Sunteți pe pagina 1din 55

BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ

CRONICĂ (BPOC)
BPOC – definiție

 este o afecțiune pulmonară cronică progresivă, parțial reversibilă

 se caracterizează prin prezența sindromului obstructiv bronșic care este


permanent (spre deosebire de astmul bronșic)

 la nivelul structurilor pulmonare există o inflamație predominent


neutrofilică (spre deosebire de AB unde este eozinofilică)

 tradițional, este considerată o combinație între bronșita cronică și


emfizemul pulmonar, în proporții variabile de la un pacient la altul

 elementul cel mai important este obstrucția bronșică persistentă, ce


trebuie demonstrată la toți pacienții cu BPOC

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 1
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)

Bronșita cronică are o definiție clinică: pacienții au tuse cu


expectorație, cel puțin trei luni pe an, cel puțin 2 ani consecutiv.

Emfizemul pulmonar este consecința distrugerii pereților


alveolari, ceea ce determină hiperinflația cu aer a structurilor
pulmonare, distal de bronșiola terminală.

Grupate, astmul bronșic și BPOC-ul reprezintă a patra cauză de


mortalitate în S.U.A, cu 120 000 de decese anual.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 2
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)

Etiologia acestor boli este multifactorială:

 fumatul este cauza principală, cauzând leziuni de bronșită și


emfizem pulmonar; 80% dintre pacienții cu BPOC sunt sau au
fost fumători; fumul de tutun stimulează secreția bronșică de
mucus dar și receptorii de iritație din submucoasă, conducând
spre reactivitate bronșică crescută;

 poluarea este prezentă în atmosferă (praf, ozon, SO2) dar și


la locul de muncă, pentru anumite profesii (construcții, industria
materialelor plastice și a textilelor, fermierii);

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 3
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)

Etiologia acestor boli este multifactorială:

 infecțiile bronșice repetate;

 factorii genetici sunt esențiali în dezvoltatea


emfizemului panacinar sever din deficitul de α1
antitripsină (în mod normal, α1 antitripsina are valori mai
mari de 250 mg/dl) și în apariția fibrozei chistice, în care
secreția bronșică este vâscoasă, conducând la obstrucție
și infecții repetate cu pseudomonas, stafilococ,
Haemophylus influenzae și Burkholderia cepacia.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 4
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)
Diagnostic

Clinic

 pacienții cu BPOC sunt vechi fumători, care asociază tuse


productivă și dispnee progresivă

 în general, simptomele se instalează insidios, pacientul


neglijându-le, chiar și pe parcursul unui deceniu, până la momentul
prezentării la medic

 dispneea apare inițial la efort, dar, în formele severe, este


continuă, prezentă și în repaus, invalidantă, împiedicând somnul și
activitățile zilnice.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 5
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)
Examene paraclinice
Radiografia toracică
 semne de bronșită cronică (accentuarea opacităților longitudinale
determinate de marginile bronșiilor și vaselor pulmonare, mai ales în
zona lobilor inferiori)
 semne de emfizem pulmonar (aplatizarea cupolelor
diafragmatice, hipertransparența pulmonară, reducerea sau absența
desenului vascular)
 dg diferențial cu alte afecțiuni pulmonare (tuberculoză, neoplazii
bronhopulmonare, bronșiectazii)

Examenul citologic și bacteriologic al sputei este indicat în


situații speciale: apariția unor complicații, episoade de exacerbare
severe, care au necesitat măsuri de terapie intensivă respiratorie,
pacienți tarați și imunosupresați
PATOLOGIE CLINICA 2016
CURS 2 6
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)

BC, EP

PATOLOGIE CLINICA 2016 7


CURS 2
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)

EP

PATOLOGIE CLINICA 2016 8


CURS 2
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)
Examene paraclinice
La spirometrie, pacienții cu BPOC prezintă scăderea VEMS și a
raportului VEMS/CV

Măsuratorile permit stabilirea diagnosticului, aprecierea


severității și a evoluției sub tratament. Testarea trebuie să includă și
testul la bronhodilatator: în BPOC, VEMS creste cu mai putin de
12% dupa bronhodilatator, spre deosebire de AB

Evaluarea spirometrică este foarte utilă pentru clasificarea


severității BPOC-ului

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 9
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)
Clasificarea pe grade de severitate

Severitate VEMS/CV postbronhodilatație VEMS % din prezis


La risc 0 ˃ 0,7 ≥ 80
Pacienți care fumează, au expunere
la poluanți respiratori, prezintă tuse
cu expectorație, au istoric familial
de boală respiratorie
BPOC ușor I ≤ 0,7 ≥ 80
De obicei prezintă tuse cu
expectorație
BPOC moderat II ≤ 0,7 50 - 80
Dispnee de efort
BPOC sever III ≤ 0,7 30 - 50
Exacerbări repetate care au impact
asupra calității vieții
BPOC foarte sever IV ≤ 0,7 ˂ 30
Insuficiență respiratorie cronică și
complicații, exacerbări severe

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 10
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)
Examene paraclinice

Monitorizarea gazelor sangvine este necesară în timpul


perioadelor de exacerbare severă, care evoluează cu insuficiență
respiratorie.

