Ulcer Peptic

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie
"Nicolae Testemiţanu"
DMI, Disciplina de Gastroenterologie
ULCERUL PEPTIC
Conf. univ., dr. șt., med.,

L. Tofan-Scutaru
PLANUL CURSULUI
1. Particularităţile anatomo-fiziologice ale stomacului. Funcţiile principale ale stomacului.
2. Ulcerul peptic: definiţie. Rolul factorilor de agresiune și de apărare în ulcerogenază.
Particularități etiopatogenice pentru ulcerul cronic gastric și duodenal.
3. Manifestări clinice în ulcerului peptic. Particularitățile durerii ulceroase în ulcerul cronic gastric
și duodenal.
4. Morfopatologia ulcerului peptic gastric și duodenal. Stadiile de evoluţie endoscopică a ulcerului
gastric, după Sakita-Miwa.
5. Ulcerul peptic: metodele de diagnosticare. Strategii și particularități de biopsie în cazul ulcerului
cronic gastric și duodenal.
6. Ulcerul peptic: diagnosticul pozitiv și diferenţial, complicaţiile.
7. Principiile comune și distincte în farmacoterapia ulcerului gastric și ulcerului duodenal.
Principiile “STEPS”- terapiei. Durata distinctă a terapiei cu IPP în UG și în UD.
8. Schemele de terapie a ulcerului Helicobacter pylori +, recomandate, de Consensusul de la
Maastriht 5, 2016.
9. Managementul terapeutic al ulcerului cronic gastric și duodenal în funcție de prezența
Helicobacter-Pylory și de consumul de AINS.
10. Profilaxia, prognosticul ulcerului cronic gastric și duodenal.
STOMACUL. DATE DE ANATOMIE.
REGIUNI ANATOMICE
Regiuni anatomice - repere anatomice
 cardia
 marea tuberozitate gastrică - fundus
 corpul gastric
 unghiul gastric
 antrul
 pilorul
 mica curbură
 marea curbură
PATOLOGIA STOMACULUI. STOMACUL.
ANATOMIE -HISTOLOGIE
Structura anatomică a peretelui stomacului
Structura histologică
normală:
1.Mucoasa
2. Musculara mucoasei
(constituită din fibre
musculare netede)
3. Submucoasa (din
țesut conjuncțiv și rețea
arterio-venoasă)
4. Musculara propria (din
3 strat.: profund – plexiforme,
circulare, superf. – longitud.)
5. Stratul subseros și
seros (mezoteliul
peritoneului visceral)
Mucoasa
 Constituită din epiteliu, ce
repauzează pe un corion
vascular, lamina propria.
 Mai groasă în regiunea fundică
(5 mm)
Epiteliul
 Unistratificat înalt
 Din loc în loc se înfundă în
corion, formând criptele
gastrice, mai mici la nivelul
corpului stomacului, mai
adânci la cardie și foarte
adânci la pilor.
În capătul criptelor se deschid
glandele gastrice:
 Principale sau fundice
 Cardiale
 Antrale
FIZIOLOGIA STOMACULUI
Structura mucoasei gastrice
 Epiteliul gastric conține 5 tipuri de
celule:
1. Epiteliale de suprafață – produc
mucus
2. Istmice ce reprezintă celule stem,
precursoare p/u toate celulele
epiteliului gastric
3. Parietale (oxintice) – secretă acid
clorhidric și factor intrinsec
4. Principale (zimogene) – secretă
pepsinogenul
5. Endocrine, care secretă diverși
hormoni polipeptidici implicați în
reglarea secreției de HCl.
FIZIOLOGIA STOMACULUI
Structura mucoasei gastrice
 Mucoasa gastrică este acoperită de epiteliul
de suprafață care formează foveole în care se
deschid 4-5 glande gastrice, forma și
structura cărora diferă de la o regiune la
alta.
 Glandele cardiale – sub 5%, formate din
celule producătoare de mucus și celule
endocrine
 Glandele din zona oxintică (principale) -
75%, includ mai multe tipuri de celule:
 istmice (epiteliale),
 parietale, produc HCl (N:1,09 x 109 –B și 0,89
x 109 F),
 zimogene, produc pepsinogen care se
transformă în pepsină la nivelul criptelor, pe
măsura scăderii pH-luui gastric
 endocrine, în principal celule D prod. de
somatostatină
 Glandele antrale – formate din celule
epiteliale de tip mucos și endocrine: G –
prod. gastrină, D - somatostatină, EC
(enterocromafine) și EC-like.
Ulcerul peptic (UP). DEFINIŢIE
UP cu localizare gastrică sau duodenală este o afecţiune

plurifactorială, cronică, evoluând clasic cu acutizări, caracterizate
prin prezenţa unui crater ulceros – leziune anatomo-patologică
susceptibilă de a se complica cu hemoragie, perforaţie sau
stenoză (Dan Pospai, 2002).
UP - o boală cronică recidivantă, caracterizată prin perioade

alternante de exacerbare, manifestată prin formarea unui defect
(ulcer) localizat în mucoasa stomacului și/sau a duodenului, care
pătrunde (spre deosebire de eroziune), în stratul submucos.
Terminologie:
 Boală ulceroasă (BU)
 Ulcer gastric şi ulcer duodenal
 Ulcer gastro-duodenal (UG/UD)
 Ulcer peptic (UP)
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
Ulcerul gastric şi duodenal

(UG/UD) - defect al mucoasei
gastrice sau duodenale, care
depăşeşte în profunzime
musculara mucoasei şi este
înconjurat de un infiltrat
inflamator acut sau cronic, iar
în ulcerele vechi – şi de
procese de fibroză.
EPIDEMIOLOGIE
 Incidența si prevalența  Factorii cei mai importanţi care
UG/UD - în scădere. modulează epidemiologia
 Prevalenţa globală a UG/UD:
ulcerului gastric și  infecţia cu HP
duodenal - în medie: 10%
 În Republica Moldova:
100 -120 la 10000 populație
adultă.
 Incidenţa anuală - 0,2%  consumul de AINS
 UD > UG (4:1) - la bărbaţii ≤
40 ani.
 UG - mai frecvent la
vârstnici.
EPIDEMIOLOGIE
 UD este mai frecvent decât UG.
 În a. 1950 raportul UD/UG era=5:1,
 Actualmente: UD/UG = 1,5/1, la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi UD/UG=4:1.

Ulcerul duodenal este de aproximativ 3 ori mai frecvent.
 UG - mai frecvent la vârstnici.
 Tendinţa de scădere a incidenței bolii, înregistrată mai ales pentru UD, la tineri
şi pentru UG/UD Hp-pozitive.
 Raportul B/F al bolii este în medie de 1,5 / 1, diferenţa fiind mai evidentă în
cazul UD.
 UG/UD – se atestă la orice vârstă, incidența maximă este în decada a 4-a

pentru UD, preponderent vârsta 25 – 75 ani, UG prevalează după decadele a
5-a și a 6-a: la 55 – 65 ani.
EPIDEMIOLOGIE
Spitalizarea pentru UG/UD necomplicat a scazut
Spitalizarea pentru UG/UD complicat cu hemoragie sau

perforaţie se menţine ridicată, la vârstnici, determinată
de adm. AINS.
Mortalitatea s-a redus modest în ultimele decenii şi este

aproximativ de 1 – 2 decese la 100000 cazuri. Rata
spitalizării este de circa 30 pacienţi la 100000 cazuri.
Mortalitatea prin UG/UD a manifestat o tendinţa de

scădere.
Riscul de mortalitate - asociat cu vârsta avansată, cu

pluriorganopatiile şi cu ulcerul gastric.
ETIOPATOGENEZA
Apariţia ulcerului este asociată cu
ruperea echilibrului dintre factorii de apărare
şi
cei de agresiune ai mucoasei,
fie prin creşterea factorilor de agresiune, fie
prin scăderea capacităţii de apărare
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
ETIOLOGIE
Cauze:
 Infecția cu Helicobacter pylori
 Medicamente (AINS; etc.)
 Factori legați de modul de viață

 Stresul sever
 Statut de hipersecretor (mai rar)
 Factorii genetici
ETIOPATOGENEZÃ
Principala verigă în patogeneza bolii ulceroase se
consideră disbalanţa între factorii de agresiune şi cei de
apărare a mucoasei gastrice şi duodenale, interacţiune
coordonată de sistemul neuroendocrin, care menţine
echilibru între acestea.
Factorii principali care favorizează secreţia acidă pot fi și

asociaţi:
• infecţia cu Helicohacter pylori, întâlnită mai frecvent în
ulcerele duodenale;
• consumul de aspirină sau AINS.
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL.
ETIOPATOGENEZA
 Hipotalamusul acţionează prin intermediul :
 SN parasimpatic - asupra factorului acidopeptic
 SN simpatic - asupra proceselor trofice (protectorii)
 Hipotalamusul controlează acţiunea hormonilor gastrointestinali, având
în componenţa sa celule, care produc hormonii corespunzători.
 Rolul regulator al hormonilor gastrointestinali este multiplu.
 Gastrina, bombezina şi histamina intensifică secreţia acidului clorhidric,
mărind capacitatea agresivă a sucului gastric.
 Tot odată, gastrina intensifică şi factorii de protecţie, acţionând pozitiv
asupra troficei mucoasei.
 Somatostatina frânează secreţia gastrică, blocând secreţia gastrinei de
celulele G,
 Secretina, ca reacţie la acidifierea duodenului, contribuie creşterii
producerii de bicarbonaţi de pancreas.
ETIOPATOGENIE
 Reglarea secreției gastrice de HCl se realizează atât de SNC, cât și de cel periferic.
 Reglarea periferică se face prin intermediul căilor neuronale neuroendocrine și paracrine.
 Acetilcolina, secretată de terminațiile nervoase, interacționează cu receptorii M3 ai

celulelor parietale și cu receptorii M1 ai celulelor ECL. Celule ECL, situate sub epiteliul
gastric, în apropierea celulei parietale, secretă histamina, care interacționează cu H-2
receptorii celulelor parietale.
 Acetilcolina stimulează de asemeni G-celulele, care secretă gastrina, care la rândul său
activează celulele parietale și ECL-celulele.
 Acetilcolina, se leagă de asemeni, cu celulele D din zona antrală a mucoasei gasrice. Aceasta
conduce la inhibarea secreției de către D- celule a somatostatinei, care inhibă secreția
gastrinei de celulele G, ce duce la creșterea secreției de HCL.
 Interrelația între valorile intracelulare ale PH și activarea celulei parietale se menține prin
suprimarea eliberării de gastrină la scăderea H < 3,0.
Scoarţa cerebrală
Hipotalamusul
SN parasimpatic SN simpatic
Hormonii gastrointestinali:
•Gastrina Factorii protectori
•Bombezina (procesele trofice):
Factorii de agresiune:
•Formarea mucusului
 Acidul clorhidric •Somatostatina
•Secreţia de bicarbonaţi
 Pepsina
•VIP
•Prostaglandinele
•Secretina •Vascularizarea adecvată
 Dereglări de
•Colecistochinina •Regenararea epiteliului
motilitate gastrică
•Motilina •Apărarea imună
 Refluxul duodenogas. •Encefalinele •Factorul de creștere
(acizii biliari) •Etc. epidermal (EGF); NO
 Helicobacter Pylori
(enzime, toxine, inflamație)
 AINS
Intensificarea  Alți factori de risc: Reducerea
• Dieta, Fumatul, Stress-ul
Ulcerul
ETIOPATOGENEZA
Factorii de agresiune principali
Dictonul lui Schwartz (1910) -

"no acid - no ulcer“
Dictonul lui Tytgat "no HP - no ulcer"

ETIOPATOGENEZA
 Ulcer Duodenal
 Hiperproducţie de HCl:/24 h - de două ori m. mare, atât diurn,
cât şi nocturn, în special, în perioadele interdigestive.
 Creşterea secreţiei nocturne HCl (vagusul creşte eliberarea de
histamină endogenă din mucoasa gastr.)
 Densitate sporită a receptorilor muscarinici în corpus.
 Număr aproape dublu de celule parietale (vs N). Masa celulelor
parietale corelează cu secreţia gastrică acidă maximală.
 Creşterea masei de celule parietale:
 de origine genetică;
 secundară unei hipergastrinemii cronice, indusă de un tabagism
excesiv.
ETIOPATOGENEZA
 În dezvoltarea UD rol - metaplazia gastrică (MG).
 MG în bulbul duodenal - prezenţa în epiteliul duodenal a celulelor
mucosecretoare de tip gastric.
 Prevalenţa MG în UD: 70 şi 90%.
 MG apare ca răspuns la cantităţile importante de acid, care invadează duodenul
şi dispare după inhibiţia constantă şi prelungită a secreţiei acide sau chiar prin
remisiunea spontană şi de lungă durată a ulcerului.
 Numai în zonele cu MG se dezvoltă infecţia cu HP - (colonizează doar epiteliul de
tip gastric) cu dezvoltarea ulterioară a inflamaţiei.
 Colonizarea preferenţială a MG cu HP poate fi explicată astfel: suşele de HP Cag
A pozitive sunt semnificativ mai frecvente în bulbul D;
 Extinderea MG în mucoasa duodenală trebuie să depăşească un anumit prag
situat între 30-40%, pentru a permite colonizarea.
ETIOPATOGENEZA
Secreţia de pepsină
 Pepsina - enzimă proteolitică secretată de mucoasa gastrică şi cea duodenală
(segmentul proximal). Poate produce leziunile mucoasei gastrice sau accentua
efectele nocive ale acidului clorhidric.
 Sunt 7 forme de pepsinogen: formele 1 – 5 au structură similară şi sunt incluse în
pepsinogen, tip I (PG I), iar formele 6, 7 sunt numite pepsinogen, tip II (PG II).
 Activitatea peptică - influențată de pH-ul gastric, de care depinde transformarea
pepsinogenului în pepsină (protează activă).
 Secreţia de pepsină activă : în acutizare debitul sporit, iar în remisiune - normal.
 În UD, activitatea mucolitică a pepsinei la pH 4 este de şase ori mai mare faţă de
normal, ceia ce, posibil, depinde de prezenţa unei mai mari cantităţi de pepsină, tip I.
 La pacienţii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul relativ
de UD creşte de 3 ori.
 La pacienţii cu UG se constată creşterea pepsinogenului II, iar raportul PG I/PG II în
ser scade.
ETIOPATOGENEZA
Secreţia de gastrină
 UD - concentraţie serică de gastrină crescută în 50% cazuri,
îndeosebi după alimentaţia proteică.
 La ulceroşi - hiperplazia antrală a celulelor G (secretante
de gastrină) cu eliberarea formelor mai potente şi cu o
acţiune mai prelungită (G-17 şi G-34).
 Infecţia antrală cu HP sporeşte gastrinemia, în special
postprandială.
 Originea hipergastrinemiei din gastrita cu HP: citokinele,
eliberarea cărora este indusă de TNF-α, scad secreţia
somatostatinei şi stimulează direct celulele G.
ETIOPATOGENEZA
Histamina
 Histamina din mucoasa gastrică stimulează secreţia
de acid clorhidric.
 La pacienţii cu UP creşte sensibilitatea celulei
parietale gastrice la histamină, ce duce la o eliberare
sporită de histamină, mediată vagal.
 Receptorii pentru: histamină (H2), gastrină,
acetilcolină (M1, M2, M3), prostaglandină,
somatostatină, receptorii B, etc.
ETIOPATOGENEZA
Factorii de protecţie: complex anatomic şi funcţional la

nivelul mucoasei
 Anatomic - integritatea stratului epitelial, capacitatea

de regenearre a mucoasei gastrice.
 Funcţional - fluxul sanguin, secreţia de mucus, HCO3,

