli
 Tulburări motorii E: achalazie, SED, E hiperperistaltic,
 EXPLORĂRI DG.
 EDS: b.organice, achalazie
 Rx-Ba: b.funcţionale (Achalazia, SED, RGE)
 CT şi ECO-endoscopie: complementare, stadializare, tratament
 B.funcţionale: manometrie, pH-metrie, impedanţa electrică,
t.Bernstein
 Durerea
 Ritmicitate alimetară, tardivă “foame durereoasă”, nocturn),
periodicitate , ameliorată de mâncare, alcaline
 +/- vărsături acide, constipaţie
 Cauze
 13-25% UDG
 Cc gastic, duodenită, gastrită, SII
 Explorări
 EDS- prima examinare, biopsii, HP
 Rx-Ba- în lipsa EDS UG= endoscopie obligatorie (cc.)
 Eco abdominală- complicaţii (meta în cc.), cauze biliare, pancreatice
dacă EDS este negativă
 CT, RMN- cresc acurateţea dg.în neoplazii, stadializare
 Eco-endoscopia- stadializarea corectă a leziunilor maligne gastrice
 Tratamentul cauzei
 Dispepsia biliară
 Gust amar, greţuri, balonări postprandiale, jenă dureroasă în
hipocondrul dr, eructaţii, +/-vărsături, intoleranţe alimentare, +/-
urticarie, ”migrena biliară”
 Cauze: dispepsii funcţionale, parazitoze, litiaza biliară, litiaza
coledociană restantă
 Colica biliară
 Durere paroxistică, intensitate mare, în hipocondrul dr, iradiată în spate/
umăr/ epigastru, +/- greţuri, vărsături bilioase, +/- febră, icter
 Cauze: litiază biliară veziculară, litiaza de căi biliare, +/-angiocolită
 Explorări
 Ecografia –prima examinare (VB, CBIH, CBP, pancreas)
 Ex.scaun, Rx (calcifieri pancreatice), EDS (leziuni G,D), CPRE – dacă la
Eco dilatări de căi biliare (litiază, stenoze, pancreatite ), Eco-Endoscopia
 Durerea
 În epigastru, “în bară”, profundă, iradiere/localizare în spate,
postalimentar, ameliorată în ortostatism/decubit ventral, uneori
colicativă, în evoluţie continuă
 Greţuri, balonări, flatulenţă, +/-vărsături
 Scădere din Gr.- mai ales la alcoolici
 Tardiv: diaree cu steatoree, DZ
 Cauze
 Pancreatita cronică
 Cc.pancreatic: durere progresivă, rezistentă, slăbire rapidă din Gr
 Explorări
 Rx pe gol: calcifieri pancreatice
 Eco : modificări de formă, structură, calibrul canalului Wirsung, calcifieri
 CPRE: dg (stenoze, litiază), tratament (proteze)
 CT
 Eco-endoscopia: dg.diferenţial pancreatită cr/cc, prelevare de biopsii
 Nu se evidenţiază cauze organice sau biochimice
la explorările clinice/ paraclinice/laborator
 Dispepsie idiopatică- esenţială
 Se exclud TME, SD Biliar, SII
 Roma III (2006)- dispepsia funcţională
 Sindromul distresului postprandial
 Sindromul durerii epigastrice
 Dispepsia nespecifică
 Simptome de disconfort abdominal, localizate în epigastru
 Inapetenţa
 Greaţa
 Balonarea postprandială
 Alterarea funcţiei motorii a stomacului şi scăderea pragului
de percepţie viscerală
 Dispepsie funcţională în care predomină simptomele unui
SD ulceros
 durere epigastrică ritmată alimentar

 Lipsesc modificări organice la EDS

 Alterarea funcţiei secretorii a stomacului

 Formă de dispepsie ale cărei simptome nu se pot încadra în
nici una dintre cele două forme
 SDF –asociate frecvent cu acuzele funcţionale ale
intestinului subţire şi gros (SII)= sindromul de
suprapunere (“overlap”)