Ecocardiografia permite evaluarea indirectă, neinvazivă, a


presiunii în artera pulmonară.

Polisomnografia poate diagnostica un sindrom de apnee de


somn, care poate contribui la agravarea evoluției BPOC.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 11
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC)
Diagnosticul diferential si complicatii

Diagnosticul diferențial exclude astmul bronșic,


tuberculoza pulmonară, bronșiectazia, insuficiența cardiacă

Complicații
Evoluția BPOC este caracterizată prin caracterul cronic,
cu numeroase episoade de exacerbare, care sunt determinate de
suprainfecțiile virale sau bacteriene și de poluarea atmosferică.

Stadiile finale se complică cu hipertensiune pulmonară,


insuficiență respiratorie cronică și cord pulmonar cronic.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 12
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ (BPOC) - TRATAMENT
Managementul acestei boli se bazează pe măsuri farmacologice și
nonfarmacologice:
• renunțarea la fumat se realizează cu ajutorul programelor specializate care
includ consilierea psihologică și terapia farmacologică (substituția nicotinică,
bupropion, vareniclină);
• oxigenoterapia de lungă durată, la domiciliu și pe perioadele de spitalizare,
este indicată la pacienții cu hipoxemie și a dovedit beneficii în privința calității
vieții, scăderea nevoilor de spitalizare și a mortalității;
• terapia farmacologică include corticoterapia, bronhodilatatoarele și
antibioterapia; spre deosebire de astmul bronșic, bromura de ipratropium a
obținut rezultatele cele mai bune dintre bronhodilatatoare; antibioterapia este
indicată pentru tratamentul și profilaxia exacerbărilor; se preferă antibioticele cu
spectru larg precum macrolide, fluorochinolone, amoxicilină;
• terapia recuperatorie se bazează pe programele complexe care includ
gimnastica respiratorie, adaptarea dietetică și consilierea psihologică.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 13
PNEUMONIA
Definitia
Pneumonia - inflamația localizată sau difuză a parenchimului
pulmonar, de etiologie diversă, având ca substrat morfopatologic
alveolita exsudativă și/sau infiltratul inflamator interstițial.
Tabloul unui sindrom clinic și radiologic de condensare pulmonară

Clasificarea pneumoniilor se poate realiza după mai multe criterii:

1. Etiologic:
•pneumonii infecțioase: bacteriene, virale, fungice, sau, mai rar,
determinate de clamidii, rickettsii sau protozoare;
•pneumonii neinfecțioase: toxice, prin aspirație, prin iradiere;
2. Localizarea procesului patologic:
•pneumonia lobară sau segmentară: procesul inflamator este localizat la
un lob sau un segment pulmonar;
•bronhopneumonia: procesul inflamator se extinde în mai mulți lobi,
sub forma unor focare inflamatorii care pot conflua în formele severe;

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 14
PNEUMONIA

Clasificarea pneumoniilor se poate realiza după mai multe criterii:

3. Starea parenchimului pulmonar:


•pneumonia primara: pacient fara o patologie pulmonara anterioara;
•pneumonia secundara: complica o patologie pulmonara anterioara
(cancer bronhopulmonar, BPOC, bronsiectazie, fibroza pulmonara);

4. Mediul în care a fost contractată:


•pneumonia comunitară: persoana afectată se afla în afara mediului de
spital;
•pneumonia nozocomială: simptomele de pneumonie apar după 72 de ore
de la internarea într-o secție de spital, fiind implicate tulpini de spital,
polirezistente la terapia antibiotică.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 15
PNEUMONIA
Diagnostic

Clinic, pacienții cu suspiciune de pneumonie pot prezenta simptome:

•respiratorii: tuse cu sau fără expectorație, dispnee, junghi toracic;

•nerespiratorii: febră, cefalee, rinoree, greață și vărsături, diaree, mialgii


și artralgii.

La examenul fizic, se constituie elementele unui sindrom de condensare


neretractilă, la nivelul zonei de proiecție toracică a procesului
inflamator evidențiindu-se:

•creșterea transmiterii vibrațiilor vocale la palpare,


•matitate sau submatitate la percuție;
•suflu tubar patologic și raluri crepitante la ascultație.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 16
PNEUMONIA
Examene paraclinice
Examenul radiologic - investigația prioritară, ieftină și accesibilă.
Ca principiu, toți pacienții cu pneumonie comunitară ar trebui trimiși
pentru efectuarea unei radiografii toracice, necesară pentru susținerea
diagnosticului și precizarea complicațiilor.