PG, factor epidermal de creştere -EGF, NO
Rolul factorilor de protecţie 
două concepte :
bariera mucoasei gastrice şi citoprotecţia

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.
ETIOPATOGENEZA
Bariera mucoasei gastrice (Davenport, 1960)  capacitatea

mucoasei gastrice de a rezista retrodifuziunii ionilor de H+ şi
de a menţine o mare concentraţie de HCl în lumenul gastric
şi, astfel, o mare diferenţă de pH între lumenul gastric
(pH=2) şi mucoasă (pH=7).
Citoprotecţia (Robert) - capacitatea de apărare a straturilor

profunde ale mucoasei împotriva leziunii şi este mediată
esenţial de PG.
Factorii de risc: Exacerbare Diminuare
Dereglările în alimentaţie
Stresul
Alcoolul
Factorii Fumatul de agresiune:
Factorii de apărare/reparare
Hipersecreţia de acid clorhidric:
a mucoasei gastrice şi
*creşterea masei de celule parietale duodenale:
*creşterea tonusului vagal Factori preepiteliali:
*creşterea sensibilităţii masei •bariera de mucus şi bicarbonat
U
celulare parietale la gastrină
L •fosfolipidele tensioactive
*hiperplazia şi hiperfuncţia celulelor C
G antrale Factori epidermali:
E
*hipersecreţia acidă nocturnă •Rezistenţa celulară
R
Hipersecreţia de pepsină: O •Metabolismul celular normal
*hiperpepsinogenemia
G •Menţinerea pH-ului intracelular
E •Factori de creştere (factorul
Tulburări de motilitate: N epidermal de creştere)
*evacuare gastrică întârziată sau E
accelerată •trefoil-peptidele, poliaminele,
Z
prostaglandinele, NO
*refluxul duodeno-gastric Ă
•mecanismul de reparaţie a
Bacteria Helicobacter pylori leziunilor epiteliale
(tulpinile genotip Cag A Ia şi Vag Factori postepiteliali:
A Ib)
Factorii de risc: •Debit sangvin adecvat în mucoasă
AINS  Dereglările
•Imunitatea locală şi generală
în alimentaţie
adecvată
 Stresul
 Alcoolul
 Fumatul
FACTORII DE REPARARE
Prostaglandinele (PG).
 Procesele de reparaţie - strânsă legătură cu producerea de PG.
 PG sunt sintezate pe baza acizilor graşi esenţiali: linoleic şi
arahidonic.
 PG inhibă secreţia de HCl, pepsină, gastrină.
 PG stimulează sinteza de mucus, bicarbonat şi ameliorează
microcirculaţia sanguină din stomac şi duoden.
 Sinteza prostaglandinei E2, F2 şi a prostaciclinei la bolnavii cu
ulcer este mai scăzută decât la persoanele sănătoase.
 PG - menţinerea integrităţii celulare.
 Acizii biliari, AINS, fumatul, alcoolul inhibă secreţia
prostaglandinelor endogene.
FACTORII DE RISC ÎN ULCERUL PEPTIC ȘI CEI CARE POT CONDIŢIONA RECIDIVA UP
 Infecția cu Helicobacter pylori
 Utilizarea AINS și a aspirinei
 Alte medicamente, de ex.: clorură de potasiu, utilizarea concomitentă a GCS cu AINS
(GCS singuri nu cresc riscul pentru UG/UD, dar ele pot potența riscul de ulcer la
pacienții care utilizează concomitent AINS), bifosfonați, sirolimus, micofenolatul de
mofetil, fluorouracil, etc.
 Neoplazia
 Afecțiuni ce determină hipersecreție acidă (de exemplu, sindromul Zollinger-Ellison)
 Hiperparatiroidismul
 Boala Crohn
 Sarcoidoza
 Tulburări mieloproliferative
 Mastocitoza sistemica
 Alte infecții rare (de exemplu, citomegalovirus, herpes simplex, tuberculoză)
 Pacienții în stare critică cu arsuri grave, traumatism cranian, traume fizice, sau
insuficienta multiplă de organ
FACTORII DE RISC ÎN ULCERUL PEPTIC ȘI CEI CARE POT CONDIŢIONA
RECIDIVA UP
Predispoziţia genetică:
 HLA B-5 este de 3 ori mai frecvent la UG; HLA B-12 - mai frecvent observată la UD;
 creşterea masei celulelor parietale cu şi hipersensibilitatea lor la gastrină, cu
hiperaciditate gastrică;
 exces a pepsinogenului I cu determ. fenotipului A a pepsinogenului în urină;
 concentraţii sangvine mari de pepsinogen (50%), chiar dacă nu prezintă
manifestări clinice;
 la pacienţii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul relativ
de UD creşte de 3 ori. În UD, activitatea mucolitică a pepsinei la pH 4 este de şase
ori mai mare faţă de normal, ceia ce, posibil, depinde de prezenţa unei mai mari
cantităţi de pepsină, tip I.
 la pacienţii cu UG se constată creşterea pepsinogenului II, iar raportul PG I/PG II în
ser scade;
FACTORII DE RISC ÎN ULCERUL PEPTIC ȘI CEI CARE POT CONDIŢIONA
RECIDIVA UP
Predispoziţia genetică:
 tulburările de motilitate gastroduodenală;
 scăderea producţiei locale de bicarbonat;
 deficitul fucomucoproteidelor mucusului,
 insuficienţa Ig A secretorii,
 insuficienţa vascularizării arteriale a mucoasei gastroduodenale.
 grupul sanguin I (0), statutul nonsecretor de antigene de grup
sangvin şi fenotipul Lewis (a, b), configuraţie care creşte de la 1,5
până la 2,5 riscul relativ de ulcer duodenal ;
 grupul sanguin A(II) este asociat cu risc elevat pentru ulcerul
gastric.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
Predispoziţia genetică
Se realizează în cazul acţiunii
nefavorabile a altor factori de risc:
 HP,
 stresurile psihoemoţionale,
 dereglările în alimentaţie,
 fumatul, alcoolul,
 administrarea AINS.
Medicamentele
 Atât aspirina, cât şi alte antiinflamatoare nonsteroidiene
(AINS), sunt implicate în ulcerogeneză prin mecanisme
complexe.
 Mecanismele de acţiune nocivă a AINS la nivelul tractului
gastroduodenal sunt diverse:
 dependente de inhibarea ciclooxigenazei (COX);
 independente de funcţia COX – acţiunea nemijlocită a
preparatului asupra mucoasei.
 AINS acţionează asupra barierei de protecţie a mucoasei GD,
schimbând componenţa calitativă şi cantitativă a mucusului
prin inhibarea sintezei de prostaglandine endogene.
 În mecanismul acţiunii AINS, ce determină atât eficacitatea,
cât şi toxicitatea lor, rol important are suprimarea activităţii
COX.
 Sinteza de prostaglandine este dirijată de ciclooxigenaze.
Medicamentele
 COX prin intermediul fospolipazei A2 transformă acidul

arahidonic într-o varietate de prostaglandine.
 COX - trei izotipuri de COX.
 Rolul COX-1 şi COX-2 în condiţii normale şi patologice este

diferit.
 COX-1 - enzimă costitutivă (structurală), sinteza - sub acţiunea

stim. fiziologici, e prezentă permanent în celulă; ea catalizează
sinteza prostaglandinelor, a prostaciclinei şi tromboxanului.
Acestea reglează tonusul vaselor şi intensitatea microcirculaţiei,
înmulţirea celulelor mucoasei tractului gastrointestinal, secreţia
de mucus protector şi de bicarbonaţi, etc.
 Se realizează apărarea mucoasei gastrice de leziunea provocată

de factorii de agresiune din conţinutul gastric.
Medicamentele
• Efectele adverse ale AINS, mai ales, din partea
TGI sunt legate de inhibarea COX-1 şi micşorarea
rolului fiziologic al prostaglandinelor.
• Se micşorează funcţia gastroprotectare a
prostaglandinei E, se reduce capacitatea
proliferativă a celulelor mucoasei tractului
digestiv, șe înrăutăţește microcirculaţia în
mucoasă.
 COX-2 în organismul sănătos este prezent în cantităţi foarte
mici; este o enzimă inductibilă de către stimulente incriminate
în procesul inflamator.
 Expresia COX-2 creşte esenţial sub acţiunea mediatorilor
imuni (citokine), care participă în dezvoltarea răspunsului
imun, inflamaţiei, proliferării celulare, etc.
 COX-2 joacă rolul cheie în formarea prostagl.
„proinflamatorii”, de aceia de inhibarea COX-2 este legată
acţiunea terapeutică a AINS.
 AINS, care inhibă selectiv COX-2, au efecte adverse
reduse asupra mucoasei gastroduodenale.
 Recent s-a relatat despre a treia izoformă a
ciclooxogenazelor: COX-3, care s-a detectat în SNC şi se
priveşte ca ţintă a acţiunii analgeticului-antipiretic
paracetamol.
ETIOPATOGENEZA. BACTERIA HELICOBACTER PYLORI
 HP -descoperită în 1983 de R. Warren şi B. Marshall, a. 2005 -menţionaţi cu
premiul Nobel în fiziologie şi medicină
 HP - bacterie gramnegativă, microaerofilă, de formă spiralată sau arcuită, cu 2 –
6 cili la un pol.
 HP se depistează în antrum, corp şi duoden (în zonele cu metaplazie gastrică a
mucoasei duodenale), în zona joncţiunilor intercelulare şi ale coletelor glandelor,
sub stratul de mucus între celulele epiteliale şi în jurul criptelor gastrice (este
adaptat la pH de la 4,0 până la 7,0 – 8,0).
H. pylori produce o gastrită cronică activă, care implică predominant antrumul.
Prezența acestor bacterii în antrum conduce la o pierdere de celule D, care
eliberează somatostatina, și permite celulelor antrale G de a elibera gastrină,
fără inhibare.
Acest lucru, la rândul său, duce la creșterea secreției de acid gastric și
formare de ulcer.
ETIOPATOGENEZA. BACTERIA
HELICOBACTER PYLORI
 În plus, H. pylori este important în dezvoltarea duodenitei și metaplazia
gastrică a duodenului, care contribuie semnificativ la ulcerație duodenală.
 Aceste bacterii perturbează și bariera de protectie a mucoasei gastrice
 Posedă un bogat echipament enzimatic (urează, mucinaze, peptidaze,

fosfolipaza A etc.) și substanțe citotoxice ceea ce-i conferă o anumită
patogenitate.
 Aceste enzime alterează bariera mucoasei gastrice cu posibilitatea

retrodifuziunii ionilor de H+ în interstiţiu.
 Rolul HP în dezvoltarea bolii ulceroase este cert.

ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI
Rolul HP în patologia gastro-duodenalã (1982)
 gastrita cronicã  60-80% din cazuri
 ulcerul gastric  70 – 85%
 ulcerul duodenal  90 – 95% din cazuri
 factor de risc pentru carcinomul gastric (1-2%), (grupa I a

factorilor de risc - OMS)
 limfomul gastric MALT (1%)  90% din cazuri
 Dispepsia non-ulceroasã
 malabsorbtie Fe, B12
 manifestǎri extra-gastrointestinale?!: cardiopatia ischemicǎ, urticarie,

acnee rosacee, alopecie, sindrom Raynaud, migrenǎ, etc.
HELICOBACTER PYLORI
 Helicobacter pylori (H. pylori) este foarte

adaptat la mediul gastric în care trăiește în
mucus sau sub nivelul mucoasei gastrice.
Bacteria, în general, nu invadează țesutul
gastroduodenal.
 În schimb, aceasta face ca mucoasa

subacvatică să fie mai vulnerabilă la
leziunile peptice acide, perturbând stratul
mucus, eliberând enzimele și toxinele și
aderând la epiteliul gastric.
O glandă antrală a
 În plus, răspunsul imun la gazdă al H. pylori stomacului, cu o colonie
mare de Helicobacter
incitează o reacție inflamatorie care pylori în lumen (săgeată)
perpetuează ulterior leziunea tisulară. colorată după Giems.
la putere 250X.
 Efecte adverse ale HP la nivelul mucoasei - diverse.
 HP produc: o serie de enzime (ureaza, proteaza, fosfolipaza),

ce afectează bariera de protecție a mucoasei; diferite
citotoxine.
 Tulpinile de HP mai patogene: Cag-A și Vac-A pozitive. Ele

exprimă gena asociată cu citotoxina, și produc citotoxina
vacuolizantă (duc la formarea de vacuolelor citoplasmatice și
la distrugerea celulelor epiteliale).
 H. pylori contribuie la eliberarea în mucoasa gastrică de

interleukine, enzime lizozomale, factor de necroză tumorală.
Acest lucru conduce la dezvoltarea inflamației în mucoasa
gastrică.
 Colonizarea mucoasei gastrice cu H. pylori - însoțită de dezvoltarea
gastritei antrale superficiale și a duodenitei.
 HP induce modificări în secreţia gastrică.
 Formând amoniul din uree în procesul activităţii, permanent
alcalinizează regiunea antrală gastrică, ceia ce duce la hipersecreţia
gastrinei; se reduce producția de somatostatină.
 Urmează secreție crescută de acid clorhidric.
 Cantitatea în exces de HCl, intrată în lumenul duodenului, în condițiile
unui deficit relativ de bicarbonat pancreatic contribuie la progresia
duodenitei și provoacă, de asemenea, formarea unor zone duodenale
de metaplazie gastrică (reconstrucția epiteliului duodenal pe tip
gastric) rapid populată H. pylori.
 În cazul în care există factori etiologici suplimentari (predispoziție
genetică, grupa 0 (I) de sange, fumatul, stresul), în zonele de
metaplazie ale mucoasei se formează defectul ulceros.
ETIOPATOGENEZA . HELICOBACTER PYLORI
Prevalenţa HP în populaţia generală pe plan mondial

 In medie 50%
 Tări în curs de dezvoltare – 80-90%, deja de la 20 ani
 Tări dezvoltate <20%, rară la tineri, mai frecventă la
vârstnici
 Transmitere- fecal-oralǎ,
oral-orală
 Reinfecţia după eradicare (1 an):

 Tări în curs de dezvoltare:20-30%
 Tări dezvoltate – 5%
UG/UD. MORFOPATOLOGIE
 Ulcerul cronic este o pierdere localizată de substanţă (numită
crater) care depăşeşte musculara mucoasei, se extinde în
profunzime, prin musculara mucoasei, interesând submucoasa
și stratul muscularei propria sau penetrând întregul perete
gastric sau duodenal.
 Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.
 El este acoperit de membrane false de fibrină şi interesează

musculara proprie, care, de obicei, este transformată într-un
bloc fibros.
 În funcţie de profunzimea unei leziuni parietale, ulcerul

adevărat trebuie deosebit de abraziuni, eroziuni şi ulceraţii.
 Dimensiunile sunt variabile.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Ulcerul cronic - pierdere de substanţă
interesând submucoasa și stratul muscularei
propria sau penetrând întregul perete gastric
sau duodenal.
ANATOMIE PATOLOGICĂ. HISTOLOGIE
 Leziuni acute (eroziuni, ulcerații, ulcere) - multiple, cu
minim infiltrat inflamator şi fibroză
 Leziuni cronice - ulcerul cronic
 4 zone histologice:
1. fibrină şi exudat - superficial
2. necroză fibrinoidă
3. ţesut de granulaţie
4. fibroză
 Unic - de regulă
 Multiplu - în 5-20% din cazuri
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ANATOMIE
PATOLOGICĂ. CICLUL UG/UD
STADIILE DE EVOLUŢIE ENDOSCOPICĂ A ULCERULUI
GASTRIC, DUPĂ SAKITA-MIWA
Stadiul acut (activ)
A 1 – (Active Nişa apare rotundă cu margini bine tăiate şi mucoasa din vecinătate pronunţat hiperemiată şi
stage 1- edemaţiată, ceea ce nu permite vizualizarea convergenţei pliurilor. Depozitul fibrinoleucocitar este
stadiul acut)
extrem de gros.
A 2 – (Active Diminuarea edemului şi scăderea grosimii depozitului din crater, ceea ce face marginile ulcerului să
st. 2- stadiul fie foarte clare.
subacut)
Stadiul de epitelializare
H1 (Healing Dispariţia totală a edemului mucoasei înconjurătoare, ce se găseşte la un nivel cu marginile nişei.
stage 1- stadiul Dimensiunile nişei se micşorează, iar depozitul fibrinoleucocitar este suficient de redus, pentru a
de vindecare 1)
lăsa să se observe baza craterului. Mucoasa înconjurătoare este hiperemiată, fără edem,
convergenţa pliurilor este bine vizibilă.
H2 (Healing Nişa este mult mai mică (sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul hiperemic obţine un aspect
stage - stadiul poligonal, poliedric, ca urmare a cutării epiteliului de regenerare. Pliurile convergente sunt bine
de vindecare 2)
vizibile.
Stadiul de cicatrice
S1 – cicatrice Nişa este total dispărută şi înlocuită cu un epiteliu de regenerare puternic vascularizat. Cicatricea
roşie (scarring poate fi punctiformă sau liniară, pliurile convergente sunt bine vizibile. Cicatricea roşie este
stage 1)
instabilă, iar stoparea tratamentului antiulceros în acest stadiu favorizează recurenţa ulcerului.
S2 – cicatrice Reprezintă cicatrice definitivă. Ţesutul fibros dispus liniar sau convergent are un aspect albicios, iar
albă (scarring pliurile sunt puternic convergente ducînd la deformările cicatriciale cunoscute. Acest substadiu
stage 2)
permite stoparea tratamentului perioadei acute.
ANATOMIE PATOLOGICÃ
Ciclul UG/UD:
A 1,2 - activ
H 1,2 – regresie (vindecare)
S 1,2 - cicatrice - roşie/albã
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Observaţii:
 ulcerul cronic este de regulă o leziune unică, deși

mucoasa este difuz alterată  factor vascular?
 localizarea UG este modulată de extinderea

gastritei atrofice; cu cât gastrita atrofică este mai
extinsă, localizarea este mai înaltă
FORMELE CLINICE ALE UG ȘI UD (DUPĂ A. OPROIU, 1999)
 După vârsta de debut: 1) la tineri; 2) la vârstnici.
 Ulcere cu etiologie specială:
 ulcerele endocrine
 sindromul Zollinger-Ellison
 sindromul de neoplazie endocrină multiplă.
 Ulcere cu patogenie genetică:
 ulcere din sindroamele genetice rare;
 ulcerele cu markeri subclinici.
 Ulcere asociate cu alte afecţiuni
 Formele clinico-patogenice, ce determină o anumită atitudine
terapeutică:
 ulcerele gastrice: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-;
 ulcerele duodenale: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-
(hipersecreţie); d) AINS +; e) asociat cu alte afecţiuni
ULCERELE HELICOBACTER
PYLORI NEGATIVE
 Reprezintă 5 - 10% din ulcerele duodenale și 10-
15% UG.
 Factorii patogenetici implicaţi sunt aspirina, AINS,

factorii genetici (creşterea masei celulare parietale,
creşterea secreţiei gastrice acide bazale,
hipersecreţia acidă nocturnă, hiperpepsinogenemia,
etc.), unii factori ecologici (fumatul, factorii de
stres), care determină amorsarea mecanismelor
fiziopatologice, fără intervenţia HP.
CICLUL UG/UD
Observaţii:
 *Cicatrizarea UG/UD  din profunzime 

suprafață
 *Epitelizarea  epiteliu metaplaziat – cu MI în

UG, cu MI atrofică în UD
 "epitelizare cu defect morfologic", care poate

reprezenta veriga ce predispune la redeschiderea
ciclului morfologic ulceros
 *Redeschiderea UG/UD - pe acelaşi loc / sus

TABLOU CLINIC AL BOLII ULCEROASE.
Sindromul dureros
Durerea este cel mai tipic semn clinic. Particularităţile

durerii ulceroase sunt ritmicitatea, epizodicitatea şi
periodicitatea.
Ritmicitatea constă în apariţia şi dispariţia durerii în

funcţie de ingerarea alimentelor şi este diferită în ulcerul
duodenal (UD) şi în ulcerul gastric (UG).
Epizodicitatea constă în apariţia durerii cu orarul zilnic

descris, dar în mai multe zile succesive (pe durata acutiz.).
Periodicitatea – intercalarea fazelor dureroase cu perioade

de remisiune. La pacienţii cu UP recidivele apar sezonier,
UD - mai fr. Primăv. şi toamna, la cei cu UG – vara şi iarna.
TABLOU CLINIC AL BOLII ULCEROASE
Circumstanţe de diagnostic:
• durere ulceroasă tipică (întâlnită în aproximativ 1/3 dintre

cazuri): sediu epigastric, de tip crampă sau «foame dureroasă»,
ritmată de mese (postprandială tardivă şi ameliorată de
alimentaţie);
• dureri atipice (frecvente): sediu epigastric, dar celelalte criterii

sunt în general absente sau incomplete;
• asimptomatic (frecvent): descoperire întâmplător la o

endoscopie efectuată pentru un alt motiv;
• revelat de o complicaţie a ulcerului

ANAMNEZĂ ŞI EXAMEN CLINIC
Examenul clinic este în general normal în caz de ulcer necomplicat
Se concretizează anamneza eredocolaterală
Se va întreba activ întotdeauna despre un eventual consum de

medicamente gastrotoxice;
Se va face DD cu un cancer și argumente pentru Cr: alterarea stării

generale, masă abdominală, adenopatie(i), nodul
carcinomatos la tuşeul rectal;

CARACTERISTICILE DURERII ÎN UP
Se evaluează:
• Tipul durerii
• Sedlui durerii - epigastru
• Iradierea
• Caracterul durerii - arsură, greu de suportat, dar posibil
și sâcâitor
• Intensitatea
• Periodicitatea
• Ritmicitatea, legătura cu ingestia de alimente, condițiile de
apariție sau de intensificare, condițiile de diminuare sau de
dispariție.
SINDROMUL DOLOR ABDOMINAL:
 Durerile epigastrice - simptom clasic asociat cu acutizarea

bolii: prezența ulcerului gastro-duodenal.
Durerile abdominale pot fi absente în peste 30 % dintre
pacienții mai in varstă, cu ulcer peptic observat
endoscopic.
Ritmicitatea, legătura cu ingestia de alimente.
 Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la
0,5 – 1,0 ore după mâncare, treptat cresc ca intensitate, se menţin timp
de 1,5 – 2 ore, se micşorează şi dispar odată cu tranzitul conţinutului
gastric în duoden.
 La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile
dureroase apar imediat după ingerarea alimentelor.
 Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal:
durerile tardive, ce apar peste 2 – 3 ore după mâncare, treptat se
accentuează concomitent cu evacuarea conţinutului gastric.
 Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce
apar peste 2 – 3 ore după mâncare, dispar după următoarea
alimentaţie.
 Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor
precoce şi celor tardive se observă în ulcerele combinate şi multiple.
 Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD şi cel piloric sau
agravate de ingestia de alimente în ulcerul gastric.
Intensitatea durerii se estimează ca moderată

în 50% cazuri şi intensivă – în până la 30%,
poate depinde de vârstă (mai pronunţată – la
persoanele tinere), de prezenţa complicaţiilor,
etc.
Caracterul – arsură, greu de suportat, dar

posibil și sâcâitor
Localizarea durerii este în mare măsură dependentă de situarea
ulcerului.
Cea mai tipică proiecţie a durerii în dependenţă de localizarea
procesului ulceros se consideră:
 în ulcerele regiunii cardiei şi sub-cardiei gastrice – zona
procesului xifoid;
 în ulcerele corpusului gastric – regiunea epigastrică la stânga de
linia mediană;
 în ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi în cele duodenale –
regiunea epigastrică la dreapta de linia mediană;
 în ulcerele postbulbare – în spate sau zona subscapulară
dreaptă.
 Iradierea durerii.
 jumătatea stângă a toracelui,
 spre omoplatul stâng,
 spre regiunea coloanei vertebrale, segmentul dorsal şi lombar ale acesteia.
 UP primară, fără complicaţii, poate fi fără semne specifice.
 Durerea ulceroasă rezultă din interacţiunea mai multor

elemente: secreţia acidă, starea histologică a mucoasei,
tulburările de motilitate gastroduodenală, funcţionalitatea
receptorilor, mediatorilor şi antagoniştilor durerii (endorfine,
prostaglandine), starea psihică a pacientului.
Cele mai informative simptoame sunt:
În UD:
 dureri nocturne,
 ameliorate după alimentaţie sau după administrare
de antiacide,
 posibilitatea de a mânca imediat după vărsături,
 perforaţie în anamneză,
 punct dureros fix.
În UG: durere zilnică, vârsta peste 56 ani,
accentuarea de alimente.
ULCERUL G/D. MANIFESTĂRI CLINICE
Caractere particulare ale durerii ulceroase
 Ulcer cu localizare înaltă, fornix - disfagie, arsuri retrosternale,
sughiţ, durere pseudo-anginoasă.
 Ulcer piloric - durere intensă în epigastru, +vărsături la 2-3h
postalim. (spasm piloric, cu insuficienţă evacuatorie
funcţională).
 Ulcer postbulbar - durere intensă, localizată periombilical, greu
de influenţat terapeutic.
 Ulcere endocrine - ZE - multiple, localizări atipice, postbulbar,
jejun, rezistente la tratament, recidive frecvente.
 Ulcer + gastrită asociată - durere aproape continuă, vărsături
precoce postalimentar
 Ulcer calos, vechi - durere permanentă în epigastru, rezistentă
la trat.
 Ulcer penetrant - durere intensă, caracter lancinant, iradiere
posterioară, vertebre T10-12, calmată parţial de tratamentul
uzual.
UP. MANIFESTÃRI CLINICE.
COMPORTAMENTUL DURERII ÎN UD SI UG
Caractere particulare ale durerii ulceroase:

Localizare atipică a durerii: ulcere cu localizare înaltă,
pilorice, postbulbare, ulcere complicate
Ulcere hiperalgice: la copii, adolescenţi, femei
Ulcere indolore: la persoane vârstnice, utilizatori de
AINS, corticoizi
Durere permanentă: gastrita asociată
Durere ulceroasă mascată: ulcer coincident cu o altă
patologie (biliară, boala de reflux gastro-esofagian,
intestin iritabil)
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFESTĂRI CLINICE
Caractere particulare ale durerii ulceroase
 Bătrâni - forme silenţioase clinic, tind sã fie mari, caloase, se

vindecã greu.
 UG/UD silenţoase = 1-3%, se întâlnesc la vârstnici şi post AINS

(50%).
 Copii - forme hiperalgice, dureri periombilicale, crize frecvente.
 Adolescenţi - forme hiperalgice.
 Femei - durere intensă, iradieri bizare - fosa iliacă dr., flanc

stâng.
 Simptome atipice - indigestie, anorexie, slăbire, balonare,

greţuri, vărsături  Cr?
SINDROMUL DISPEPTIC.
Pirozisul (arsura) – prezent în UG/UD 60 – 80%
cazuri, concomitent sau alternativ cu durerea.
Este caracterizat de periodicitate.
Eructaţiile, regurgitări acide, preponderent

acide – semn nespecific, dar întâlnit la ≈50%
bolnavi.
 Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în
faza de acutizare a bolii.
 Vărsături acide şi alimentare adesea însoţesc
crizele dolore, pot apare în timpul digestiei.
 După vomă starea generală se ameliorează, de
aceea mulţi bolnavi încearcă să-şi provoace voma.
 Din stomac se elimină sucul gastric şi, mai ales,
acidul în exces. Dacă e dereglată evacuarea
gastrică, voma conţine alimente ingerate în ajun;
 În caz de complicaţii HDS – hemateză (vomă ca
„zaţul de cafea”).
Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt
accentuate în faza de acutizare.
Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau
chiar crescută, dar la asocierea durerii intense
poate fi scăzută. Este posibilă sitofobia (reţinere de
la alimentaţie de teama durerilor).
Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente,
mai des, la pacienţii cu UG.
Scăderea în pondere poate fi întâlnită şi la
bolnavii cu UD, fiind cauzată de sitofobie sau de un
regim alimentar strict, nejustificat.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFESTĂRI CLINICE.
COMPORTAMENTUL DURERII ÎN UD SI UG
Caracteristici UD UG
----------------------------------------------------------------------------------------
caracter visceral visceral
intensitate mare mare/variabilã
localizare epigastru inf. epigastru med
iradiere spre dr. spre stg.
apariţie pe foame , nocturn postalim la 1h
dispariţie postalimentar/alcaline +-
perioada dureroasă ~ 2 săpt. 2-4 săpt.
simptome asociate pirozis, regurgitări +-
vărsături acide, +-
constipaţie +-
apetit păstrat capricios
scădere din G nu da
recurenţe frecvente mai rare
MANIFESTĂRI CLINICE
Observaţii:
 Dureri de tip ulceros - în duodenită
 Asincronism durere / leziune:

 dispariţia durerii nu = vindecarea leziunii
 închiderea UG/UD nu = dispariţia durerii
(40%)
 Hipersensibilitate viscerală, dismotilitate?
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
I. Acute, cu risc vital (hemoragia şi perforarea).
II. Care apar treptat, evoluează cronic (penetrarea,

stenozarea piloroduodenală şi malignizarea).
 Hemoragia
 Perforarea ulcerului
 Penetrarea ulcerului
 Stenoza pilorică ulcerocicatriceală : a) compensată, b)

subcompensată, c) decompensată;
 Malignizarea.
COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRODUODENAL
(după Lapina T., 2003)
Complicaţii Incidenţă, Tablou clinic
%
Hemoragia 10 – 15 Vomă cu sânge în „zaţ de cafea”,
melenă, simptome generale de
hemoragie acută
Perforaţia 6 – 20 Manifestarea tipică este durerea
acută „de cuţit” în epigastru,
semnele de pneumoperitoneu şi
peritonită
Penetrarea 15 Tabloul clinic depinde de profunzimea

penetrării şi organul afectat
Stenoza 6 –15 Vomă cu alimentele ingerate în ajun,

bulbului regurgitaţii, scădere în pondere
duodenal
Hemoragia din ulcer - 15-20% pac. cu UP (mai frecvent UG).
Se manifestă prin vărsături cu conținut tip de zaț de cafea

(hematemeza) sau scaune negre lucioase (melenă).
În caz de hemoragie masivă și secreția de HCl scăzută, de

asemenea la localizarea ulcerului în cardia gastrica, în voma pot fi
observate urme de sânge nemodificat.
Uneori, în prim-planul tabloului clinic al HDS pot domina

simptome comune (oboseală, amețeli, lipotimie, reducerea
tensiunii arteriale, tahicardie), în timp ce melena poate sa apară
peste câteva ore.
Hemoragia gastroduodenală
 Predomină la bărbaţi (80%).
 Poate fi de 3 tipuri:
 unimomentană, ce se cupează repede;
 recidivantă, care se repetă de câteva ori pe
parcursul a 24 ore;
 continuă.
Grade de gravitate a hemoragiei
(Gorbașco A. I., 1982)
Hemoragia gastroduodenală
Indicii
Gradul hemoragiei
Ușor Mediu Grav
Cantitatea de Eritrocite >3,5x1012/l >2,5x1012/l <2,5x1012/l
Nivelul hemoglobinei, >100 83–100 <83

g/L
Frecvența <80 80–100 >100
PS / min
TA Sitolică >110 110–90 <90
Mm Hg
>30 25–30 <25
Hematocrit, %
<20 20–30
Deficitul V. globular, % ≥30
(500-1000) (1000-1500)
din N (singe circ.) (1500-2500)
SISTEMUL FORREST DE CLASIFICARE A HDS
Folosit p/u stratificarea severității hemoragiei, aprecierea riscului
de re-sângerare și stabilirea tipului trat. Endosc.
Clasificarea Forrest include 6 tipuri de imagini endosc. de HDS:
Hemoragie acută
Forrest Ia - hemoragie activă, în jet
Forrest Ib- hemoragie difuză, în pânză
Stigmate de sângerare recentă
Forrest II a -vas vizibil în craterul ulceros, nesângerând
Forrest II b- cheag aderent la baza leziunii
Forrest II c - puncte negre în baza lez
Leziuni fără sângerarea activă
Forrest III - leziuni potențial sângerânde, dar fără semne de hemoragie
recentă
Pentru: Ia, IIa, IIb – trat. endosc.
Riscul de resâng. 90-100% - Ia; 20-25% -Ib;
40-50-II a; 20-30% -II b; 5 -10% – II c; 2-3% - III.
PENETRAREA
Penetrarea ulcerului în organele adiacente
 Decurge în trei stadii:
1. penetrare (necroză) a ulcerului peste toate straturile
peretelui stomacal sau duodenal;
2. Aderare fibrotică cu organul adiacent;
3. Penetrare propriu-zisă în organul adiacent.
Ulcerele localizate în peretele posterior şi lateral al
bulbului duodenal şi ulcerele postbulbare penetrează, de
obicei, în capul pancreatic, căile biliare, ficat, ligamentul
hepato-gastric sau duodenal, intestinul gros.
 UG penetrează în corpul pancreatic şi în omentul mic.
PENETRAREA
 Manifestările clinice - proporţionale cu profunzimea penetrării în organul
afectat.
 Durerea devine permanentă, intensivă, dispare legătura cu ingerarea
alimentelor, iar administrarea antiacidelor nu cupează durerea.
 Apare greaţă, vomă, semne de periviscerită, infiltrat inflamator în zona de
penetrare.
 La penetrare în pancreas durerea din epigastru iradiază în regiunea lombară,
poate fi de tip „cingătoare”, se intensifică după alimentare şi în timpul nopţii,
nu se cupează cu spasmolitice.
 La penetrare în omentul mic durerea din epigastru iradiază sub rebordul
costal drept, iar la penetrare în mezenterul intestinului subţire (ulcer
postbulbar), durerea din epigastru iradiază în regiunea ombilicului şi în
hipogastru.
 Ulcerul regiunii cardiale şi subcardiale a stomacului, pătrunzând spre
diafragmă, provoacă iradierea durerii în sus şi spre stânga, uneori, imitând
stenocardia.
PERFORAREA
 Perforarea UG/UD - în ≈10%, sezon. Mai frecvent - la bărbaţi (10 : 1).
 Perforarea: UD - la tineri, iar a UG – la vârsta înaintată.
 În 90 – 95% cazuri ulcerele perforante se localizează pe peretele
anterior stomacal şi duodenal şi numai în 5 – 10% cazuri – pe peretele
posterior.
 Perforarea UD se depistează în 60 – 70% cazuri, iar a UG – în 30 –
40%. Clinica perforării UG/UD se instalează acut, apare brusc o durere
ascuţită, tip „lovitura de cuţit”, continuă, localizată iniţial în epigastru,
apoi, răspândindu-se difuz pe abdomen.
 În 30 – 40% cazuri durerile iradiază sub omoplat, supraclavicular, în
umăr (din dreapta: ulcerele piloroduodenale, din stânga – ulcerele
gastrice).
 Defansul musculaturii abdominale.
 Greţuri, vomă reflectorie, transpir rece, respiraţie superficială şi
frecventă, subfebrilitate (iniţial), apoi febră până la 38 – 39ºC.
 Este caracteristică poziţia bolnavului: pe spate sau în decubit cu
picioarele flexate şi aduse spre abdomen, faţa suferindă.
PERFORAREA
Obiectiv:
Pozitive semnele peritoneale, abdomenul nu participă în actul de respiraţie.
Percutor - timpanism în epigastru, submatitate în regiunile laterale ale
abdomenului şi un semn important – dispariţia sau micşorarea matităţii hepatice.
Auscultativ se determină lipsa peristalticii intestinale, se auscultă zgomotele
cardiace până la nivelul ombilicului (simptom Ghiusten), respiraţia aspră în regiunea
superioară a abdomenului (simptom Kenisberg).
Diagnosticul perforării UG/UD este confirmat de examenul radiologic de ansamblu a
abdomenului (se determină aer liber în cavitatea abdominală).
Există situaţii când perforaţia este mică şi acoperită rapid de peritoneu – perforare
acoperită.
Debutul este tot violent, cu contractură abdominală, însă cu evoluţie spre un abces
localizat (mai frecvent – abces subfrenic); durerea rămâne localizată; bolnavul are
frisoane şi febră; prezintă starea generală şi semnele de laborator ale unei
supuraţii.
Mai târziu, acest abces poate evolua spre resorbţie cu procese aderenţiale sau se
poate rupe şi provoca o peritonită generalizată.
Aceşti bolnavi trebuie supravegheaţi permanent şi atent, urmărindu-se aspectul lor,
pulsul, tensiunea arterială, temperatura, vărsaturile, emisiile de gaze.
STENOZA
 Se atestă în 6 – 15 % cazuri.
 Ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fără
să lase cicatrice importante.
 Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindecă tardiv, prin procese
cicatriceale însemnate, care pot provoca stenozări la nivelul stomacului,
pilorului sau al duodenului. Acestea sunt stenozele cicatriceale sau
organice.
 Stenozele apărute în timpul acutizării şi datorate unor spasme sau unui

edem persistent la nivelul orificiului piloric, – stenozele funcţionale.
 Stenozele funcţionale au o simptomatologie moderată: senzaţie de

plenitudine, vărsături alimentare sau acide, balonări, eructaţii.
Simptomele cedează spontan sau dispar după administrarea unor
medicamente antispastice, recomandate înainte de examenul
radiologic, pentru a putea diferenţia o stenoză funcţională de una
organică.
STENOZA
 Stenozele organice sunt mediogastrice, pilorice şi
duodenale.
 Stenoza medio-gastrică apare în ulcerele micii curburi

a stomacului, când procesul de cicatrizare poate
provoca îngustări, care la examenul radiologic dau
imagini caracteristice de stomac „în ceas de nisip",
„stomac bilocular", de stomac „în melc" sau ca o
„pungă de tutun".
 Stenozele organice ale pilorului şi ale duodenului se

caracterizează prin tabloul clinic al stenozei pilorice.
STENOZA
Tablou clinic:
 Dureri epigastrice, caracter continuu, senzaţie de plenitudine, greţuri,
eructaţii, regurgitări alimentare cu gust acru.
 Vărsăturile uşurează starea pacientului şi bolnavii le provoacă singuri. Pe
măsură progres., vărsăturile devin mai abundente şi conţin resturi de
alimente consumate cu 6 – 12 sau chiar cu 2 – 3 zile înainte; bolnavul nu se
mai poate hrăni decât cu lichide, slăbeşte, se deshidratează, acuză sete,
devine oliguric, starea generală alterată, apar semne de alcaloza (pierde
HC1); poate să se instaleze o uremie extrarenală.
Examenul obiectiv relevă bolnavul slăbit, astenic. La examenul abdomenului se
observă, uneori, mişcările peristaltice ale stomacului; se pune în evidenţă
clapotajul epigastric; în cazurile avansate, se poate constata o mare dilataţie a
stomacului.
STENOZA DIAGNOSTIC
 Examen radiologic: stomac dilatat, cu mult lichid de
secreţie pe nemâncate, cu aspect de „fulgi care
cad", uneori cu resturi alimentare.
 Substanţa de contrast se depune la fund, creând un
aspect de farfurie; peristaltismul stomacului este
viu, iar prezenţa antiperistaltismului este
considerată ca un semn sigur de stenoză.
 Examenul radiologic se face repetat, la diferite
intervale de timp, pentru că poate arăta prezenţa
bariului în stomac până la peste 24 de ore.
MALIGNIZAREA
 Uneori ulcerul benign al stomacului se poate maligniza,
mai ales la localizare în porţiunile orizontale a micii
curburi, în antrum şi pe marea curbură.
 Suspectare: când se modifică simptomele caracteristice:
dispare periodicitatea şi ritmicitatea durerii, ingestia de
alimente nu uşurează totdeauna durerile (foamea
dureroasa nu este, deci, caracteristică), uneori
alimentele chiar agravează durerile, care sunt mai
difuze, localizate (de obicei, mezogastric şi în
hipocondrul drept).
 Tulburările dispeptice (inapetenţa, greţuri, vărsături)
sunt relativ frecvente, bolnavul slăbeşte, devine anemic.
 Examenul sucului gastric - prezenţa anacidităţii.
MALIGNIZAREA.
 Radiologic, alături de nişă, predomină semnele indirecte
(convergenţa pliurilor până în apropierea nişei, incizura marei
curburi în dreptul unei nişe a micii curburi, retracţia micii
curburi).
 Diferenţiere: nişa benignă de cea malignă.
 Nişa benignă se proiectează în afara curburii gastrice, iar cea
malignă – în interiorul conturului gastric (nu iese din contur).
 Nişa benignă este rotundă, ovoidă, cu baza netedă, iar cea
malignă – neregulată, cu baza largă, nodulară.
 Pliurile gastrice converg până la nişă în forma benignă şi rămân
la distanţă, fiind neregulate, în nişa malignă.
 Pentru precizarea diagnosticului se va recurge la FEGDS,
citologie exfoliativă, biopsie dirijată, intervenţie chirurgicală.
ULCERELE SIMOPTOMATICE (US)
Formele de bază:
 De stres
 Medicamentoase
 Endocrine
 Ulcere, asociate maladiilor organelor interne.
 Leziunea din US poate avea diverse caracteristici morfologice:
1) erozie; 2)ulcerație; 3) ulcer acut; 4) ulcer cronic.
 Defectele mucoasei un cazul ulcerelor simptomatice pot fi unice sau

multiple.
 Dimensiunile leziunilor, de asemeni, pot fi variabile: mici (0,5 cm),

medii (0,5 – 1 cm), mari (1,1 – 3 cm) sau gigante ( >3 cm).
ULCERELE SIMOPTOMATICE
 US endocrine includ leziunile ulc. gastrice şi duodenale din:
 sindromul Zollinger-Ellison
 sindromul de neoplazie endocrină multiplă (SNEM)
 hiperparatireoză.
 Ulcerele din s. Zollinger-Ellison ≈ 0,5% din t ulc., cauzate de
hipersecreţie de gastrină de origine tumorală, ce antrenează o
hipersecreţie acidă, care stă la originea ulcerului.
 În ≈15-30% cazuri s. Zollinger-Ellison este una din manifestările