 SDF se pot asocia cu BRGE

 SD - 15-50% în populaţia generală din care 50%
SDF
 Mai frecvente la tineri
 Femei- s.distresului post-prandial (dispepsia de tip
dismotilitate)
 Bărbaţi- s.durerii epigastrice (dispepsia de tip
ulceros)
 Frecvenţa reală necunoscută- o minoritate se
adresează medicului
 Nu se cunosc cu certitudine
 Factori alimentari şi stil de viaţă
 Fumat
 Alcool
 Alimente acide
 Condimente în exces
 Alimente greu digerabile
 Orar alimentar neregulat, prânz unic abundent
 Evenimente stresante
 Infecţia Helicobacter pylori (HP)- 50% din cazurile de SDF
 Alţi factori:
 Disfuncţia SNV
 Factori psihici
 Alergii alimentare
 S.DURERII EPIGASTRICE (SD de tip ulceros)
 ~ cu boala organică
 Hipersecreţia de acid gastric, lipsa repausului secretor nocturn,
infecţia HP, hipersensibilitatea viscerală
 S.DISTRESULUI POSTPRANDIAL (SD de tip dismotilitate)
 Hipocontractilitate antrală→ întârzierea evacuării gastrice, lipsa
coordonării antro-piloro-duodenale, tulb.activităţii electrice ale
fibrei musculare netede, hipomotilitate duodenală
 modificarea neuropeptidelor gastro-intestinale în ser (scade cc.
motilinei, crește cc.CCK, Gastrinei, prolactinei)
 Hipersensibilitatea viscerală la distensia gastrică fundică/dd 
stomac iritabil
 Dispepsia nespecifică– ambele mecanisme
 Factorii de personalitate
 Tulburare anxioasă, depresie
 Comportament maladiv
MANIFESTĂRI CLINICE SDF
 Sindromul durerii epigastrice
 Dureri epigastrice ameliorate de alimentaţie, antiacide, uneori cu
periodicitate sezonieră
 +/-arsuri epigastrice
 Sindromul de distres postprandial
 Disconfort abdominal epigastric
 Saţietate precoce, inapetenţă
 Greaţă, vărsături
 Tulburări psihice la ambele tipuri
 Anxietate, depresie, somatizare
 Examen fizic-fără modificări
 Diagnostic de excludere a unor cauze organice
 EDS
 Ex.laborator, Eco abdominală, Rx baritat
 Ex.coproparazitologic
 Dacă nu există o cauză organică
 pH –metrie
 Manometrie esofagiană, G-D
 Scintigrafie gastrică 99mTc- evacuare gastrică
 Teste respiratorii cu C13 pentru evacuarea gastrică
 Chestionar psihologic, inclusiv pentru estimarea calităţii vieţii
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ÎN SDF (Roma III)
 Una sau mai multe din următoarele
 1. plenitudine epigastrică
 2. sațietate precoce
 3. durere epigastrică
 4. arsură epigastrică
 Nici o dovadă de boală structurală care să explice simptomele
 Debutul simptomelor > 6 luni
 Regim igieno-dietetic
 Fără restricţii exagerate, evitarea alimentelor greu digerabile,
superconcentrate (hiperosmolare), băuturi carbogazoase
 Mese cu orar regulat
 Program de relaxare
 Renunţare la toxice, fumat
 Medicamentos
 S durerii epigastrice: antiacide, antisecretorii (IPP, antag.receptori H2)
 S distresului postprandial: prochinetice (metoclopramid, domperidon,
eritromicină, antagoniști CCK-Proglumid)
 Reducerea percepţiei viscerale (trimebutina-Debridat®- agonist opiaceu
D=3x 100 mg/zi)
 Facultativ eradicarea HP
 Anxiolitice, antidepresive (Fluoxetina-Prozac®)
 Psihoterapia, hipnoterapia (în forme severe)
Evoluţia și prognosticul SDF