În cazul unei pneumonii clasice, lobare sau segmentare, cel mai


frecvent generată de Streptococcus pneumoniae (pneumococul),
imaginea radiologică evidențiază o opacitate omogenă, de intensitate
crescută, bine delimitată, de formă triunghiulară, cu vârful la nivelul
hilului pulmonar și cu baza la periferia toracelui.

În pneumoniile de altă etiologie - infiltrate nodulare, cu posibilă


tendință la abcedare și afectare pleurală sau a unor infiltrate interstițiale
(pneumonii atipice). La pacienții imunodeprimați, se întâlnesc formele
severe, cu aspect cavitar sau de diseminare miliară.
PATOLOGIE CLINICA 2016
CURS 2
17
PNEUMONIA

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 18
PNEUMONIA

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 19
PNEUMONIA
În timpul spitalizării, evaluarea paraclinică este completată cu:

 probele biologice care confirmă inflamația, retenție azotată prin


deshidratare în cadrul sindromului febril, hepatocitoliză ușoară;

 pulsoximetrie sau gazometrie sangvină la cazurile severe, care


evoluează cu insuficiență respiratorie;

 hemoculturi, recoltate înainte de începerea tratamentului


antibiotic;

 examenul sputei pentru evidențierea agentului patogen la


examenul microscopic sau prin izolare pe medii de cultură;

 analiza lichidului pleural, la cazurile complicate cu pleurezie.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2
20
PNEUMONIA

Aceste explorări permit stabilirea tipului etiologic de


pneumonie sau excluderea, în cadrul diagnosticului diferențial, a
unor afecțiuni cu tablou clinico-radiologic asemănător:

• neoplasmul pulmonar, cu sau fără atelectazie;

• infarctul pulmonar;

• abcesul pulmonar înainte de evacuare;

• atelectazii pulmonare generate de obstrucția bronșică nemalignă


(corpi străini, cicatrici stenozante posttuberculoase, adenopatii
compresive de origine infecțioasă).

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2
21
PNEUMONIA
Complicații

Tipuri de complicații: pleurezie serofibrinoasă sau purulentă, abces pulmonar, pericardită,


endocardită, meningită, glomerulonefrită, afectare hepatică și renală tranzitorie.

Conform Ghidului American Thoracic Society, pacienții cu pneumonii comunitare se


încadrează în patru grade de severitate, în funcție de:
•patologia cronică asociată: BPOC, insuficiență cardiacă;
•tipul de agent infecțios implicat: risc de infecție cu pneumococ multirezistent, cu germeni
gram negativi sau Pseudomonas aeruginosa.

În acest fel, se identifică patru categorii de pacienți cu pneumonie comunitara:


Categoria I:
•pacienți ambulatori fără patologie asociată;
•etiologie probabilă: Streptococcus Pneumoniae, Mycoplasma Pneumoniae, Klebsiella
Pneumoniae, Haemophilus Influenzae;
•mortalitate sub 5%;
Categoria II:
•pacienți ambulatori cu factori de risc prezenți;
•etiologie: cel mai probabil Streptococcus Pneumoniae, incluzând și pe cei multirezistenți,
Mycoplasma Pneumoniae, Klebsiella Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, bacili Gram
negativi;
•mai puțin de 20% necesită spitalizare și mortalitatea se menține sub 5%;
PATOLOGIE CLINICA 2016 22
CURS 2
PNEUMONIA
Categoria III:
•pacienți care necesită spitalizare, dar nu în unitatea de terapie
intensivă, unii cu factori de risc prezenți;
•etiologie: Streptococcus Pneumoniae, incluzând și pe cei
multirezistenți, Mycoplasma Pneumoniae, Klebsiella Pneumoniae,
Haemophilus Influenzae, bacili Gram negativi, Legionella
Pneumophila, anaerobi;
•mortalitate 5 – 25%;

Categoria IV:
•pacienți care necesită internare în serviciul de terapie intensivă,
unii cu risc de infecție cu Pseudomonas Aeruginosa;
•etiologie: Streptococcus Pneumoniae, incluzând și pe cei
multirezistenți, Mycoplasma Pneumoniae, Klebsiella Pneumoniae,
Haemophilus Influenzae, bacili Gram negativi, Legionella
Pneumophila, Staphilococcus Aureus, Pseudomonas Aeruginosa;
•mortalitate 25 – 50%.

PATOLOGIE CLINICA 2016 23


CURS 2
PNEUMONIA - TRATAMENT
Măsurile de îngrijire generală: repaus la pat și dietă cu consum crescut de lichide în
cursul perioadei febrile, tratamentul simptomatic al durerii toracice și al tusei neproductive
(derivați de codeină) sau productive (expectorante, mucoregulatoare).

