PARATUBERCULOSIS (PT)

(Enfermedad de Johne)
JOHNE, Heinrich Albert (1839-1910)
1826 se reconoce la enfermedad clínica.
1894 el veterinario alemán F. Harmes estudió una vaca
enferma que murió varios meses después y envió
vísceras de ella al médico patólogo Dr. H.A. Johne de
Dresden, para su examen.
Johne y L. Frothingham, patólogo visitante de Boston,
examinaron lesiones con la coloración ácido resistente
de Ziehl-Neelsen y observaron abundantes bacterias.
Estas fueron inoculadas a cobayos, los que no se
infectaron, por lo que descartaron que la enfermedad de
esa vaca fuese tuberculosis; y concluyeron que la
infección debió ser causada por Mycobacterium avium
y la denominaron enteritis seudotuberculosa.
 Antecedentes en el Perú
 Hace 60 años el Perú fue importador de ganado
bovino de Holanda, Argentina y Estados Unidos.
 En 1953 T. Ramos Saco examinó una vaca
importada de Holanda.
 Un raspado de mucosa rectal dio positivo a la
presencia de bacilos ácido-resistentes agrupados,
con lo que se estableció un diagnóstico probable
de paratuberculosis.
 La vaca fue sacrificada. A la necropsia y el
estudio histopatológico se encontraron las
lesiones intestinales características de
paratuberculosis.
• En los últimos 50 años el Perú el Perú debió importar
animales infectados desde Argentina, Uruguay,
Holanda, Alemania, Estados Unidos, Canadá y Nueva
Zelandia.
• Durante este tiempo no se detectaron nuevos casos de
enfermedad de Johne.

• Es probable que las condiciones climáticas benignas de

la costa, asociadas a una buena alimentación y bajo
stress de producción hayan tenido como efecto una
baja incidencia clínica de esta enfermedad.
• Es probable que los pocos casos que se hubiesen
presentado pasaron desapercibidos o atribuídos a
otras causas.
Los casos clínicos con signos compatibles con
enfermedad de Johne podrían haberse atribuido a:
• Salmonelosis
• BVD
• Gastritis/pericarditis traumática
• Amiloidonefrosis
• Leucosis
• Tuberculosis
En zonas de semi-estabulación o pastoreo también
podría haberse confundido con:
• Distomatosis
• Parasitismo gastrointestinal
• Mal de altura
Había consenso general de que la enfermedad de
Johne no existía en el Perú debido a la baja incidencia
de casos clínicos compatibles y bajo impacto
económico perceptible.
Sin lugar a dudas, la tuberculosis era el problema de
mayor preocupación para todos.

En los últimos 20 años se ha observado incremento

en la incidencia y prevalencia de PT en el mundo.

La PT se ha convertido en un problema preocupante

en Estados Unidos, Canadá, Australia y Europa.
En Australia y Holanda existen programas de
control de PT en ovinos y bovinos con auspicios del
estado.

En Australia y Estados Unidos, se proporciona

ayuda económica a los ganaderos por las pérdidas
que ocasionan los animales muertos o sacrificados.

La enfermedad también ha sido descrita en llamas

y alpacas en el extranjero.
Aspectos básicos de la Enfermedad de Johne

Agente etiológico
Mycobacterium avium subesp paratuberculosis
(MAP)
• distribución universal
• reservorio animales infectados
• sobrevive en latencia por un año en medio húmedo
y sombreado (al igual que Mycobacterium bovis)
• muere rápidamente por acción del sol.
Mycobacterium avium subesp paratuberculosis (MAP)
al microscopio electrónico (50,000 aumentos)
Transmisión

• La bacteria invade el intestino y se eliminan con las

heces.
• Las heces infectan animales sanos
• Terneras menores de 6 meses son más susceptibles
• Puede haber transmisión vía calostro y leche
• la bacteria puede sobrevivir en pasteurización
• Hay transmisión transplacentaria en un 10% de
vacas asintomáticas; y en un 37% en vacas enfermas
Presentación clínica
• En terneras la infección se mantiene latente hasta
después del 1er. parto.
• Durante este período las terneras son mayormente
negativas a todas las pruebas de diagnóstico.
• Con el stress del parto y la producción la infección se
activa:
 las lesiones intestinales aumentan
 aumenta la eliminación de gérmenes con las heces
 entre partos 1 y 4, un 5% de los animales infectados
desarrollan lesiones serias que causan cuadro clínico
de diarrea crónica, contínua o intermitente y/o de
emaciación progresiva asociada a hipoproteinemia
 a veces hay edema submandibular y anemia.
PT – Diarrea crónica y emaciación
PT – Emaciación crónica
PT – Edema submandibular por hipoproteinemia
Bajo condiciones severas también pueden enfermar
vaquillas hasta de un año.
Según la gravedad de las lesiones, el curso puede ser de
15 días hasta varios meses; las vacas son usualmente
eliminadas por baja producción y pobre estado físico.