 Persistent → investigații repetate-costuri ridicate,

absenteism

 Nu apar complicații

 Prognostic de viață neinfluențat vs. populația generală

 ESOFAGUL-organ de transport, rol de prevenire a RGE şi REF
 SES, corpul E ( 18-25 cm), SEI
 SES: 40-100 mmHg, relaxare tranzitorie la deglutiţie
 Corpul E: pres-inspir(-5-10 mmHg); -expir (0-5 mmHg)
 La deglutiţie: pres=30-90 mmHg, vit. 3 cm/s E.sup , 5 cm/s
E.inf
 Musculatura striată- E.proximal- control bulbar n.X
 Musculatura netedă- E.distal-plexuri autonome Meissner şi
Auerbach - activate de centrul deglutiţiei
 Unde peristaltice primare- inițiate de deglutiţie,propulsive
 Unde peristaltice secundare -induse de distensia E (iritanţi
chimici,mecanici), rol de curăţire a E inf. de refluxul gastric
 Contracții terţiare -înafara deglutiţiei şi distensiei,
nepropagate, dezorganizate
 SEI: tonus bazal: 15-20 mmHg
 Relaxare când unda peristaltică ajunge în 1/3 medie a E
 Relaxarea SEI: VIP, glucagon, PG
 Contracţia SEI: CCK, gastrină, motilină
Manometria esofagiană-catetere perfuzabile multiple
conectate prin traductoare de presiune la un inscriptor
-înregistrarea presiunii endoluminale
bazale şi la deglutiţie
-SED, achalazie, ER
pH-metria esofagiană-electrod de pH la 5 cm deasupra SEI
-întregistrare pe durată limitată / Holter
-reflux acid: pH< 4, > 5 sec.
-reflux alcalin: pH> 6,5
Impedanța electrică intraluminală
- sensibilitatea presională și pH-ul
-evaluarea progresiunii bolului alimentar
-evidențierea refluxului
Scintigrafia esofagiană-bol lichid cu Tc-99m
-tulb.motorii, RGE
Testul Bernstein (t. perfuziei acide)-sol. HCl 0,1N
-diferențierea durerii retrosternale
 Ex.radiologic-pe gol-corpi străini, pneumomediastin în perforaţii -
-cu sulfat de bariu-contrast simplu,dublu, strat subţire
Lacune: endoluminale benigne, maligne-extraluminale
Imagini de adiţie: diverticuli Zenker, epibronşici, epifrenici
ulcer malign (menisc), benign
fistule
Modif.difuze: lipsa contracţiilor (tub de sticlă), îngroşări
Dilatări: achalazie, colagenoze, neuropatie DZ, obstrucţii
Stenoze: maligne, benigne
Esofagoscopia (EDS)
-modificări de culoare: esofagite, e.Barrett, cc.,
angiodisplazii, varice esofagiene
-modificări de calibru: stenoze: benigne, maligne,
compresiuni extrinseci, achalazia
dilatări: localizate
(diverticuli),suprastenotice (în stenoze funcţionale,
organice benigne-mari, maligne-reduse)
-modificări de relief: protruzive (polipi, cc.,
tu.varice), denivelate (eroziuni, ulcere profunde, u.Barrett)
 Grup heterogen de afecţiuni caracterizate prin
dereglarea activitaăţii sfincterelor, a contracţiilor
peristaltice sau neperistaltice şi a corelării lor cu
deglutiţia, datorită unor afecţiuni musculare şi/sau
neurologice
 Frecvenţa- 30% dureri retrosternale
extracoronariene, +BRGE cele mai frecvente
 Clasificare
 -sediu: m.netedă, striată, SNC sau periferic, mixte
 e.superior, inferior, sfinctere, corp
 -etiologie: cunoscută, necunoscută,
 primare esofagiene: A, SED, E hiperperistaltic
 secundare în boli de sistem: metabolice,
endocrine, colagenoze
 Afecţiune motorie a musculaturii netede a
esofagului caracterizată prin:
 absenţa undelor peristaltice primare în E.inf.
 hipertonia de repaus a SEI
 insuficienţa de relaxare a SEI în timpul deglutiţiei

1672-Thomas Willis, 1881- von Mikulicz ”cardiospasm”, 1915-

Hurst ”achalasia” (gr.)

Epidemiologie
1/100.000 locuitori/an
adulţi, frecvenţa creşte cu vârsta
distribuţie egală pe sexe
mai frecventă la rasa albă
Predispoziţia ereditară
-gemeni monozigoţi, părinţi-copii, asociere familială cu
Insuf.Suprarenală, Ag-DQW1- incidentală
Factori de mediu
-emoţii, stres- rol declanşator
Achalazie secundară: infecții virale neurotrope, B.Chagas
(protozoarul Trypanosoma crusi-neurotoxina eliberată distruge
gg.mienterici), compresiuni prin neoplazii, DZ

Patogeneza-modificări la niv.sistemului nervos:

-degenerescenţa cel.gg. din plexul mienteric
-leziuni degenerative n.vag
-leziuni degenerative ale nucleului dorsal al vagului
 Manometrie:
 Lipsa undelor peristaltice la
niv.musculaturii netede
 Apariţia contracțiilor mici neperistaltice
(A.atonă) sau de amplitudine mare
(A.viguroasă)
 Presiune de repaus crescută a SEI (>30
mmHg)
 Lipsa de relaxare completă a SEI la
deglutiţie
 Macroscopic
 Esofag dilatat, sinuos →sigmoidian
 Mucoasa normală /esofagită
 Musculatura circulară îngroşată
 Microscopic
 Reducerea sau absenţa cel. gg.din plexul mienteric Auerbach
 ME:-incluziuni sferice hialine “corpi Lewy”, fragmentarea
miofibrilelor, atrofie celulara, degenerescenţa neuronală postgg., a
nucleului dorsal al n.X
 Disfagia-intermitentă, intensitate variabilă, evoluţie îndelungată,
agravată de emoţii, stres, tahifagie, paradoxală
 manopere care favorizează progresiune bolului
Durerea retrosternală- regresează pe măsura dilatării E.
-persistentă în A.viguroasă
-intermitentă sau continuă
-intensificată în cursul alimentaţiei-odinofagia
Pirozisul
-tardiv postprandial (fermentația alimentelor ac.lactic)
-neinfluenţat de antiacide, blocante H2, IPP
Regurgitarea
-alimente nedigerate, postprandial tardiv, spontană sau posturală,
după efort fizic, provocată, mai rară pe măsura dilatării E.
Sughiţul
Ex.obiectiv- Ø, pierdere din Greutate, infecţii respiratorii
 Ex.radiologic
 - pe gol: mediastin lărgit, niv.hidroaerice în 1/3 inf.
 -ex.baritat: E.dilatat, stenoza simetrică inf.
 -mişcări peristaltice absente 1/3 inf
 -Ba trece prin supraumplere
 stomac
 -stagnarea Ba în clinostatism
 -nitriţi, glucagonrelaxare SEI
 Manometria (ex.Rx. atipic)
 -absenţa contracţiilor peristaltice în ½ distală
 -relaxare incompletă/de scurtă durată SEI la
deglutiţie
 -creşterea presiunii de repaus a SEI
 -creşterea relativă a pres. intraesofagiene
comparativ cu cea gastrică
 Endoscopia
 - E.dilatat, resturi alimentare şi lichide, SEI relaxat
la minima presiune, nu la insuflaţie
 - aprecierea mucoasei esofagiene, modif.asociate
 - diferenţierea de cc.
 Ecoendoscopia
 - urmărirea pentru apariția/stadializarea tu.
Manometrie esofagiană normală
 peristaltică esofagiană normală
 Presiune și relaxare normală a SEI
Manometrie în achalazie

 Absența peristaltismului în corpul E

 Lipsa de relaxare a SEI
 Evoluţie lent progresivă, agravată de emoţii, stres
 Complicaţii
 - infecţii respiratorii recurente
 - aritmii
 - esofagite cu stenoze secundare
 - cc.esofagian (în megaesofag, cc.epidermoid ?)
 - HDS
 General
 -boluri mici, manevre de deglutiţie
 Medicamentos (complementar)-relaxarea
musculaturii netede
 -nitriţi -ef.secundare-cefalee
 Scad presiunea SEI
 -inhibitori de canale calcice (nifedipin, verapamil)
 Scad presiunea SEI, reduc motilitatea
 -combinaţii cu 30-40 min înainte de mese,
sublingual
 În contraindicațiile/ eșecul dilatării pneumatice (DP),
miotomiei laparoscopice extramucoase (MLE)
 Toxina botulinică- inj.endoscopice
 reduce presiunea SEI, reduce simptomatologia cu 50% după
o administrare, ameliorare 6 luni
 Alternativă la DP, la vârstnici, A viguroasă
 Dilatare endoscopică pneumatică a SEI
(DP)
 - tehnică eficientă
 - dilatatoare pneumatice (Brown-McHardy, Rigiflex)
 - asocierea cu tratament medicamentos pe scurt timp
 - 60-75% rezultate bune după o singură dilatare
 - complicaţii:- imediate (perforaţii, hematoame, hemoragii),
tardive (esofagita de reflux)
 - contraindicaţii: IM recent, susp.cc, HH, diverticuli
epifrenici, miotomia anterioară a SEI, megaesofag
Chirurgical

- miotomia laparoscopică extramucoasă a SEI- procedeul

Heller- (MLE) combinată cu procedee antireflux
- secționare longitudinală a fibrelor circulare pe fața
externă sau laterală a esofagului
Ghidul american de tratament
 1. Terapie inițială: DP sau miotomie laparoscopică

 2. Toxina botulinică endoscopic: vârstnici, neacceptarea DP

sau MLE

 3. Terapia farmacologică: contraindicații DP, MLE, vârstnici,

eșuarea tratamentului cu toxină botulinică
Clasificarea Chicago
- evaluarea undelor esofagiene reziduale prin manometrie de înaltă rezoluție-