Tratamentul etiologic se începe, în majoritatea cazurilor, pe criterii empirice, utilizându-


se și asocieri cu un spectru larg. La pacienții care nu răspund la tratamentul inițial și la cei la
care sunt diagnosticate forme severe, în condiții de imunitate compromisă, este preferabilă
utilizarea unor scheme de antibiotice alese după rezultatele antibiogramei.

Pneumonia pneumococica, la persoanele de vârstă adultă, fără comorbidități importante:


penicilina în doze de 4-6 milioane/zi, cefalosporine sau vancomicina 2 g/zi, la pacienții
alergici la penicilină. Profilaxia cu vaccin antipneumococic este necesară la vârstnici și mai
ales în prezența unor tare sau afecțiuni asociate: alcoolism cronic, BPOC, insuficiență
cardiacă, hepatică sau renală, diabet, neoplazii, după splenectomie.

Tratamentul pneumoniei stafilococice trebuie să fie precoce, utilizând combinații de


antibiotice, pentru minim 7 zile. În funcție de vârstă și tabloul clinic, se pot alege peniciline
rezistente la betalactamază (oxacilina 4-10 g/zi sau cloxacilina 4-6 g/zi), asociate cu un
aminoglicozid (gentamicina 3-4 mg/kg/zi sau amikacina 15 mg/kg/zi). Ca alternative, se pot
utiliza cefalosporinele, chinolonele, vancomicina (1 g la 12 h i.v.) sau clindamicina (600-900
mg la 8 ore, i.v.).

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 24
PNEUMONIA - TRATAMENT
Tratamentul cu antibiotice este, în general, grevat de riscul unor efecte
secundare:
• Reacții toxice: sunt dependente de doză și pot impune oprirea
tratamentului;

• Reacții alergice:
pot fi ușoare, cu tendință la autolimitare, sau severe (șoc anafilactic,
epidermoliză buloasă);
sunt frecvente pentru penicilină și clindamicină, rare pentru
streptomicină, sulfamide, acid nalidixic și impun evitarea antibioticelor
din aceeași clasă și înrudite;
începerea unui tratament cu antibiotice impune stabilirea riscului de
apariție a unei reacții alergice prin anamneză și teste cutanate;

• Reacții de natură bacteriologică:


• dezvoltarea unor tulpini de germeni rezistenți la numeroase antibiotice;
• afectarea florei bacteriene saprofite și realizarea unor dismicrobisme;
• posibilitatea inducerii unor hipovitaminoze (grupul B și vitamina K);
• șoc endotoxinic în cazul bacteriolizei masive;
• diminuarea răspunsului imun
PATOLOGIE CLINICA 2016
CURS 2 25
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Definiție, factori de risc și clasificare
 problemă majoră de sănătate publică
 procent important de mortalitate (într-o statistică efectuată recent în
S.U.A. se menționează că neoplasmul bronho-pulmonar este responsabil de
31% decese prin cancer la bărbați și 26% la femei)
 unul din opt pacienți diagnosticați cu neoplasm bronhopulmonar fiind în
viață după 5 ani de la momentul diagnosticului
Fumatul - cel mai important factor de risc (85 – 90% dintre pacienții
diagnosticați au fost expuși la fumul de țigară)
Riscul este proporțional cu nivelul și durata expunerii, putând fi
semnificativ și la fumătorii pasivi.
Principalii carcinogeni depistați în fumul de țigară aparțin claselor de N-
nitrozamine sau hidrocarburilor aromatice policiclice.
Fumatul este un factor de risc pentru toate tipurile de tumori pulmonare,
dar cea mai puternică asociere este cu carcinomul cu celule mici și
carcinomul cu celule scuamoase.
După renunțarea la fumat riscul carcinogenetic scade în timp, dar nu va
reveni niciodată la nivelul unui nefumător.
PATOLOGIE CLINICA 2016 26
CURS 2
CANCERUL BRONHOPULMONAR

Alți factori din mediul social și profesional: expunerea la arsenic,


azbest, beriliu, cadmiu, crom, nichel, hidrocarburi aromatice policiclice,
radon, vinil clorid.
BPOC este considerat în prezent un factor de risc independent.

Clasificarea după criteriul morfopatologic evidențiază următoarele


variante:
• carcinomul bronho-pulmonar cu celule mici;
• adenocarcinomul bronhopulmonar;
• carcinomul bronho-pulmonar cu celule scuamoase (epidermoid);
• carcinomul bronhopulmonar cu celule mari.
După 1980 s-a remarcat o tendință la creșterea numărului de
adenocarcinoame; acestea sunt mai frecvente la sexul feminin, ceea ce
poate avea legătură cu amplificarea tabagismului în rândul populației
feminine

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 27
CANCERUL BRONHOPULMONAR
•Diagnostic
-polimorfism clinic important, în care localizarea tumorii și procesul
de extensie și metastazare joacă un rol central.