Las mayores pérdidas económicas del hato las causan

las vacas asintomáticas infectadas debido a:
• menor producción (>10%) a partir del 3er parto
• mayor tasa de mastitis subclínica (> células somáticas)
• menor eficiencia reproductiva
 DIAGNOSTICO
Son de valor patognomónico (OIE 2004) para el
diagnóstico de Paratuberculosis las siguientes
observaciones:
1. Mucosa intestinal engrosada y corrugada,
especialmente en el ileon terminal.
2. Infiltración tisular (lámina propia, placas de Peyer
y corteza de nódulos linfáticos) con células
epitelioides y células gigantes de Langhans.
3. Presencia de bacilos ácido-resistentes, ya sea de
modo solitario o formando racimos.
 Pruebas de diagnóstico
 Inmunodifusión en agar gel (AGID)
Especificidad de ~ 90% y Sensibilidad de ~ 50%
 ELISA (diversas variantes) Es la mejor prueba
disponible para diagnóstico y programas de control.
Especificidad alta (~ 99.5%)en hatos sin TB
Es la fracción de verdaderamente NEGATIVOS
Sensibilidad ~ 50%. Considerar que es posible que
> de 50% de todos los animales de un hato (incluyendo
la recría) pueden estar infectados y dar resultados
POSITIVO a las pruebas más sensibles.
 El cultivo de heces es llamada la “prueba estandar de
oro” para el diagnóstico de PT. Toma 2-3 meses para
llevarla a cabo.
Su especificidad es de 100% (no hay falsos positivos),
pero su sensibilidad es de sólo 40% (porque la
eliminación de MAP en las heces es intermitente).
 La prueba de PCR/ADN se puede usar para confirmar
resultados serológicos positivos. Su especificidad es de
>90% y su sensibilidad de ~70%.

 Pruebas intradérmica de Johnina y de IFN-γ modificada,

sirven para medir la respuesta inmune celular, sobre todo
en terneros infectados. Su especificidad varía de 50% a
>90%, según el sistema de interpretación empleado.
NUEVOS CASOS DE PT EN EL PERU
En 1996 se diagnosticó nuevamente PT en un establo
de la cuenca lechera de Lima. Una vaca presentó
cuadro clínico y lesiones compatibles con PT, que fue
confirmada al examen histopatológico.
En 1998 se confirmó la presencia de paratuberculosis
en dicho hato trabajando una muestra significativa de
vacas, 17% de las cuales fueron positivas a la prueba
de ELISA.
El 2000 11% de las vacas de saca de este hato, lo
fueron por PT (35 vacas).
(continúa)
El 2001 15.5% de las vacas de saca lo fueron por PT (34
vacas).

El 2002 los registros indicaron 21 vacas con cuadro clínico

de PT en el curso de 3 meses, que se fueron al camal. La
extrapolación a un año sugirió una incidencia de 80 casos
de PT para todo el año