SNEM, tip I (sindromul Verner) – boală, care evoluează cu afectare
adenomatoasă a pancreasului, glandelor paratiroide, hipofizei,
suprarenalelor.
 UG/UD la bolnavii cu hiperparatireoză primară se întâlnesc de 10 ori

mai frecvent comparativ cu boala ulceroasă în populaţie; de obicei,
sunt cronice, localizate în duoden, evoluiază perseverent.
SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON – GASTRINOMA
 Gastrinoma - o tumoare, neuroendocrină ce secretă un hormon de tip gastrină,
care stimulează secreţia gastrică acidă, responsabilă de apariţia ulcerului.
 Recent s-a stabilit, că la 70 – 80% bolnavi gastrinoma se depistează în peretele
duodenal (submucoasă), mai rar – în pancreas, la 60% – multifocal.
 Se manifestă prin ulcere peptice duodenale (rareori gastrice) solitare sau
multiple, cu localizare postbulbară, refractare la tratament, cu recidive
postoperatorii, asociate de diaree pe fonul secreţiei acide enorme.
 Durere epigastrică, mai intensă ca în UP, durata mai îndelungată.
 Administrarea de secretină, care la individul normal inhibă eliberarea de
gastrină, în aceasta boală creşte gastrinemia.
 Asocierea hiperacidităţii bazale cu hipergastrinemie (200 – 10000 ng/l la
norma <150 ng/l) presupune gastrinomul.
 Identificare tumora Endo, eco-endo, RMN pancreas, Scintigrafie cu
Somatostatină marcată (Octreoscan), angiografie selectivă
 Tratamentul - chirurgical (gastrectomie?), extirparea tumorii fiind aproape
imposibilă; medical: somatostatina/IPP timp îndelung.
DIAGNOSTICUL UG/UD
• Identificarea simptomelor sugestive pentru

UG/UD în contextul simptomatic al
Etapa
pacientului
clinică
• Simptomele complexe  evocarea altor
probleme de diagnostic
• Explorări diagnostice pentru confirmarea

Etapa UG/UD, cerc. HP
para- • Explorări pentru excluderea altor cauze, în
clinică raport alte probleme de diagnostic evocate
la pacient
DIAGNOSTICUL UG/UD
• Ritmicitatea
Diagnosticul clinic • Epizodicitatea Durerea:
• Periodicitatea
Diagnosticul instrumental • Endoscopie
Examnări morfologice:
EDS + biopsie
Alte examnări • Cerc. de laborator

(complicaţii; expl. HP)
• Alte examinări 
diagnostic diferenţial
(gastrinemie, etc.)
DIAGNOSTICUL UP
 Examenul obiectiv - puţine date.
 Starea de nutriţie este bună (În maj. caz.); habitusul subponderal, cu pomeţii
proeminenţi - rar, în deosebi, în vârsta mijlocie.
 Simptomul Mendel: durere localizată, la percuție în epigastru
 Palparea abdomenului - sensibilitatea epigastrică cu 2 – 3 cm deasupra

ombilicului, preponderent la bolnavii cu UG.
 În UD sediul durerii este deplasat cu 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului.
 Zona de sensibilitate epigastrică mai vastă poate fi depistată la pacienţii cu

ulcerele mari sau cu complicaţii (perforaţie).
DIAGNOSTICUL UP
Cercetările de laborator semne

patognomonice pentru boala ulceroasă nu
prezintă.
Sunt necesare cercetări în scopul excluderii
complicaţiilor, în primul rând, a hemoragiei:
hemoleucograma, hematocrit
analiza maselor fecale la sânge ocult, etc.
ULCER PEPTIC
Declarație 3: O strategie bazată pe endoscopie ar trebui sa fie luată
în considerare la pacienții cu simptomele dispeptice, in special in
populații cu prevalenta H. pylori scazută.
Nivelul de dovezi: Grad foarte scăzut de recomandare: slab

DIAGNOSTICUL UG/UD
Diagnosticul instrumental
Endoscopia digestivă superioară (EDS) - scop:
 Identificarea prezenței leziunii și caracteristica veridică a defectului ulceros
 Excluderea cancer gastric
 Controlul cicatrizării ulcerului gastric! UD - endoscopie repetată, doar dacă au fost
comlicații sau există discordanţe clinico-terapeutice
 Preluarea biopsii:
 Diagnostic diferenţial UG / Cr prin biopsie + histologie a UG
 Diagnostic infecție HP, dacă nu s-au folosit alte metode și pacientul n-a folosit recent
IPP .
STRATEGII DE BIOPSIE ÎN CAZUL UG/UD
 Biopsii din ulcer, numai în caz de localizare gastrică, cu
scopul de a exclude un cancer;
 În cazul ulcerului cu localizare gastrică, preocuparea majoră

- excluderea unui cancer, nu atât pentru că ulcerul gastric se
malignizează, ci pentru că un cancer de stomac poate mima
foarte bine un ulcer.
 Biopsii antrale şi fundice pentru identificarea Helicobacter

pylori, se pot face în anumite situații, indiferent de
localizarea ulcerului.
H PYLORY
Declarație 4: H. pylori poate crește sau reduce secreția de acid.
Tratamentul poate inversa sau parțial inversa aceste efecte.
Nivelul de dovezi: ridicat. Grad de recomandare: mare
 Persoanele cu gastrită antrală predominant non-atrofică au producția
stimulată a acidului ridicată datorită scăderii somatostatinei în antrum și
nivelurilor crescute de gastrină, comparativ cu controlul de noninfectați.
Clinic, ulcerul duodenal și dispepsia non-ulceroasă sunt comune în acest
grup.
 In schimb, persoanele cu gastrita atrofică (implicând atât antrumul cât și
mucoasa corpusului) au afectată producția de acid. Acest fenotip este asociat
cu ulcere gastrice proximale, leziuni precanceroase mai avansate, și cu un
risc crescut de cancer gastric.
STRATEGII DE BIOPSIE ÎN CAZUL UG/UD
În caz de ulcer gastric,
un control endoscopie
la 6 săptămâni este
indispensabil:
• Pentru a controla
cicatrizarea ulcerului şi
pentru a preleva noi
biopsii (din cicatrice)
pentru excluderea unui
cancer
EDS - PENTRU IDENTIFICAREA PREZENȚEI LEZIUNII
STRATEGII DE BIOPSIE A ULCERULUI
• Prelevarea biopsiei acestuia

• Cercetarea histologică a
UG bioptatelor pentru excluderea
cancerului gastric!
UD • Fără biopsia ulcerului

DIAGNOSTICUL UP
FEGDS cu biopsie.
 Prezenţa UG - biopsia (circa 6 bioptate) din marginea ulcerului efectuată în mai
multe zone ale circumferinţei și din crater, cu cercetarea histologică a bioptatelor
p/u excluderea Cr gastric.
 Biopsia UD nu se efectuează
 Pentru evaluarea gastritei H. pylori asoc. se rec. 2 biopsii din antrum (3 cm
proximal regiunii pilorice, pe curbura mare și mică) și două biopsii de la mijlocul
corpului. Biopsia suplimentară din incisură este considerată pentru detectarea
leziunilor precanceroase.
Nivelul dovezilor: 2b. Grad de recomandare: B
 Este cunoscut faptul că atrofia și metaplazia intestinală se depistează să fie mai

severă aproape de curbura mică decât de cea mare.
METODE DE DIAGNOSTIC A INFECŢIEI CU
HELICOBACTER PYLORI
Metoda diagnostică Indicaţiile principale Sensib. Spec.,
% %
Histologică, Diagnostic 98 95
citologică
Bacteriologică Sensibilitatea HP la antibiotice 80 – 90 95-100
Testul rapid la urează Diagnostic rapid, de rutină, în sala 90 90
de endoscopie
Serologică Scrining şi diagnostic în situaţii 90 90
speciale
Testul antigen HP din Diagnosticul HP până la tratament şi 94% 92%
materii fecale (SAT ) pentru confirmarea eradicării
Testul respirator cu Diagnosticul HP până la tratament şi 88-95% 95%-

uree marcată cu C13 pentru confirmarea eradicării 100%
(UBT )
Reacţia PCR de Diagnostic; determinarea
determinare a HP în moleculară a tip. HP, în special <80 100
fecalii rezistente la antibiotice
METODA HISTOLOGICĂ DE TESTARE A HP
 Metodă directă pentru

diagnosticarea H. pylori.
 Permite nu numai identificarea

cu înaltă fiabilitate a prezenței
HP, ci și cuantificarea gradului
de însămânțare.
 H. pylori - localizate de obicei în

mucoasă, în special în zona
contactelor intercellulare.
METODA BACTERIOLOGICĂ DE TESTARE A HP
 Izolarea culturii pure de H. pylori și identificarea acestuia,
 Studierea proprietăților morfologice, biochimice și biologice ale HP.
 Determinarea rezistenței la antibiotice în H. pylori
 Un pas important în cultivarea cu succes a H. pylori aparține mijloacelor de
transport care permit extinderea transportului biopsiei din camera
endoscopiei la laborator microbiologic până la o zi (mediul lui Stewart,
Carey-Blair, Bio Meryo).
 Studierea factorilor patogeni ai H. pylori
 Producerea de preparate pentru diagnosticul serologic,
 Crearea unei bănci de tulpini pentru studii epidemiologice.
TESTAREA INFECȚIEI CU HP
Declarație : În practica clinică, atunci când există o indicație pentru endoscopie
și nu există nici o contraindicație pentru biopsie, testul ureazic rapid (RUT) este
de recomandat ca un test de diagnostic de primă linie.
 În cazul unui test pozitiv, acesta permite un tratament imediat. Una dintre
biopsii ar trebui sa fie luate din corpus și una din antrum.
 RUT nu este recomandat ca un test pentru verificarea eradicării H. pylori -
evaluarea după tratament.
 Nivelul dovezilor: 2b Grad de recomandare: B
testul ureazic rapid

Metoda histologică
CERCETAREA H. PILORY
 Pentru determinarea H. pylory în cazul rezultatului
cerc. histologice normal cercetarea
imunohistochimică trebuie efectuată ca un test
auxiliar.
 Nivelul dovezilor: 2b. Grad de recomandare: A

MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU HELICOBACTER PYLORI
 Testul respirator cu uree marcată [C13], (UBT ) are o precizie mare și este
ușor de efectuat . Este și cel mai recomandat test non-invaziv în contextul
unei "strategii de testare și tratament".
 Acest test utilizează o reacție chimică pentru a detecta bacteria H. pylori.

Testul conține uree, marcată un atom de carbon [C13-14],. Bacteriile
descompun mediul ureei, eliberând carbonul, care în cele din urmă este
expirat în respirație. Respirația este apoi testată pentru a verifica carbonul.
Diagnosticul cu teste non-invazive
 Precizia de diagnostic a testului antigenului HP în materii fecale - echivalent

cu testul respirator cu uree marcată cu C13 în cazul în care este utilizată
testare de laborator validată pe baza de anticorpi monoclonali.
 Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU
HELICOBACTER PYLORI
 Testele serologice nu sunt toate echivalente. Testele serologice validate, pot
să fie utilizate pentru diagnostic non-invaziv al H. pylori.
 Ar trebui să fie utilizate numai testele serologie validate - IgG din cauza
variabilității exactității diferitor teste comerciale.
 Teste rapide ( de "birou") serologice , folosind sânge integral trebuie evitate
în acest sens.
Nivelul dovezilor: 2a Grad de recomandare: B

O serologie validată pentru IgG poate fi utilizată în caz

de stabilire a consumului recent de medicamente
antimicrobiene * și antisecretorii sau hemoragie din
ulcer, atrofie gastrică și tumori maligne.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B
* Avizul experţilor (5D).

MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU HP
Serologia este a treia metodă frecvent utilizată. Fiind

o infecţie cronică, este luată în considerare numai
detectarea IgG și metoda favorizată este ELISA.
Serologia este singurul test care nu este afectată de

modificările locale în stomac, care ar putea duce la o
încărcătură mică cu bacterii și la rezultatele fals-
negative ale altor teste.
TESTAREA INFECȚIEI CU HP
Declarație : IPP trebuie de întrerupt cu cel puțin 2 săptămâni înainte de a
testa Infecția cu H. pylori.
 Antibiotice și compuși de bismut trebuie de întrerupt la cel puțin 4

săptămâni înainte de testare.
Nivelul dovezilor: 2b Grad de recomandare: B
 Antagoniști ai receptorilor H2-hist. s-au dovedit a avea minim efect

asupra sensibilității UBT, și antiacidele nu afectează sensibilitatea UBT
sau SAT.
 H2-blocante nu au acțiune asupra activității H. Pylori.
DIAGNOSTICUL INFECȚIEI CU HP
Consum recent
Fără consum recent de
IPP / antibiotice/bismut (ult. 2 săp.) de IPP /
antibiotice/bismut
Prelevarea biopsiei în
Ac anti-HP IgG,
cadrul EDS pentru
metoda favorizată
determinarea infecţiei UG ELISA
cu HP
UG/UD sau
Cercetarea Ag HP în Tratamentul de
materii fecale pe bază UD eradicare a HP se
de anticorpi indică fără testări de
monoclonali diagnostic al HP
H PYLORI - DC
 Declarație : Testarea pentru H. pylori trebuie efectuată la
utilizatorii de acid acetilsalicilic și AINS cu antecedente de ulcer
peptic.
Nivelul de dovezi: moderat . Grad de recomandare: mare
AINS, aspirina, si H. pylori sunt factori independenți de risc pentru

ulcer peptic și complicatii ala UP.
 Pacienții cu antecedente de UP sau sângerare din ulcer peptic

sunt la cel mai mare risc de hemoragie digestivă superioară în
cazul în care se tratează cu AINS, coxibi sau aspirină
H PYLORI
 Beneficiu mic, dar semnificativ pentru strategia "endoscopie-si-tratament"
în ceea ce privește îmbunătățirea simptome si satisfacție.
 O strategie de testare și tratament este adecvată pentru o dispepsie

neinvestigată.
 Această abordare este supusă prevalenței regionale a H. pylori și a

raportului costuri-beneficii considerente. Aceasta nu se aplică la pacienții
cu simptome de alarma sau la pacienți mai in vârstă.
Nivelul de dovezi – ridicat. Grad de recomandare: puternic

UP. DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL
Etapa clinică (anamneza, examen obiectiv):
-identificarea simptomelor sugestive pentru UG/UD în
contextul simptomatic al pacientului
-Simptomele complexe  evocarea altor probleme de
diagnostic
Etapa paraclinică:
- explorări diagnostice pentru confirmarea UG/UD
- explorări pentru excluderea altor cauze, în raport alte
probleme de diagnostic evocate la pacient
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnostic diferenţial - durere

a) alte afecţiuni eso-gastro-duodenale: ER, gastrita cronică,
tumori
b) alte afecţiuni abdominale - biliare, pancreatitice, ischemia
mezentericã
c) tulburãri dispeptice funcţionale, dispepsia post-medicamentoasă
c) afecţiuni toracice - angina pectoralã, pericardita acutã, pleurezia
diafragmaticã dr.
d) afecţiuni parietale abdominale - hernii pe linia albă, nevralgii
i.c.
e) DD al durerii acute din complicaţiile UG/UD cu: colica biliară,
PA, ocluzia intestinalã, IMA, disecţia de Ao, infarctul intestino-
mezenteric
ULCERUL GD: DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnostic diferenţial – al leziunii (histologic)
UG: cu cancerul gastric exulcerat; leziuni exulcerate cu

alt substrat (tumori benigne şi maligne, localizare
gastrică a bolii Crohn, etc)
UD: pune rareori probleme de diagnostic diferenţial cu

varianta malignă; rareori, trebuie luate în considerare
cauze rare de ulceraţie duodenală: tumori benigne şi
maligne, localizarea duodenală a bolii Crohn, etc.
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. DIAGNOSTIC
1. Rx Ba cu Ba lichid sau dublu contrast

Valoare diagnostică:
UG peste 90% , UD până la 90%
Scop:
 identificare - semne directe de ulcer - nişa
ulceroasă
 semne de ulcer cicatriceal - deformare stomac,
bulb duodenal
 elemente de diagnostic diferenţial (boală malignă)
în UG.
DIAGNOSTICUL UP
DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL.
 Metoda radiologică cu dublu contrast permite depistarea
defectului ulceros, dar după sensibilitate şi specificitate
cedează celei endoscopice.
 Au valoare semnele „directe":
Simptomul „nişei” – umbra masei de contrast, care a umplut
craterul ulceros.
 Silueta ulcerului poate fi observată în profil - „nişa” de contur
sau în anfas pe fonul pliurilor mucoasei - „nişa” de relief.
 Ulcerele sub 3 mm în diametru nu se depistează, de obicei,
radiologic.
DIAGNOSTICUL UP
DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL
Metoda radiologică cu dublu contrast
 Conturul ulcerelor mici este neted şi clar.
 În ulcerele mari configuraţia devine ne uniformă din cauza

dezvoltării ţesutului granulos, acumulării de mucus, de cheaguri
de sânge.
 „Nişa” de relief are forma rotundă sau ovală din acumularea

durabilă a masei de contrast pe suprafaţa internă a stomacului
sau duodenului.
 Semnele indirecte – convergenţa pliurilor, deformarea

cicatriceală a organului, prezenţa lichidului în stomac pe foame,
tranzit accelerat al masei de contrast în zona ulcerului, etc.
DIAGNOSTICUL UP
 Radiologic UD se manifestă prin prezenţa nişei,
pliurile duodenale sunt lărgite, bulbul duodenal este
frecvent deformat, „în trifou” pot fi pseudodiverticuli,
îngustarea lumenului duodenal, ce face dificilă
descoperirea ulcerului.
 UG apare sub forma nişei Haudek, caracterizată

printr-un plus de umplere în afară conturului gastric
în partea superioară a căruia există încarcerat aer.
 Pliurile sunt convergente, iar undele peristaltice

interesează şi nişa (trec prin nişă).
DIAGNOSTICUL UP
Pentru nişa benignă sunt caracteristice următoarele semne
radiologice:
1)linia Hampton, care constă într-un contur radiolucent

extrem de subţire, care separă substanţa baritată din
stomac de substanţa baritată din nişă;
2)gulerul (coletul) nişei – imaginea edemului mucoasei

gastrice înconjurătoare, prezent în stadiul acut al
ulcerului şi care apare ca o bandă mai puţin opacă
situată între lumenul gastric şi nişa;
3)gura ulcerului – zona de inflamaţie, care depăşeşte

craterul ulcerului.
DIAGNOSTICUL UP
 Metoda radiologică, în deosebi, cu dublu contrast depistează
UG în peste 90%.
 La ulcerul malign nişa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt
voluminoase şi se opresc la distanţa de nişa printr-o îngroşare
terminală: „pliurile în măciuca”, marginile sunt neregulate, cu
infiltraţie evidentă în jur – „nişă în lacună”.

DIFERENȚIEREA NIȘEI
MALIGNE DE CEA BENIGNĂ
Malign Benign
Situația nișei în Retrasă din Proeminență
raport cu conținutul contur
stomacului
Forma nișei În menisc, Pediculată

lacună, sau
platou
Modificări Relief anarhic, Digul ulcerului –

periulceroase pliuri întrerupte linia Hampton
DIAGNOSTICUL INFECȚIEI CU HP
Fără consum recent Consum recent

(ult. 2 săp.) de IPP / AR- (ult. 2 săp.) de IPP / AR-
H2-histaminici H2-histaminici
Prelevarea biopsiei în
Ac anti-HP IgG,
cadrul EDS pentru
metoda favorizată
determinarea infecţiei UG ELISA
cu HP
UG/UD sau
Cercetarea Ag HP în Tratamentul de
materii fecale pe bază UD eradicare a HP se
de anticorpi indică fără testări de
monoclonali diagnostic al HP
UP. DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL
Etapa clinică (anamneza, examen obiectiv):
-identificarea simptomelor sugestive pentru UG/UD în
contextul simptomatic al pacientului
-Simptomele complexe  evocarea altor probleme de
diagnostic
Etapa paraclinică:
- explorări diagnostice pentru confirmarea UG/UD
- explorări pentru excluderea altor cauze, în raport alte
probleme de diagnostic evocate la pacient
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnostic diferenţial - durere

a) alte afecţiuni eso-gastro-duodenale: ER, gastrita cronică,
tumori
b) alte afecţiuni abdominale - biliare, pancreatitice, ischemia
mezentericã
c) tulburãri dispeptice funcţionale, dispepsia post-medicamentoasă
c) afecţiuni toracice - angina pectoralã, pericardita acutã, pleurezia
diafragmaticã dr.
d) afecţiuni parietale abdominale - hernii pe linia albă, nevralgii
i.c.
e) DD al durerii acute din complicaţiile UG/UD cu: colica biliară,
PA, ocluzia intestinalã, IMA, disecţia de Ao, infarctul intestino-
mezenteric
ULCERUL GD: DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnostic diferenţial – al leziunii (histologic)
UG: cu cancerul gastric exulcerat; leziuni exulcerate cu

alt substrat (tumori benigne şi maligne, localizare
gastrică a bolii Crohn, etc)
UD: pune rareori probleme de diagnostic diferenţial cu

varianta malignă; rareori, trebuie luate în considerare
cauze rare de ulceraţie duodenală: tumori benigne şi
maligne, localizarea duodenală a bolii Crohn, etc.
TRATAMENTUL UG/UD
Scopul tratamentului:
 Îmbunătățirea calității vieții
 Dispariţia simptomelor
 Cicatrizarea ulcerului
 Prevenirea recidivelor
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS UG / UD
Principiile “STEPS”- terapiei:
 safety (inofensivitate),
 tolerability (tolerabilitate),
 efficacy (eficacitate),
 price (preţ),
 simplicity (simplitatea
administrării).
UG/UD. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Principiile farmacoterapiei :
 Tratamentul are principiile globale comune pentru UG şi UD.
 Necesitatea terapiei antisecretorii de bază.
 Alegerea preparatului antisecretor, ce ar menţine pH gastric >3 – 4 circa 18h/zi.
 Prescripţia preparatului antisecretor cu o doză strict determinată.
 Durata terapiei antisecretorii în dependenţă de termenul cicatrizării ulcerului.
 Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
 Controlul obligator al eficacităţii tratamentului anti HP peste 4–6 s.
 Tratament repetat pentru infecţia cu HP, dacă anterior a fost ineficace.
 Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor în ulcer non-HP ?.
 Influenţa asupra factorilor de risc a răspunsului negativ la tratament (luarea în considerare a
întreruperii unui tratament gastrotoxic sau înlocuirea AINS cu inhibitori selectivi ai COX-2 sau
cu paracetamol).
UG/UD. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Tratamentul diferă în funcţie de următoarele
elemente:
 Dacă este stabilit ulcer gastric sau duodenal
 Dacă o infecţie cu Helicobacter pylori este
identificată
 Dacă un consum de medicamente
gastrotoxice este cauza
UP. TRATAMENTUL
PRINCIPII DE
TRATAMENT:
1. ANTISECRETORII
2. ANTIACIDE
3. PROTECOARE ALE
MUCOASEI GASTRICE
4. TRAT. H PYLORI
UP. ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL.
TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC ŞI
DUODENAL
I. Regimul igieno-dietetic
 În faza de acutizare a ulcerului regimul – cruţător, cu excluderea
efortului fizic.
 Evitarea stresului.
 Schimbarea modului de viaţă.
 Excluderea consumului de alcool, de cafea şi a fumatului.
 Evitare de medicamente cu potential gastrotoxic (aspirina,AINS…)
Ulcer necomplicat
Recomandări dietetice – opinii diferite
 Evitare agresiuni alimentare: alcool, cafea, condimente,
conservante…
 Dieta este în principal liberală, pacienţii mănâncă mese regulate,
frecvenţă obişnuită. Se recomandă să îşi facă singuri meniul, dar să
evite intoleranţele individuale.
UP. TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC ŞI DUODENAL
• Regimul igieno-dietetic
 Ulcer complicat şi pacienţi cu ulcer necomplicat, dar cu vărsături:
• repaus digestiv care durează până la rezolvarea complicaţiei.
• Alimentația dietetică: ritmică (ultima priză nu mai târziu decât cu 3 ore până
la culcare), fracţionată (5 – 6 ori/zi), mecanic, termic şi chimic cruţătoare, cu
excluderea intoleranţelor individuale şi a alimentelor, care provoacă sau
accentuează manifestările clinice ale boli.
• Valoare fiziologică completă, cu mărirea cotei de proteine fiziologic
valoroase, cu conţinut normal de lipide, cu micşorarea cotei de glucide uşor
asimilabile şi cu scăderea cantităţii de sare de bucătărie.
UP. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
INHIBITORII POMPEI DE PROTONI (IPP)
 Sunt cele mai active antisecretoare.
 Inhibă etapa finală a secreţiei de HCl, indiferent de stimulul iniţial.
 Acest mecanism a fost definit pompa de acid sau H+/K+ -ATP-aza.
 La o săpt. după finisarea trat. inhibarea HCl este de 20 – 26%.
 IPP sunt cumulaţi selectiv în canalicule secretante ale celulei parietale.
 Pe suprafaţa enzimei IPP suferă conversia (catalizată de acid) în substanţe

reactive – sulfenamid tiofilic sau acid sulfenic (care permanent are catione).
 Rata conversiei variază în funcţie de compoziţie, de pKa şi alte detalii

structurale: rabeprazolul  omeprazolul = lansoprazolul  pantoprazolul.
INHIBITORII POMPEI DE PROTONI
 Forma activă a IPP reacţionează cu cysteina de pe suprafaţa enzimei, inhibând-
o covalent prin formarea legăturii disulfidice.
 Grupul sulfhidril al cysteinei 813 din partea luminală a lanţului α al H+/K+-ATP-
azei - rol în inhibiţia enzimei.
 Formarea cysteinsulfenamidei duce la blocarea canalelor ionice implicate în
eliberarea H+ (H3O+).
 Creşterea pH intragastric provoacă creşterea nivelului de gastrină în ser,
stimulând eliberarea histaminei din celule enterocromofin-like. Histamina
activează celulele parietale, stimulează RNA (mesagerul subunităţii α al H+/K+-
ATP-azei), inducând sinteza lanţului α al pompei de protoni. Inserarea lanţului
α, nou sintetizat, în membrana apicală “frânează” efectul inhibitor al IPP.
 Necesitatea acumulării şi activării IPP induce întârzierea instalării
efectului de inhibiţie.
 Restabilirea secreţiei acide la fel este întârziată din cauza formării
legăturilor covalente între IPP şi enzimă şi depinde de turnoverul
proteinelor pompei şi de reversibilitatea biologică a legăturilor
disulfide. Sunt necesare 24 – 48 ore pentru restabilirea capacităţii
maximale de secreţie de acid.
 IPP au eficienţă maximală când celula parietală este stimulată a
secreta acid, de aceia aceste medicamente - necesar de
administrat numai înainte mesei şi sa nu fie folosit concomitent
în combinaţie cu: H2-blocanţi histaminici, prostoglandine sau
alţi agenţi antisecretorii.
 Fiindcă secreţia acidă este stimulată cu maximă eficacitate după o
perioadă de post mai mare (8 ore, noaptea), IPP este preferat se fie
administraţi înaintea primei mese a zilei.
 IPP acţionează direct asupra Helicobacter pylori