Există trei corelații mai importante între localizarea cancerului


bronhopulmonar și manifestările clinice:

•tumorile cu punct de plecare intrabronșic creează un sindrom iritativ


și apoi obstructiv bronșic care se exprimă prin tuse persistentă,
hemoptizii, atelectazii și pneumopatii recidivante în același teritoriu;
ele invadează precoce mediastinul;

•tumorile cu punct de plecare în parenchimul pulmonar evoluează cel


mai mult timp asimptomatic, putând fi descoperite întâmplător, la
examenul radiologic, sau când se complică prin invazia altor structuri
și prin metastaze la distanță;

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 28
CANCERUL BRONHOPULMONAR

• cancerul periferic este situat în apropierea pleurei pe care o


invadează precoce, generând sindroame pleurale (matitate la percuție,
abolirea transmiterii vibrațiilor vocale și a murmurului vezicular, suflu
pleuretic); pleureziile sunt în general recidivante, lichidul este
hemoragic și se reface rapid după evacuare

Semnele de alarmă care trebuie să atragă atenția medicului pentru


începerea unor explorări amănunțite sunt tusea, cu sau fără expectorație,
care persistă de mai multe luni, mai ales dacă este însoțită de hemoptizii,
dispnee, și se instalează la un vechi fumător.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2

29
CANCERUL BRONHOPULMONAR

Creșterea tumorii conduce la invazia structurilor vecine,


generând simptome și semne noi:

• compresia esofagului: disfagie;

• paralizie de nerv recurent laringeal: disfonie, voce bitonală;

• sindrom de venă cavă superioară prin compresia acesteia


(edeme ale jumătății superioare a toracelui, feței și gâtului,
circulație colaterală la nivelul toracelui și membrelor, cianoză,
exoftalmie, peteșii);

• paralizia nervului frenic, ascensiunea hemidiafragmului


respectiv și dispnee;

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2
30
CANCERUL BRONHOPULMONAR

• invazia primelor coaste, a domului pleural și a plexului


brahial generează sindromul Pancoast Tobias, caracterizat prin
nevralgie cervico-brahială intensă;

• sindromul Claude-Bernard-Horner (enoftalmie, mioză,


ptoză palpebrală, roșeață și anhidroza hemifaciesului pe partea
afectată) în situația invaziei ganglionului simpatic cervical
inferior;

• pericardită prin interesarea pericardului

În stadiile avansate pacienții prezintă semne generale


(astenie, slăbire importantă în greutate, febră, transpirații) sau
modificări datorate unor metastaze la distanță (hepatice,
suprarenaliene, cerebrale, osoase).

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 31
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Manifestări deosebite sunt determinate de sindroamele paraneoplazice
produse datorită substanțelor hormonale și autoimune secretate de unele
tumori. Acestea pot fi prezente înainte de detectarea tumorii primare,
uneori se remit după rezecția acesteia și pot reapare în caz de recidivă. În
cancerul bronhopulmonar au fost descrise mai multe tipuri de sindroame
paraneoplazice

• sindroame endocrine:
sindrom Cushing ectopic (manifestările clinice sunt atenuate);
sindromul secreției inadecvate de hormon antidiuretic (ADH),
principalele manifestări clinice fiind determinate de hiponatremie și
hiperhidratare (edeme, convulsii, letargie);
hipercalcemie prin secreție de hormon paratiroid – like de către
tumoră, cel mai frecvent întâlnită în carcinomul epidermoid;
hipertiroidie;
hipoglicemie prin hiperinsulinism;
hiperglicemie prin substanțe glucagon-like;

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 32
CANCERUL BRONHOPULMONAR
•sindroame neurologice:
neuropatie senzitivă Danny – Brown;
encefalită (tulburări de dispoziție și comportament, convulsii,
amnezie);
atrofie cerebeloasă (ataxie, nistagmus, dizartrie, diplopie);
sindrom pseudomiastenic Lambert – Eaton, cu interesare
predominentă a musculaturii coapselor;
retinopatie prin autoanticorpi față de proteinele retiniene
(fotosensibilitate, scotom inelar, afectarea vederii cu tulburări în
percepția culorilor);

•sindroame osteoarticulare:
osteoartropatie hipertrofiantă pneumică Pierre – Marie –
Bamberger, poate fi bilaterală dar și unilaterală, corespunzătoare
localizării tumorale;
sindrom reumatoid;
hipocratism digital izolat;