Se estima que por cada caso clínico manifiesto de PTB

que se presenta en un hato, hay entre 15 y 25 animales
infectados. Por lo tanto concluimos que todos los
animales del hato examinado estaban infectados.
Entre el 2002 y el 2005, detectamos casos
clínicos en otros 2 hatos de la cuenca lechera
de Lima, con presencia de lesiones
patognomónicas de PT.
Entre el 2006 y el 2007, se han detectado 2
nuevos hatos infectados en Cajamarca y
Arequipa, en los que se han encontrado vacas
con lesiones patognomónicas de PT.
No obstante, el SENASA es ajeno a esta
realidad ya que la PT no figura en las listas de la
OIE
Lesiones
Se forma una lesión granulomatosa difusa en la pared
del intestino delgado (sobre todo en la porción terminal
del ileon y en la válvula ileo-cecal), pudiendo extenderse
después al ciego, colon y recto; los ganglios mesentéricos
satélites también son afectados.
Dentro y fuera de la lesión se observan los bacilos
agrupados en racimos que se tiñen con la coloración
ácido-resistente de Ziehl-Neelsen.
El M. avium subesp. paratuberculosis es un “parásito
intracelular facultativo”, que se aloja preferentemente al
interior de los macrófagos y células derivadas (células
epitelioides y células gigantes de Langhans).
No se produce caseificación como en la tuberculosis.
PT – Mucosa intestinal engrosada.
PT en Cajamarca (Pedro Ortiz 2006) –Mucosa de ileon,
con pliegues transversales corrugados
PT – Mucosa intestinal corrugada, vasos linfáticos
prominentes y nódulo linfático regional pálido y
aumentados de tamaño
PT en ovinos – Vasos linfáticos muy prominentes
y engrosados con nódulos linfáticos pálidos,
son patognomónicos
PT – Necrosis hemorrágica focal aguda en colon
Control
Requiere de entendimiento entre todas las personas
involucradas. Opciones:
1. Convivir con la enfermedad
2. Separar los animales en 2 hatos (pos. y neg)
3. Eliminación del hato (con repoblación después de 2 a
3 años con animales de hatos libres)
4. Solución intermedia (largo plazo y mucha disciplina)

(continúa)
Solución intermedia
Identificar y retirar (o eliminar) los animales infectados.

Eliminar de inmediato a las crías de vacas con cuadro

clínico de la enfermedad.

El proceso es largo, tedioso y caro. Para obtener los

mejores resultados, es necesario llevar a cabo
sistemática y periódicamente dos o más pruebas de
diagnóstico, entre ellas la prueba de ELISA y el
cultivo de heces.
Medidas de manejo y alimentación

a. No contaminar agua y alimentos con guano

b. No acumular guano dentro del establo
c. No utilizar equipos ni vehículos que recogen
guano, para el transporte y manejo de alimentos
d. El personal que trabaja con las vacas no debe
trabajar con la recría; uso separado de botas
e. No dar a la recría sobrantes de las vacas
f. Los corrales deben contar con burladeros
g. Contar con maternidades limpias y secas con cama
apropiada que se elimine después de cada parto
h. La recién nacida no debe mamar; se debe separa
de inmediato; darle calostro de vacas negativas
i. Preparar banco de calostro de vacas negativas
j. Continuar la alimentación con leche hervida (la
pasteurización no destruye al germen) o con
sustitutos de leche fresca
k. Mantener terneras en cunas aisladas unas de otras
hasta el destete; mantener las terneras alejadas de
las vacas y del guano
l. Desinfección de maternidades, cunas, etc. con
formol al 5% y/o creso al 5%.
 VACUNACION
Habiendo varios tipos de vacunas, es más usada una
vacuna viva, atenuada y con adyuvantes.
Se vacuna terneras entre 14 y 30 días de edad.
El efecto de la vacunación se expresa en un buen
control de la enfermedad clínica debido a una
menor exposición a la infección a causa de una
reducción en la excreción fecal de bacilos.
La vacunación no elimina las infecciones subclínicas.
La vacunación puede interferir con pruebas de
tuberculina
Enfermedad de Crohn en humanos

Es una forma de ileítis terminal granulomatosa en

humanos, prevalente en países industrializados o
densamente poblados.
Su etiología es aún desconocida, aunque probablemente
esté relacionada con la acción de uno o más agentes
ambientales.
Tiene gran similitud clínica e histopatológica con la
paratuberculosis; sin embargo, no se observan bacilos
ácido-resistentes en las lesiones intestinales de la
enfermedad de Crohn (y cuando éstas están presentes,
el diagnóstico es de tuberculosis intestinal y no de
Enfermedad de Crohn).
Un argumento importante en contra de la
relación directa o exclusiva entre
paratuberculosis y la Enfermedad de Crohn,
es que la prevalencia de ésta no es mayor en
la población rural que en la población urbana,
habida cuenta de que la población rural está
más expuesta a la paratuberculosis tanto por
su contacto directo con animales enfermos o
portadores, como por su marcado hábito de
consumo de leche cruda.
Células gigantes de Langhans, típicas en PT
PT en ovinos – Granulomas en hígado
Coloración de Ziehl-Neelsen – Racimos de mycobacteria
ácido-resistentes, dentro y fuera de células.
PT – Granuloma multifocal en nódulo linfático