 Tipul I
 Contractilitate minimă a corpului esofagian fără creșterea presiunii
distale
 Tipul II
 Aperistaltică cu perioade intermitente de presurizare panesofagiană
compartimentată
 Tipul III
 Contracții spastice și perioade de presurizare panesofagiană
 Crearea unui tunel submucos cu miotomie endoscopică
directă a fibrelor musculare circulare și badeletelor SEI și a
fibrelor circulare ale corpului esofagian inferior
 Extins pe 15 cm (inclusiv 2-3 cm subcardial)
 În centre cu expertiză
 Ameliorează
 funcția esofagiană, presiunea SEI, golirea esofagului,
distensia joncțiunii eso-gastrice
 Pentru
 Tipul III de achalazie- miotomia extinsă controlează mai
eficient contracțiile spastice și durerea (vs.DP sau MLE)
 Tipul II -cea mai bună opțiune
 SED- anomalie a musculaturii netede
 contracţii neperistaltice, spontane sau la deglutiţie,
însoţite de disfagie şi durere retrosternală.
 Lipsesc afecțiuni esofagiene declanşatoare.

 Osgood 1989 “spasm esofagian” clinic+Rx

 Epidemiologie
 -orice vârstă, ambele sexe
 Etiopatogeneza ?
 -contracţiile terţiare frecvente la vârstnici
(lez.vagale ?)
 -SED: la tineri cu labilitate psihică
 -îngroşarea stratului muscular din E. inf. ( 2 cm)

 -microscopic: infiltrat inflamator cronic cu Eo

 -fără modificări ale plexului mienteric sau ale fibrelor

nervoase
Disfagia
- intermitentă în cursul aceleiași mese
- intercalată de perioade libere -
- exacerbată de alimente reci, discuţii neplăcute
- nu este progresivă
- cedează la ingestia de apă
Durerea retrosternală
- însoţeşte disfagia
- în timpul mesei
- caracter de constricţie, arsură
- iradiere spre gât, spate, membre superioare
- durată 3-4 min
- cedează la apă sau NTG (dg.dif.ANGINA
PECTORALĂ)-apare în timpul mesei concomitent cu
disfagia
Ex.obiectiv
-normal
Manometria esofagiană
- contracţii simultane,repetitive, de amplitudine
crescută, neperistaltice, spontane sau la deglutiţie,
durată scurtă (min.), difuze sau segmentare
- unde peristaltice păstrate
- SEI: presiune de repaus şi relaxare la deglutiţie
normale
Endoscopia
-exclude alte cauze
Lumen întrerupt de contracții segmentare etajate: tirbuşon, rozariu,
aspect moniliform
 Nitriţi, anticolinergice
 înainte de mese
 ameliorează durerea
 relaxează esofagul
Sedative şi tranchilizante
Dilatare pneumatică
-în rezistenţa la tratament
Miotomia esofagiană
-după epuizarea altor mijloace
-secţionarea m.circulare
 Contracţii peristaltice de amplitudine înaltă (>180 mmHg) şi
durată prelungită (>6 sec.), disfagie+dureri retrosternale, fără
modificări Rx.
 Tulburare pur funcţională
 “esofag în cleşte de spart nuci”-nutcracker esophagus
 Etiopatogeneza
-dezechilibre psiho-afective
Tablou clinic
-durere retrosternală intermitentă, variabilă, fără legătură
obligatorie cu alimentaţia
Diagnostic
-Manometria esofagiană- contracții peristaltice de
amplitudine înaltă
-Rx, EDS-normale
Tratament
-nitriţi, anticolinergice, anxiolitice, psihoterapie
 Colagenoze ----
Sclerodermie:
 m.netedă din E.distal
 unde peristaltice primare
reduse, pres.SEI scade: RGE
 Asimptomatică/esofagită
 Scintigrafia esofagiană
 EDS: complicaţii
 Tratament.: antireflux
 LES şi S.Sjögren
 Dermatomiozita
 m.striată: disfagie,regurgitări
 manometria, scintigrafia
 Boli metabolice şi
endocrine
 Diabetul zaharat
 50%-neuropatia
 E.dilatat,unde peristaltice
reduse,contracţii terţiare,
pres.SEI scăzută bazal
 Prochinetice
 Hipertiroidismul: SED
 Hipotiroidismul
 relaxare incompletă a SEI
 Scleroterapia
 tulburări motorii pasagere
 Nitriţi, blocante Ca