PATOLOGIE CLINICA 2016 33


CURS 2
CANCERUL BRONHOPULMONAR

•sindroame renale:
glomerulonefrită;
sindrom nefrotic;

•sindroame hematologice:
leucocitoză;
trombocitoză;
trombocitopenie;
anemie;
poliglobulie prin secreția de substanțe eritropoietin – like;

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 34
CANCERUL BRONHOPULMONAR

•sindroame musculo – cutanate:


polimiozită;
dermatomiozită;

•sindroame cutanate:
acanthosis nigricans (hipercheratoză și hiperpigmentare
cu aspect “pudrat cu cărbune” în regiunile axilare,
inghinale);
pemfigus (erupție buloasă urmată de decolarea
epidermului)

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2
35
CANCERUL BRONHOPULMONAR

După mai multe studii, peste 80% dintre pacienții cu neoplasm


bronhopulmonar au un debut insidios, tumora fiind descoperită
uneori întâmplător, la examenele imagistice.

De obicei, explorarea inițială și cea mai accesibilă este


radiografia toracică, care poate evidenția mai multe aspecte
caracteristice:
• formațiuni infiltrative cu creștere rapidă, fără caracteristici de
benignitate (limite nete, calcificări în interior);
• noduli hilari sau perihilari cu contur spiculat către parenchim;
• leziuni cavitare;
• sindroame de condensare, unele cu caracter atelectatic,
recidivante în același segment sau lob.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2

36
CANCERUL BRONHOPULMONAR

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 37
CANCERUL BRONHOPULMONAR

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2
38
CANCERUL BRONHOPULMONAR

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 39
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Explorarea imagistică a evoluat foarte mult după introducerea
computer tomografiei (CT) și a imagisticii prin rezonanță magnetică
(IRM) sau a tomografiei cu emisie de pozitroni (PET), oferind imagini
foarte fidele, chiar și pentru formațiunile de dimensiuni mici (pentru PET
se menționează o sensibilitate a metodei de 97% și o specificitate de
78%).

Pentru tumorile cu dezvoltare intrabronșică, diagnosticul este


finalizat prin bronhoscopia flexibilă ce permite prelevarea de material
pentru biopsie, iar pentru cele periferice prin biopsia transtoracică și
transbronșică de aspirație.

Complicații
Complicațiile apar prin propagare locală la nivelul pleurei și
mediastinului și prin metastazare la distanță. La nivelul structurilor
pulmonare sunt importante și complicațiile septice: pneumopatii supurate
și abcese pulmonare, bronșiectazii.

PATOLOGIE CLINICA 2016 40


CURS 2
CANCERUL BRONHOPULMONAR

Tratament

În principiu, la ora actuală, tratamentul este divizat în două


categorii, în funcție de tipul histologic:

•tratamentul cancerului cu celule mici (procedeul principal este


chimioterapia, cu sau fără radioterapie);

•tratamentul altor tipuri histologice, în afara celor cu celule mici


(aceste forme beneficiază de chirurgia curativă în stadiile inițiale
și de chimioterapie în asociere cu chirurgie curativă sau
paleativă în stadiile avansate)

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 41
PLEUREZIA

• Definiție și etiologie
Spațiul pleural, cuprins între pleura parietală și cea viscerală, conține o
cantitate mică de lichid, de aproximativ 10 ml la nivelul unui hemitorace, care
rămâne în cantitate constantă datorită echilibrului care există între producție și
resorbție. El are proprietăți asemănătoare cu ale plasmei, cu un conținut de
proteine de 1 – 2 g/dl și un pH de 7,60 – 7,64.

Creșterea și menținerea unor cantități anormale de lichid între foițele


pleurale definește noțiunea de revărsat pleural. Lichidul pleural aflat în exces
poate fi un exsudat sau un transsudat (diferă compoziția lichidului, în special
conținutul în proteine).

În ceea ce privește incidența, nu sunt diferențe mari între cele două sexe.
Etiologia variază în funcție de vârstă, cele mai frecvente cauze fiind neoplasmele
bronhopulmonare, insuficiența cardiacă decompensată și infecțiile. Etiologia
infecțioasă tuberculoasă este cea mai frecventă sub vârsta de 30 de ani, iar după
vârsta de 50 de ani, proporția pleureziilor neoplazice depășește 50%.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 42
PLEUREZIA
Cauze de transsudat Cauze de exsudat
 Insuficiență cardiacă congestivă  Infecții (tuberculoză și alți agenți
 Ciroză hepatică bacterieni, virali, fungici,
 Sindrom nefrotic parazitari)
 Hipoalbuminemie (malnutriție,  Neoplazii primitive și secundare
sindroame de malabsorbție)  Afecțiuni digestive (perforație
 Dializă peritoneală esofagiană, pancreatită,
 Obstrucție de venă cavă superioară scleroterapia varicelor esofagiene)
 Abcese subdiafragmatice
 Embolie pulmonară
 Azbestoză
 Boli autoimune, colagenoze:
poliartrită reumatoidă, lupus
eritematos sistemic, granulomatoză
Wegener
 Reacții adverse medicamentoase:
amiodaronă, metotrexat, bleomicin,
nitrofurantoin, metronidazol