(mecanismul exact de acţiune nu este clar).
 IPP blochează activitatea ureazică a HP şi inhibă
bacteria prin mecanisme ureaz-independente.
 Administrarea de lungă durată a antisecretoarelor în
UP - neraţională, deoarece influenţează procesul de
secreţie în condiţii patologice.
 Se discută posibilitatea malignizării şi formarea
carcinoidului din celule enterocromatofine.
Caracteristici Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Ezomeprazol Rabeprazol
Doza standard 20 mg 30 mg 40 mg 40 mg 20 mg
Particularități de farmacodinamică
Constanta de 4 4 4 4 5
disociere (pKa)
Constanta de 0,47mcM - - 0,47mcM 0,07mcM
inhibaare H+/K+ATP
(K50)
Particularități de farmacokinetică
Metabolosmul IPP Enzimatic: Enzimatic: egal Enzimatic: Enzimat: Preponderent

prepon. prin prin CYP2C19- interacț mai slab CYP2C19- Neenzimatic
CYP2C19- CYP3A4 cu CYP2C19- CYP3A4 (80%)
CYP3A4 CYP3A4
Activitatea antisecretorie
pH mediu la 1,9 2,9 2,2 - 3,4

administrarea dozei
unice standard
Durata medie de - - - 17% 32,4%
menținere a pH>4 în
timpul nopții, (%)
Activitatea 1,0 0,9 0,23 1,6 1,82
antisecretorie
a dozelor echivalente
în comparare cu
Omeprazolul
IPP
 Toţi IPP sunt metabolizaţi prin CYP2C19, dar în grade diferite.
 Interacţiunea medicamentoasă nu are efect de clasă.
 În studiile recente - îngrijorarea precum că IPP ar putea reduce
eficacitatea clopidogrelului prin inhibarea competitivă a isoenzimei
2C19 a citohromului P-450.
 S-a stabilit, că omeprazolul semnificativ reduce efectul antiplachetar
al clopidogrelului.
 Rabeprazolul și pantoprazolul, fiind inhibitori slabi ai izoenzimei
CYP2C19 pot fi administrate cu siguranţă pacienţilor trataţi
cu dublă terapie anti-trombotică (aspirină+clopidogrel) pentru a
reduce riscul hemoragiilor gastrointestinale,
deoarece eficacitatea antiplachetară a clopidogrelului se menţine.
UP. MEDICAMENTELE ANTISECRETORII
ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR H2 HISTAMINICI
 Antagoniştii receptorilor H2 histaminici inhibă secreţia de HCl prin blocarea
receptorilor H2 histaminici de pe membrana celulei parietale.
 Concentraţia serică max. este la 1 – 3 ore de la administrare.
 Traversează bar. hematoencefalică, eliminare pe cale hepatică şi renală.
 Cimetidina 300 mg, generația 1
 Ranitidina – gen. 2 , de 5 ori mai activă decât cimetidina. Doza: 300 mg/ zi,
în 2 prize sau în o priză seara
 Nizatidina (nizotin), gen. 2, doză de 300 mg seara sau 150 mg de 2 ori de

zi.
 Famotidina (quamatel, ulfamid) – generaţia a treia; este de 2 ori mai

activă decât ranitidina, deci – de 4 ori mai activă ca cimetidina.
 Roxatidina - generaţia a patra, este de 6 ori mai activă decât cimitedina şi

aproximativ egală ca acţiune cu ranitidina. Se administrează în doza de 150 mg
într-o singură priză seara.
MEDICAMENTELE ANTISECRETORII
MEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
 Prostaglandinele (enprostil, misoprostol, rioprostil,
arbaprostil) sunt substanţe endogene, ce au ca precursor
acidul arahidonic şi linoleic.
 Efectele citoprotectoare şi acţiune antisecretoare.
 Indicaţia de elecţie - trat. şi profilaxia ulcerului indus de AINS.
 Enprostilul este derivat de prostaglandina E2, se recomandă
în doza de 3,5 mg de 2 ori în zi.
 Misoprostolul, derivat de prostoglandina E1, în doză de 400
mg de 2 ori pe zi. Cele mai frecvente efecte secundare sunt:
bronhospasmul, aritmiile cardiace, crampele abdominale şi
diareea. Contraindicate la gravide.
MEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
 Sucralfatul - sare de aluminiu cu sucroză. Mecanisme:

citoprotecţie, inactivarea izolecitinei, pepsinei şi a acizilor biliari,
creşterea conţinutului de prostaglandine în mucoasa gastrică,
creşterea formării de mucus gastric. Doza 1 g de 4 ori în zi cu o
oră până la masă şi înainte de somn timp de 4 – 8 săptămâni.
H PYLORI
O strategie de testare și tratament este adecvată pentru o
dispepsie neinvestigată.
Această abordare este supusă prevalenței regionale a H. pylori și
a raportului costuri-beneficii considerente. Aceasta nu se aplică la
pacienții cu simptome de alarma sau la pacienți mai in vârstă.
Nivelul de dovezi – ridicat
Grad de recomandare: puternic
Beneficiu mic, dar semnificativ pentru
strategia "endoscopie-si-tratament" în ceea ce privește
îmbunătățirea simptome si satisfacție.
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN
 Conferinţele de consens în lumea întreagă au decis eradicarea HP la
toţi ulceroşii dovediţi HP pozitivi.
Antibioticele care au fost selectate şi s-au impus sunt, în special
amoxicilina, claritromicina şi tetraciclina.
Ele nu pot fi administrate ca monoterapie deoarece rata de eradicare
este practic nulă.

TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN
Amoxicilina
Activitatea antibacteriană se îmbunătăţeşte când pH intragastric se
apropie de 7.
Amoxicilina se absoarbe în stomac şi intestinul subţire.
Comprimatele şi suspensia se distribuie mai uniform în stomac.
Eficienţa amoxicilinei creşte în cazul administrării prandiale.
Rezistenţa primară la amoxicilină apare extrem de rar.
Efectele adverse: alergie, candidoză, diaree, colită
pseudomembranoasă.
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN.
Tetraciclina
HP este foarte sensibil în vitro la tetraciclină.
Activă în pH acid.
Inhibă sinteza proteinelor bacteriene.
Rezistenţa la tetraciclină nu este raportată.
Macrolidele constituie un grup de antibiotice cu ciclu

lactonic. Claritromicina (fromilid, klacid) - folosită în
tratamentul de eradicare a infecţiei HP.
Aproximativ 20% dintre tulpinile HP sunt rezistente la
claritromicină.
SĂRURILE DE BISMUT
 Sărurile de bismut
 În schemele de eradicare a infecţiei HP se utilizează două
preparate: subcitrat de bismut (de-nol).
 Subcitrat de bismut posedă efecte bactericide asupra HP,
ducând la dezintegrarea microorganismului şi pierderea
proprietăţilor de aderare HP de celula epitelială, el formează
cu glicoproteinele mucoasei alterate un complex, cu efect
protector (previne difuziunea acidului clorhidric), stimulează
sinteza prostoglandinei E2, inhibă degradarea factorului
epidermal de creştere, ce duce la accelerarea regenerării
epiteliului alterat.
 De-nol se recomandă câte 120 mg de 4 ori pe zi, (sau 240mgx 2
ori/zi), cu 30 de min înaintea mesei şi înainte se somn.
CHIMIOTERAPICELE
 Metronidazol
 Este activ secretat în sucul gastric şi salivă,
eficienţa nu depinde de pH.
 Rezistenţa apare frecvent după eşuarea
tratamentelor de scurtă durată.
 Efecte adverse: greaţă, gust metalic, diaree,
cefalea.
 Tinidazolul se administrează câte 1000 mg pe zi
(câte 1 tab de 500 mg de 2 ori/zi)
 Furazolidonul – 400 mg pe zi (câte 1 tab de 100 mg în 4 prize).
SCHEMELE DE TERAPIE HP RECOMANDATE , MAASTRIHT 5, 2016
Se recomandă revers terapia
 Terapia triplă standard (14 zile): actualmente puţin eficace
 Quadruploterapia cu preparate de bismut: IPP+Bismut tricaliu

dicitrat+Tetraciclina+Metronidazol (14 zile)
 Quadruploterapia fără preparate de bismut: IPP + Amoxicilină +

Claritromicină + Metronidazol (14 zile)
 Quadruploterapia pe bază de Levofloxacină+Bismut tricaliu dicitrat: IPP +

Levofloxacină + Amoxicilină + bismut(14 zile)
 „Schemă de tratament secvenţial", care include o perioadă de 7 zile, cu IPP

+ Amoxicilină, urmată de o perioadă de 7 zile, cu IPP + Claritromicină +
Metronidazol (sau Tinidazol) - mai puţin eficace
Malfertheiner P, etal. Gut 2017;66:6-30. doi:10.1136/gutjnl-2016-312288
SCHEME DE ERADICARE A H. PYLORI:
Declarație 1:
Ratele de rezistenta a H. pylori la antibiotice sunt în creștere în cele mai multe

părți a lumii.
Nivel de evidență: moderat Grad de recomandare: puternic
Declarație 2: terapia triplă conținând IPP-claritromicina fără testarea prealabilă a

sensibilității ar trebui să fie abandonată atunci când rata de rezistență la
claritromicină în regiune este mai mare de 15%.
Nivelul de evidență: foarte scăzut Grad de recomandare: slab

Declarație 3: Pentru orice regim, rata de eradicare poate fi anticipată dacă sunt
cunoscute ratele de vindecare pentru tulpini sensibile și rezistente, precum și
prevalența și rezistență în populație.
 Pentru un anumit pacient cu istoric de utilizare anterioară a unuia dintre

antibioticele cheie propus se va identifica probabil rezistență la antibiotice în
ciuda unor rate cu rezistență scăzută în populatie. Rezultate obținute pe bază
de susceptibilitate furnizează simultan rezultate care sunt atât pe bază
individuală și populațională.
 Nivelul de evidență: scăzut Grad de recomandare: puternic

 Declarație 4:
 În zonele de mare (> 15%) rezistența la claritromicină, sunt recomandate terapii :
 quadrupla terapie cu bismut, sau
 quadrupla terapie non-bismut: concomitent (IPP, amoxicilină, claritromicină și derivați

de nitroimidazol).
Nivelul de evidență: scăzut. Grad de recomandare: puternic
 Declarație 5:
 Durata tratamentului în quadrupla terapie cu bismut ar trebui să fie prelungită până la

14 zile, cu excepția cazului când terapia de 10 zile s-a dovedit eficientă la nivel local.

Declarație 6: Rezistența la Claritromicina subminează eficacitatea triplei terapii și terapiei

secvențiale,
rezistența la metronidazol subminează eficacitatea terapiei secvențiale,
rezistența dublă : la claritromicină și la metronidazol, subminează eficacitatea terapiei

secvențiale și terapiei concomitente.
Nivelul de dovezi: moderat Grad de recomandare: puternic
Declarație 7: In prezent, terapia quadruplă non-bismut, concomitentă (IPP, amoxicilină,

claritromicină și un nitroimidazol administrat concomitent), ar trebui să fie preferată, așa
cum s-a dovedit a fi cea mai eficientă pentru a depăși rezistență la antibiotice.
Nivelul de dovezi: moderat. Grad de recomandare: puternic

Declarație 8:
Durata tratamentului recomandat în quadrupla terapie non-bismut

(concomitentă) este de 14 de zile, cu excepția cazului când terapia de 10 zile s-a
dovedit eficientă la nivel local.
Declarație 9:
În zonele cu rezistență scăzută la claritromicină, terapia triplă este recomandată

ca prima linie de tratament empiric. Quadrupla terapie cu bismut este o
alternativă.
Nivelul de dovezi: ridicat. Grad de recomandare: puternic

Declarație 10:
Utilizarea de IPP în doză mare de două ori pe zi crește eficacitatea triplei terapii.
Esomeprazol și rabeprazol pot fi preferate în Europa și America de Nord, unde
prevalența metabolizatorii extensive a IPP este mare.
Nivelul de dovezi: scăzut. Grad de recomandare: slab
Declarație 11:
Durata tratamentului bază de terapie triplă : IPP- claritromicina trebuie extinsă la
14 de zile, cu excepția cazului când terapiile scurte sunt dovedite eficiente la nivel
local.
Nivelul de dovezi: moderat. Grad de recomandare: puternic
Declarație 12: După eșecul terapiei quadruple cu conținut de bismut poate fi recomandată
terapia triplă sau cvadruplă conținând fluorochinolone. În cazuri de rezistență ridicată la
quinolone, combinația de bismut cu alte antibiotice sau rifabutină, poate fi o opțiune.
Nivelul de evidență: foarte scăzut. Grad de recomandare: slab
Declarația 13: După eșecul tratamentului triplu cu IPP-claritromicină-amoxicilină,
 o terapie cvadruplă care conține Bismut
 sau o terapie cu conținut de fluorochinolonă triplă
 sau terapie quadruplă cu bismut și fluorochinolonă
este recomandată ca tratament de linia a doua.
Nivelul probelor: scăzut. Gradul de recomandare: slab

Declarație 14:
După eșecul unei terapii quadruple non-bismut sau quadruple cu bismut sunt
recomandate terapia triplă sau cvadruplă care conține fluorochinolone.
Nivelul de evidență: foarte scăzut. Grad de recomandare: moderat
Declarație 15:
După eșecul tratamentului de linia a doua, cultura cu testarea de sensibilitate
sau determinarea moleculară a rezistenței genotipice este recomandată pentru a
ghida tratamentul.
Nivelul de dovezi: D. Grad de recomandare: A
Declarație 16:
După eșecul tratamentului de primă linie (pe bază de claritromicină) și eșecul la a doua linie
de tratament (cu regim quadruplu cu conținut de bismut), este recomandat să folosiți
regimul terapeutic cu fluorochinolone. În regiunile cu rezistență ridicatî cunoscută la
fluorochinolone, o combinație de bismut cu diferite antibiotice trebuie luată în considerare
sau o terapie de salvare care conține rifabutină.
Nivelul de dovezi: foarte scăzut. Grad de recomandare: slab
Declarație 17:
După eșecul tratamentului de primă linie (triplu sau quadruplu non-bismut) și a doua linie
de tratament (terapie cu conținut de fluorochinolone), este recomandă utilizarea terapiei
quadruple pe bază de bismut.
Declarație 18:
După eșecul tratamentului de primă linie quadruplu cu bismut și de a

doua linie de tratament (terapie conținând fluorochinolone), se
recomandă de utilizat o terapie triplă sau quadruplă pe bază de
claritromicină.
O combinație de bismut cu diferite antibiotice poate fi o altă opțiune.

