sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnyaberbagai macam autoantibodi dalam tubuh SLE adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan sistem kekebalan tubuh sehingga antibodi yang seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri maupun virus yang masuk ke dalam tubuh berbalik merusak organ tubuh itu sendiri (Sukmana, 2004). Prevalensi penyakit SLE di Swedia adalah 36/100.000 orang. Di Inggris prevalensinya hampir sama dengan orang Asia 40/100.000 Penyakit SLE lebih sering menyerang pada usia 15 – 40 tahun tetapi semuaumur bisa saja terkena, penyakit SLE lebih sering menyerang pada wanita dari pada pria ( 9 : 1 ) sedangkan pada anak-anak meningkat 10 : 1 Di Indonesia sendiri jumlah prevalensi penderita SLE secara tepat belumdiketahui tetapi diperkirakan sama dengan jumlah penderita SLE di Amerikayaitu 1.500.000 orang 1. Keturunan 2. Sinar Matahari 3. wijen ( alfafa sprouts) 4. Infeksi Virus/Bakteri 1. Discoid Lupus Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh bataseritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. 2. Systemic Lupus Erythematosus SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkanoleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,2004) dan dikarakterisasi oleh adanyagangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003). 3.Lupus yang diinduksi oleh obat yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadilambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untukmenyerang benda asing tersebut (Herfindal et al ., 2000). Patogenesis Adanya satu atau lebih faktor pemicu pada individu yg mempunyai predisposisi genetik menghasilkan tenaga pendorong terhadap sel T CD4 dg akibat hilangnya toleransi sel T terhadap antigen. Muncul sel T autoreaktif induksi dan ekspansi sel B. Ujud pemicu seks, sinar ultraviolet dan berbagai macam infeksi. Pada SLE, autoantibodi terbentuk ditujukan terhadap antigen di nukleoplasma. Protein (antigen) sasaran adalah DNA Antibodi ini secara bersama disebut ANA dan dg antigen membentuk kompleks spesifik dan beredar dalam sirkulasi. kompleks imum ini mengendap di berbagai organ tubuh yg mengakibatkan aktivasi komplemen dan selanjutnya menimbulkan inflamasi. Manifestasi klinis yang terjadi karena proses inflamasiini. Keturunan UV Infeksi Obat
CITRA DIRI 1.Sistem Muskuloskeletal Artralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari. 2.Sistem integumen Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu- kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum 3.Sistem kardiakPerikarditis merupakan manifestasi kardiak. 4.Sistem pernafasanPleuritis atau efusi pleura. 5.Sistem vaskuler Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler,eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaanekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis. 6.Sistem perkemihanGlomerulus renal yang biasanya terkena. 7.Sistem saraf Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruhbentuk penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis Pemeriksaan Penunjang Hematologi Ditemukan anemia, leukopenia, trombocytopenia. Kelainan imunologi Ditemukan ANA, Anti-Ds- DNA, rheumatoid factor Pemeriksaan khusus • Biopsi ginjal • Biopsi kulit • Pemeriksaan imunofluoresensi direk menunjukan deposit IgG granular pada dermaepidermal junction, baik pada lesi kulit yang aktif (90%) maupun pada kulit yang tidak terkena (70%). 1.Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap danhasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihan sertapenurunan berat badan dan kemungkinan pula artritis, peuritis dan perikarditis. 2.Pemeriksaan serum : anemia sedang hingga berat, trombositopenia,leukositosis atau leukopenia dan antibodi antinukleus yang positif. 3.Tes imunologidiagnostik lainnya mendukung tapi tidak memastikan diagnosis 1.Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan dipakaibersama kortikosteroid, secara topikal untuk kutaneus. Prednison 40-60mg/hari, piroksikam 20 mg/hari, ibuprofen 2x 500 mg/hr 2.Obat antimalaria untuk gejal kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringanSLE hidrosiklorokin 1-2x200mg/hari 3.Preparat imunosupresan (penghambat dan analog purion) untuk fungsi imun siklofosfamid 10-15 mg/kg.BB/hari 4. Plasmaferesis u/ meningkatkan sirkulasi darah Terapi hormon Dehidroepiandrosteron (DHEA). Secara in vitro, DHEA mempunyai mekanisme menekan pelepasan IL-1, IL-6, dan TNF-α serta meningkatkan sekresi IL-2 yang dapat digunakan untuk mengaktivasi sel T pada murine. (FDA Arthritis Advisory Comittee, 2001). 1. Bedrest sampai gejala hilang. 2. Hindari sinar matahari 3. Stress Psikologis 4. Konstrasepsi hormonal 5. Gizi yang baik Komplikasi LES meliputi : 1. Hipertensi (41%) 2. Gangguan pertumbuhan (38%) 3. Gangguan paru-paru kronik (31%) 4. Abnormalitas mata (31%) 5. Kerusakan ginjal permanen (25%) 6. Gejala neuropsikiatri (22%) 7. Kerusakan muskuloskeleta (9%) 8. Gangguan fungsi gonad (3%) 1.Monitoring teratur 2.Penghematan energi dengan istirahat terjadwal dan tidur cukup 3.Fotoproteksi dengan menghindari kontak sinar matahari atau denganpemberian sun screen lotion untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari 4.Atasi infeksi dengan terapi pencegahan pemberian vaksin dan antibiotik yangadekuat. 5.Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan 1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan. 2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik. 3. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan ketergantungan fisaik serta psikologis yang diakibatkan penyakit kronik. 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan. Tujuan : perbaikan dalam tingkat kenyamanan INTERVENSI a. Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan (kompres panas /dingin; masase, perubahan posisi, istirahat; kasur busa, bantal penyangga, bidai; teknik relaksasi, aktivitas yang mengalihkan perhatian) b. Berikan preparat antiinflamasi, analgesik seperti yang dianjurkan. c. Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien terhadap penatalaksanaan nyeri. d.Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat kronik penyakitnya. e. Jelaskan patofisiologik nyeri dan membantu pasien untuk menyadari bahwa rasa nyeri sering membawanya kepada metode terapi yang belum terbukti manfaatnya. f. Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang yang membawa pasien untuk memakai metode terapi yang belum terbukti manfaatnya. g. Observasi Keluhan Tentang Nyeri Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik. Tujuan : mendapatkan dan mempertahankan mobilitas fungsional yang optimal. Intervensi a. Dorong verbalisasi yang berkenaan dengan keterbatasan dalam mobilitas. b. Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi okupasi/fisioterapi : Menekankan kisaran gherak pada sendi yang sakit Meningkatkan pemakaian alat bantu Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman. Menggunakan postur/pengaturan posisi tubuh yang tepat. Memberikan waktu yang cukup untuk melakukan aktivitas Memberikan kesempatan istirahat sesudah melakukan aktivitas. Menguatkan kembali prinsip perlindungan sendi c. Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya. d. Dorong kemandirian dalam mobilitas dan membantu jika diperlukan. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan ketergantungan fisik serta psikologis yang diakibatkan penyakit kronik. Tujuan : mencapai rekonsiliasi antara konsep diri dan erubahan fisik serta psikologik yang ditimbulkan penyakit. Intervensi : 1.Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur pengendalian gejala penyakit dan penanganannya. 2.Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan rasa takut 3.Membantu menilai situasi sekarang dan menganli masahnya. 4.Membantu menganli mekanisme koping pada masa lalu. 5.Membantu mengenali mekanisme koping yang efektif.