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 43
PLEUREZIA

•Diagnostic

Clinic, pacienții cu pleurezie pot fi, uneori, asimptomatici, sau pot


prezenta următoarele simptome și semne clinice:

•durere toracică de tip pleural, influențată de poziție și inspirul profund


(indică inflamația pleurei parietale, deoarece pleura viscerală nu este
inervată);
•dispnee; creșterea cantității de lichid pleural conduce la ameliorarea
durerii, paralel cu accentuarea dispneei;
•tuse iritativă, persistentă, fără expectorație, influențată de poziția
pacientului;
•sindrom febril în prezența unui proces infecțios local sau general;

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 44
PLEUREZIA
•obiectiv:

torace asimetric, bombează în zona cu lichidul pleural;


diminuarea sau abolirea transmiterii vibrațiilor vocale pe
zona cu pleurezia;
matitate la percuție în zona cu acumulare de lichid; dacă
lichidul este liber în cavitatea pleurală, linia superioară de
demarcație cu zona de sonoritate este orizontală în cazul
transsudatului sau ia formă parabolică, cu convexitatea
superioară, în axilă, în cazul exsudatului (curbă descrisă de
Damoiseau);
la ascultație, în zona de matitate, murmurul vezicular este
diminuat sau abolit, iar spre limita superioară a lichidului
se poate asculta suflul pleuretic, de intensitate mică și
tonalitate înaltă.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 45
PLEUREZIA
Explorări paraclinice
Radiografia toracică în incidență posteroanterioară și laterală (de
partea toracelui afectat) poate evidenția cantități de minim 150 – 300 ml
lichid; pe radiografie apare o opacitate, în general omogenă, care începe
în porțiunile inferioare ale plămânului și urcă spre axilă, când cantitatea
de lichid depășește 500 ml. Cantitățile mari de lichid pot opacefia în
întregime un hemitorace, realizând compresie asupra parenchimului
pulmonar și mediastinului.
Ecografia toracică este complementară radiografiei, poate decela și
cantitați de 100 ml lichid în sinusurile costodiafragmatice și poate ghida
puncția pleurală
Computertomografia poate fi utilă pentru a vizualiza parenchimul
subiacent în situația unor elemente patologice pulmonare (tumori,
abcese).
Bronhoscopia completează evaluarea în situația unei tumori
bronhopulmonare complicată cu pleurezie.
Probele biologice sangvine pot identifica un sindrom inflamator,
anemie, sau alte modificări în funcție de patologia asociată.
PATOLOGIE CLINICA 2016
CURS 2 46
PLEUREZIA

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 47
PLEUREZIA

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 48
PLEUREZIA

PATOLOGIE CLINICA 2016 49


CURS 2
PLEUREZIA

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 50
PLEUREZIA

Toracenteza (puncția pleurală și extragerea unei cantități de lichid) este


foarte utilă pentru că lichidul pleural poate fi analizat din punct de vedere
biochimic, citologic și bacteriologic. Analiza principalelor modificări este
utilă pentru stabilirea diagnosticului:
• prezența a minim unui criteriu din următoarele stabilește calitatea de
exsudat a lichidului:
raportul proteine pleurale/proteine serice ≥ 0,5;
raportul LDH pleural/LDH seric ≥ 0,6;
valoarea LDH pleural ˃ 200 UI/L;
glucoza pleurală este scăzută în pneumonii, tuberculoză, poliartrită
reumatoidă;
amilazele pleurale pot crește în pancreatită, neoplazii, ruptură
esofagiană;
adenozin – deaminaza (ADA) cu valori peste 70 U/L în lichidul pleural
este foarte sugestivă pentru tuberculoză;
citologia lichidului pleural sugerează prezența unor infecții sau pune în
evidența celule tumorale în pleureziile neoplazice.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 51
PLEUREZIA

Complicații și tratament
Evoluția pleureziilor este variabilă în funcție de etiologie.
Pleureziile parapneumonice, netratate, pot avea o evoluție trenantă,
complicându-se cu empiem pleural (pleurezie purulentă). Pleurezia
tuberculoasă necesită tratament specific și vindecarea se realizează
cu sechele fibroase, sub formă de pahipleurită. Evoluția pleureziilor
neoplazice este gravă, tendința la recidivă fiind foarte frecventă