Declarație 19:
La pacienții cu alergie la penicilină:
în zonele cu rezistență scăzută la claritromicină pentru un tratament de
prima linie, combinația IPP-claritromicina-metronidazol poate fi
prescrisă,
iar în zonele cu rezistență ridicată la claritromicină, ar trebui să fie
preferată terapia quadruplă cu bismut.

Declarație 20:
Un regim terapeutic care conține fluorochinolone poate reprezenta o
opțiune de salvare empirică de a doua linie, în prezența alergiei la
penicilină
Nivelul de dovezi: Grad foarte scăzut de recomandare: slab
Nivelul de evidență: foarte scăzut. Grad de recomandare: slab

TRATAMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
 Terapia triplă standard

 Date recente arată că această terapie a pierdut din
eficacitate și permite rezultat la numai un maxim
de 70% din pacienţi, care este mai mic decât rata
de 80% desemnată de la început și este departe de
ceea ce ar trebui să fie de așteptat pentru o boală
infecţioasă.
 Terapia triplă ce conţine IPP-claritromicină,
fără testarea prealabilă a sensibilităţii ar
trebui să fie abandonată atunci când rata de
rezistenţă la claritromicina în regiune este
mai mare de 15-20%.
Nivelul dovezilor: 5 Grad de recomandare: D.

Adăugarea unui tratament adjuvant
Probioticele pot inhiba H. pylori prin mai multe
mecanisme, inclusiv eliberarea de produse antimicrobiene
sau competiţia cu H. pylori pentru colonizare și
supravieţuire.
 Sporesc eficacitatea terapiilor de eradicare cu H. pylori
numai anumite tulpini.
Semnificaţie importantă Tulpini Lactobacillus strains,
Bifidobacterium strains, Saccharomyces boulardii .
METODELE DE EFECTUARE A TRATAMENTULUI DE ERADICARE A
H. PYLORI:
 Terapia de eradicare a HP bazată pe
determinarea sensibilităţii la antibiotice (se
efectuază o cultură a HP cu antibioticogramă).
 Se utilizează în cazul, când două cursuri
succesive de eradicare a HP s-au dovedit a fi
neefective; în caz de recidivă ulceroasă
duodenală HP pozitivă prin două eşecuri de
eradicare.
METODELE DE EFECTUARE A TRATAMENTULUI DE ERADICARE A
H. PYLORI:
 Se recomandă efectuarea testelor sensibilității la claritromicină

atunci când un tratament standard bazat pe claritromicina este
considerat ca fiind prima linie de terapie, cu excepția populațiilor
sau regiuni bine documentate cu nivel scăzut de rezistență la
claritromicină (<15%).
 După un prim eșec, în cazul în care o endoscopie se realizează,

cultura și standard, testarea sensibilității antimicrobiene (AST), se
recomandă să se personalizeze tratament.
Regiuni sau populaţii cu rezistenţă Regiuni sau populaţii cu rezistenţă
redusă la claritromicină ridicată la claritromicină
Tratament empiric de I-a linie: Tratament empiric de I-a linie:

IPP+Claritromicină+ Terapia quadruplă ce conţine preparate
Metronidazol/Amoxicilină sau de bismuth. Dacă aceasta nu-i posibilă:
Terapia quadruplă ce conţine preparate Terapia quadruplă non-bismut sau
de bismut (alternativă) Terapia secvenţială
REVERS
A II-a linie:
Terapia quadruplă ce conţine preparate A II-a linie:
de bismut, sau Terapia triplă /quadruplă (+Bismut)
Terapia triplă cu conţinut de cu levofloxacină:
levofloxacină: IPP+Levofloxacină+Amoxicilină+-B
IPP+Levofloxacină+Amoxicilină
Terapia bazată pe sensibilitate -

ghidată de testarea sensibilităţii
antimicrobiene
Alergie la penicilină cu rezistenţă Alergie la penicilină cu rezistenţă
redusă la claritromicină ridicată la claritromicină
Tratament empiric de I-a linie: Tratament empiric de I-a linie:

combinaţie de IPP + terapia quadruplă ce conţine
claritromicină + metronidazol preparate de bismut
REVERS
A II-a linie: A II-a linie:
Terapia triplă cu conţinut de Terapia triplă cu conţinut de
levofloxacină (în zonele cu levofloxacină (în zonele cu
rezistenţă scăzută la rezistenţă scăzută la
fluorochinolone): fluorochinolone):
IPP+ levofloxacină+ claritromicină IPP+ levofloxacină+ claritromicină
Terapia bazată pe sensibilitate - ghidată de

testarea sensibilităţii antimicrobiene
Nivelul dovezi: 2c. Grad de recomandare: B.
DURATATRATAMENTULUI ÎN UG/UD
În UD necomplicat și fără risc prelungirea inhibării secreţiei
acide cu IPP nu este recomandată după tratamentul
Helicobacter pylori.
• Nivel dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
În UD complicat sau cu risc și în toate ulcerele gastrice, după

tratamentul de eradicare a HP este recomandată prelungirea
tratamentului cu IPP până se realizează vindecarea completă.
• Nivel: 1b. Grad de recomandare: A.
 Prelungită IPP este benefică pentru îmbunătăţirea vindecării

UG și atunci când eradicarea HP a eșuat.
TRATAMENTUL CU IPP
 În caz de UD necomplicat şi fără risc şi dacă eventualele
simptome ulceroase au cedat, continuarea tratamentului cu
IPP nu este indicată (după finisarea ter. Eradicare a H. pylori)
 În caz de ulcer duodenal complicat sau cu risc (aspirină, AINS,

anticoagulante, vârstă > 65 ani, anumite comorbidităţi) sau în
caz de dureri persistente, tratamentul cu IPP trebuie
continuat timp de 3 săptămвni, în doză standard.
 În caz de ulcer gastric, tratamentul cu IPP trebuie urmat timp

de 4-6 săptămâni, în doză standard (după finisarea ter.
eradicare a H. pylori).
CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN UG/UD
La ulceroşii cu boli concomitente,
Pacienţii de peste 65 ani, în
care necesită medicaţie
caz de complicaţii
permanentă cu steroizi,
anterioare
anticoagulante sau AINS
Tratamentul de întreţinere, de
manieră continuă
La bolnavii cu recidive frecvente (>2 ori pe an).
Tratamentul de întreţinere, poate fi sezonier, dacă ulcerul

prezintă o periodicitate evidentă (UD, HP-)
 Antisecretoriile (preferabile IPP, şi blocatorii H2-receptorilor
histaminici) sunt indicate în tratamentul de întreţinere în
doze înjumătăţite de la cele standard.
MANAGEMENTUL INFECȚIEICU H PYLORI
STRATEGIA BAZATĂ PE ENDOSCOPIE
Important să se efectueze într-o regiune sau în o populaţie cu

rezistenţă ridicată la claritromicină înainte de prescrierea
tratamentului de prima linie standard, în cazul când este luată în
considerare triplă terapie ce conţine claritromicină
Cultura și testarea standard a

sensibilităţii la agenţi antimicrobieni
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
Ar trebui de luat în considerare Ar trebui de luat în

în toate regiunile înainte de a considerare atunci
doua linie de tratament în cazul când un tratament
în care se efectuează de linia a doua nu a
endoscopie pentru un alt motiv reușit
REFERIREA LA SPECIALIST
 UG/UD refractar la tratament.

 Suspecţie la complicaţii.
 Eşec în tratamentul de eradicare
a Helicobacter Pylori.
Ulcerul gastric este considerat refractar atunci când

vindecarea nu este obţinută până la 8 săptămâni de
tratament, iar ulcerul duodenal – până la 4 săptămâni
de tratament.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. EVOLUTIE
 UG/UD HP+ *recidive, 1-2/an, până la eradicarea HP;
*după eradicarea HP nu mai recidivează teoretic, dacã
aceasta a fost singura etiologie.
 UG/UD post - AINS *recidive în context de utilizare AINS
 UG/UD din Zollinger Ellison *recidive frecvente,
complicaţii, până la controlul eficace al hipergastrinemiei
 UG/UD de stress *nu recidivează în afara contextului
 UG/UD din stări hipersecretorii, în afara Z-E şi HP-negative
*evoluţie cronică, recidivantă
 UG/UD cu etiopatogeneză particulară– evoluţie influenţată
de boala de fond
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. EVOLUTIE
 În perioadele de acutizare, craterul ulceros se poate cicatriza în
mod spontan, la 4 săptămâni în 40 – 75% dintre cazuri.
 Sub tratament medical cu antisecretoare durerile dispar în

câteva zile, iar cicatrizarea craterului este obţinută în 75 – 90%
cazuri.
 Recidivele ulceroase survin după cicatrizarea ulcerului în 60 –

85% cazuri, în timp de un an, dacă nu a fost efectuată terapia
de eradicare a HP corectă.
 Factorii asociaţi recidivelor rapide sunt vârsta, sexul masculin,

tabagismul.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. PROGNOSTIC
Pentru viață:
 UG/UD nu este o boală letală
 Mortalitatea prin UG/UD se situează încă între 3-10%, şi se asociază cu
complicaţiile majore, cu vârsta avansată şi cu pluriorganopatiile coexistente
Vindecarea:
 Cicatrizarea ulcerului corespunde vindecării, dacă etiologia a fost corect
identificată şi tratată.
 Persistenţa factorilor de risc poate favoriza recidiva.
 UG/UD HP+ după eradicarea HP teoretic nu mai recidivează, dacã aceasta
a fost singura etiologie.
 UG/UD AINS+ dau recidive în context de utilizare AINS.
O ŞTIINŢĂ,
ORICÂT DE BINE AR FI FOST GÂNDITĂ,
TREBUIE GÂNDITĂ DIN NOU.
(VANARYASTAKA, 2 :
BOHTLINGK, IND. SPR., 2 977)
Mulţumesc pentru atenţie!

Ulcer Peptic

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ulcer Peptic

Titlu original:

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie

Conf. univ., dr. șt., med.,

UP cu localizare gastrică sau duodenală este o afecţiune

UP - o boală cronică recidivantă, caracterizată prin perioade

Ulcerul gastric şi duodenal

 În a. 1950 raportul UD/UG era=5:1,

 Actualmente: UD/UG = 1,5/1, la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi UD/UG=4:1.

 UG - mai frecvent la vârstnici.

 UG/UD – se atestă la orice vârstă, incidența maximă este în decada a 4-a

Spitalizarea pentru UG/UD complicat cu hemoragie sau

Mortalitatea s-a redus modest în ultimele decenii şi este

Mortalitatea prin UG/UD a manifestat o tendinţa de

Riscul de mortalitate - asociat cu vârsta avansată, cu

 Factori legați de modul de viață

Factorii principali care favorizează secreţia acidă pot fi și

 Reglarea periferică se face prin intermediul căilor neuronale neuroendocrine și paracrine.

 Acetilcolina, secretată de terminațiile nervoase, interacționează cu receptorii M3 ai

Factorii de agresiune principali

Dictonul lui Schwartz (1910) -

Dictonul lui Tytgat "no HP - no ulcer"

Factorii de protecţie: complex anatomic şi funcţional la

 Anatomic - integritatea stratului epitelial, capacitatea

 Funcţional - fluxul sanguin, secreţia de mucus, HCO3,

Rolul factorilor de protecţie 

bariera mucoasei gastrice şi citoprotecţia

Bariera mucoasei gastrice (Davenport, 1960)  capacitatea

Citoprotecţia (Robert) - capacitatea de apărare a straturilor

 COX prin intermediul fospolipazei A2 transformă acidul

 COX - trei izotipuri de COX.

 Rolul COX-1 şi COX-2 în condiţii normale şi patologice este

 COX-1 - enzimă costitutivă (structurală), sinteza - sub acţiunea

 Se realizează apărarea mucoasei gastrice de leziunea provocată

 Aceste bacterii perturbează și bariera de protectie a mucoasei gastrice

 Posedă un bogat echipament enzimatic (urează, mucinaze, peptidaze,

 Aceste enzime alterează bariera mucoasei gastrice cu posibilitatea

 Rolul HP în dezvoltarea bolii ulceroase este cert.

 gastrita cronicã  60-80% din cazuri

 ulcerul gastric  70 – 85%

 ulcerul duodenal  90 – 95% din cazuri

 factor de risc pentru carcinomul gastric (1-2%), (grupa I a

 limfomul gastric MALT (1%)  90% din cazuri

 malabsorbtie Fe, B12

 manifestǎri extra-gastrointestinale?!: cardiopatia ischemicǎ, urticarie,

 Helicobacter pylori (H. pylori) este foarte

 În schimb, aceasta face ca mucoasa

 Efecte adverse ale HP la nivelul mucoasei - diverse.

 HP produc: o serie de enzime (ureaza, proteaza, fosfolipaza),

 Tulpinile de HP mai patogene: Cag-A și Vac-A pozitive. Ele

 H. pylori contribuie la eliberarea în mucoasa gastrică de

Prevalenţa HP în populaţia generală pe plan mondial

 Reinfecţia după eradicare (1 an):

 Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.

 El este acoperit de membrane false de fibrină şi interesează

 În funcţie de profunzimea unei leziuni parietale, ulcerul

 Dimensiunile sunt variabile.

 ulcerul cronic este de regulă o leziune unică, deși

 localizarea UG este modulată de extinderea

 Factorii patogenetici implicaţi sunt aspirina, AINS,

 *Cicatrizarea UG/UD  din profunzime 