Inflamatia

Curs 5
 Raspunsul inflamator
-Inflamatia reprezinta o reactie complexa de aparare, un răspuns
direct al tesuturilor vascularizate la agresiuni interne si externe:
• infectii microbiene;
• agenti chimici;
• ageni fizici (diferente de temperatură, electricitate,
iradiere, factori mecanici);
• tesut necrotic;
• Reactii imune (hipersensibilitate la complexe imune sau
reactia autoimuna).

-Agentii de agresiune sunt distrusi, atenuati sau izolati;

-Fara inflamatie si reparatie, organismul nu poate supravietui;
-Poate fi daunator.
 Terminologie

• Sufixul -ita
• Exemple:
– Pancreatita;
– Meningita;
– Pericardita;
– Artrita;

Exceptii:
– metritia, nu uteritia
– nefrita, nu renita.
 Apararea specifica/nespecifica
• Nespecifica:
1. Bariere mecanice
- prima linie de
aparare impotriva
bacteriilor,
virusurilor, etc.
2. Fagocitoza: a doua
linie de aparare;

• Specifica:
- Sistemul imun: a
treia linie de
aparare;
Avantajele inflamatiei
• localizeaza si izoleaza
agresiunile tisulare protejand
tesutul sanatos vecin;
• neutralizeaza si inactiveaza
substantele toxice produse de
factori umorali si de enzime;
• distruge (limiteaza) cresterea
microorganismelor
infectioase;
• prepara aria tisulara ptentru
vindecare si reparare
eliminand tesuturile
devitalizate si resturile
celulare.
Dezavantajele inflamatiei:
• durerea si edemul cu diferite
grade de incapacitate
morfologice/functionala;
rupturi de organe, hemoragii;
• tesutul cicatriceal excesiv cu
aderente, contractura,
cheloid;
• Formarea de fistule:
abdominala,
bronhopulmonara;
• propagare/distrugere tesut
sanatos;
• Dezvoltarea de alte
inflamatii: glomerulonefrita,
artrita, reactii alergice,
miocardita, encefalita.
Scopul inflamatiei:
- Izolarea si distrugerea agentilor de agresiune;
- Limitarea raspandirii agentilor patogeni;
- Pregatirea tesutului pentru reparatie;

Evenimente principale:
- Cresterea permeabilitatii vasculare;
- Recrutarea (marginatia) si migrarea (diapedeza) leucocitara;
- Fagocitoza.
Principalele componente ale raspunsului inflamator:
• Modificarile vasculare;
• Modificarile celulare;
• Activarea sistemului complementului, kininelor si
coagularii;

Secventa patogenica:
• Vasoconstrictie;
• Vasodilatatie;
• Cresterea permeabilitatii vasculare;
• Hemoconcentratie si staza;
• Adeziunea leucocitara;
• Transmigratia leucocitara;
• Chemotaxia;
• Agregarea;
• Fagocitoza;
Componentele raspunsului inflamator: vascular si celular

+mediatori chimici
 1. Raspunsul vascular
• Incepe imediat dupa injurie si depinde de severitatea leziunii.
• Apar:
- vasodilatatie- cresterea fluxului sangvin in aria lezata care devine
calda si rosie;
- creste permeabilitatea vasculara: endoteliul devine permeabil fie
prin lezarea directa a celulelor endoteliale fie datorita mediatorilor
chimici;
- staza vasculara: incetinirea fluxului sangvin cu vasodilatatie si
exudarea fluidelor pentru a permite mediatorilor chimici si
celulelor inflamatorii sa raspunda la simuli;
- Exudarea: lichidele, proteinele, hematiile, PMN-urile ies din
spatiul intravascular datorita presiunii osmotice crescute din
spatiul extravascular si cresterii presiunii hidrostatice din
interiorul vasului.
 Modificarile vasculare
• Sir Thomas Lewis (1927) – triplul raspuns: vasoconstrictie
tranzitorie, vasodilatarea arteriolei precapilare, staza,
marginatia si cresterea permeabilitatii capilare;

1. Modificarea calibrului vascular:- dupa o scurta vasoconstritie

initiala (secunde), apare vasodilatatie ceea ce duce la cresterea
fluxului sangvin;

2. Modificarile microvascularizatiei: cresterea permeabilitatii

pentru proteinele plasmatice si celule, pierderile de lichide
ducand la concentrarea hematiilor cu incetinirea fluxului
sangvin si staza;

3. Migrarea leucocitelor din microcirculatie datorita stazei si

activarea acestora.
 INFLAMED

Modificarile vasculare in
inflamatia acuta
 2. Exudarea- trecerea lichidelor in interstitiu- edemul

Transudatul
• Ultrafiltrat de plasma;
• Dezechilibrul dintre
presiunea hidrostatica si
coloidosmotica;
• Continut scazut in proteine;
• Densitate specifica < 1.015