Tratamentul general necesită antibioterapie specifică și măsuri


generale și este asociat cu tratamentul local, în cazurile trenante, cu
tendință la recidivă. Toracenteza terapeutică permite evacuarea
lichidului, putând fi urmată de scleroza controlată și pleurodeză (cu
talc, doxiciclină, bleomicină) în pleureziile cu tendință mare la
recidivă, precum cele neoplazice. Cazurile trenante vor fi abordate
chirurgical, prin toracotomie și pleurectomie.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 52
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR -
INTRODUCERE

Bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de mortalitate în statele cu o


economie dezvoltată sau aflată în curs de dezvoltare.
Paralel cu îmbătrânirea populației la nivel global, prevalența bolilor cardiovasculare va
fi în continuă creștere în următorii ani.
Estimările indică un surplus de aproximativ 27 milioane de hipertensivi, 8 milioane cu
boală cardiacă ischemică, 4 milioane cu accident vascular cerebral și 3 milioane cu
insuficiență cardiacă, în SUA, în 2030, comparativ cu 2010.
In 2030, aproximativ 40% din populația SUA va suferi de o boală cardiovasculară.
În pofida metodelor de prevenție și tratament existente în prezent, prevalența bolilor
cardiovasculare va crește cu aproximativ 10% în următorii 20 de ani, în timp ce costurile
directe necesare tratării acestor cazuri se vor tripla.
O creștere a numărului de cazuri de adulți obezi cu 5% - 15% până în 2035, dintre care
se vor diagnostica peste 100 000 de pacienți cu boală cardiacă ischemică
Datorită numărului crescut de îmbolnăviri se estimează că și cheltuielile necesare
tratamentului bolilor cardiovasculare vor evolua cu o rată anuală de aproximativ 3,6% pe
an.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 53
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR -
INTRODUCERE

Creșterea importantă a riscului cardiovascular la femei; acest aspect a fost subestimat


deceniile trecute datorită unei percepții clasice asupra protecției hormonale față de bolile
cardiovasculare la femei. Deși boala cardiovasculară manifestă se dezvoltă cu aproximativ
7-10 ani mai tarziu la femei față de bărbați, rămâne totuși principala cauză de mortalitate
la femeile peste 65 de ani.

National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) a comunicat că în


ultimele două decade prevalența infarctului de miocard a crescut la femeile de vârstă
medie (35-45 de ani) în timp ce pentru bărbații din aceeași grupă de vârstă a scăzut.

La nivelul Europei, așa cum a demonstrat studiul EUROASPIRE III, factorii de risc
modificabili sunt în creștere la femei, mai ales fumatul și alimentația nesănătoasă

Bolile cardiovasculare au fost studiate într-o mai mică proporție la sexul feminin. Într-o
statistică care a evaluat trialurile efectuate după 2006, s-a calculat că femeile au fost
înrolate în studii în proporție de 30%, iar analiza rezultatelor în funcție de gen este
realizată în aproximativ jumătate din studiile clinice care au inclus și femei și bărbați.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2
54
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR -
INTRODUCERE
Din aceste motive, prevenția primară va deveni o prioritate la ambele sexe, pentru
majoritatea afecțiunilor cardiovasculare. Prevenția primară se va baza pe programe de
sănătate care să modeleze stilul de viață la nivel populațional sau pe larga utilizare a
unor substanțe cu multiple roluri protective în teritoriul vascular, așa cum ar fi aspirina
sau statinele.
Mai ales obezitatea, sindromul metabolic și diabetul zaharat vor fi afecțiuni la
care, din primele faze de evoluție, se va putea introduce profilaxia medicamentoasă cu
statine sau aspirină, urmarindu-se însă atent posibilele efecte adverse.
Pe de altă parte, pacienții cu obezitate sau diabet zaharat se pot confrunta și cu
fenomenul de rezistență la aspirină, una dintre cauze fiind creșterea producției de
tromboxan și creșterea agregabilității plachetare.
Aceste fenomene sunt atenuate dacă pacienții au un control glicemic bun pe
termen lung. Și în acest caz există diferențe în funcție de gen, bărbații beneficiind într-o
mai mare măsură de profilaxia cu aspirină.
Și în epoca medicinei moderne, evaluarea pacientului cu boală
cardiovasculară se va baza pe tehnicile clasice ale examenului clinic (anamneza și
examenul fizic), urmate de o acurată investigare paraclinică prin electrocardiografie de
repaus și efort, ecografie cardiacă și vasculară, metode radiologice, computer
tomografie (CT) și imagistică prin rezonanță magnetică (IRM), arteriografie, markeri
biologici. Evaluarea corectă a pacientului cu boală cardiovasculară trebuie să includă și
o atentă verificare a factorilor de risc cardiovascular, tradiționali și nontradiționali.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 2 55