Exudatul:
• apare in inflamatie;
• Datorita cresterii
permeabilitatii vasculare;
• Continut proteic crescut;
• Densitate specifica>1.020
 Cresterea permeabilitatii vasculare:
1.Formarea de gap-uri datorate contractiei
celulelor endoteliale:
-venulele, date de mediatori vasoactivi,
dureaza putin: 15-30 minute;
2. Leziune vasculara directa;
3. Leziunea dependenta de PMN;
4. Cresterea transcitozei;
5. Formarea de vase tinere de neoformatie.
 Reactia de aparare

Celulele participante:
-Neutrofile : granulocite,
PMN, inflamatia acuta;
-Eozinofile: alergii,
paraziti,
-Monocite/macrofage:
cronic;
-Limfocite:-cronic, virale.
 Cronologie
PMN
i
Fibroblaste
n
Limfociteite
t Fibroza
Macrofage
e
n
s
i
t
a
t
e

Acuta Cronica Cicatrizare

Agent cauzator timp Reparatie
PMN Eozinofil bazofil

Mastocit

monocit

limfocit
 Celulele participante la inflamatie
Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)

• în inflamatia acută.
• Functii
a) În răspunsul inflamator,
sunt primele care ajung
în zona lezată (parăsesc
patul vascular prin
diapedeză si sunt
directionate prin
chemotaxie spre locul
injuriei);
b) Activitatea majoră a
PMN-urilor este
fagocitoza.
 PMN

• Morfologie: leucocite
granulare cu nucleu
multilobat si granule
fine citoplasmatice care
se colorează utilizând
coloranti neutri.
Extravazarea PMN

1. Marginatie;
2. Adeziune ferma;
3. Transmigrare;
4. Chemotaxie;
5. Fagocitoza;
6. Raspuns citotoxic.
Recrutarea PMN

Adeziunea ferma: dependenta de integrine

PMN-secreta proteaze –creeaza spatiu in mb bazala;

Marginatie

Migrare

Exudare
PMN care se rostogolesc la nivelul
peretelui vascular

PMN-tapeteaza peretele venulei

Marginatia si diapedeza PMN
 Polimorfonuclearele bazofile (PMB)
• Morfologie: contin granule bazofile
(în coloratia Wright)
• Functie: PMB-urile se dezvoltă în
tipul I de hipersensibilitate
(hipersensibilitate imediată, mediată
cu IgE).
• produc reactie anafilactică la
persoanele susceptibile – prin
eliberarea de histamina.
PMB-urile au rol si în
tipul IV de
hipersensibilitate
(hipersensibilitate
întârziată), de
exemplu în dermatita
de contact.
 Polimorfonuclearele eozinofile
(PME)
Morfologie:
• au nucleu bilobat “în desagă”.
• Granulele citoplasmatice sunt portocalii în
coloratia Romanovsky si rosii-portocalii în
coloratia cu eozină.
• Se găsesc în sângele periferic si apar în
tesuturi în reactia de hipersensibilitate, în
alergii si în infectii parazitare.
Functii:
• Au capacitatea de a elibera un factor
chemotactic eozinofil (ECF) de tip IgE
(sintetizat si de mastocite) cu rol în
anafilaxie;
• Au rol de fagocitoză (functie minoră).
 Limfocitele
• Limfocitele si toate derivatele lor se
găsesc în toate tesuturile, în toate
tipurile de inflamatie si în special
după agresiunea acută a PMN-
urilor.
• Toate limfocitele derivă din celulele
stem din măduva osoasă.
• Celulele stem se diferentiază în
limfocite la nivelul organelor
limfoide primare (timus, măduva
osoasă).
• Din aceste locuri unele limfocite
migrează (pe cale sanguină) spre
organele limfoide secundare (splină, •Tipuri de limfocite.
limfoganglioni si centri germinativi Limfocitele sunt împărţite în
limfatici din tot corpul: inelul două tipuri majore: limfocite
Waldayer, plăci Peyer, apendice). B si limfocite T, cu functii
diferite.
 Mastocitele

• Morfologie: contin numeroase granule, colorate metacromatic

cu coloranti bazici,
• Functie: eliberarea de histamină sub actiunea agentilor care
determină inflamatii (factori fizici, medicamente, Ig,
componente ale Complementului-C3a, C5a-proteine cationice
etc.).
 Macrofagele

• Sistemul de fagocite mononucleare/sistemul macrofagic –

monocitic/sistemul reticuloedoendotelial este o retea de
macrofage extinsă în tot organismul.
• Macrofagele tisulare se dezvoltă din monocitele care parăsesc
sângele periferic atunci când este nevoie.
• Monocitele derivă din precursori din măduva osoasa.
Macrofagele
 Functii:
1. Fagocitoza noxelor din tesuturi
- Endocitoza - membrana citoplasmatică
a macrofagelor se extinde în jurul
particulelor formând vacuole
intracelulare si pinocitoză = membrana
citoplasmatică a macrofagelor se
extinde în jurul fluidelor extracelulare
formând vacuole intracelulare;
- Digestia - fagocitarea materialului din
vacuole pe seama lizozomilor din
macrofage
- Opsonizarea. Macrofagele au receptori
pentru moleculele Fc de IgG si pentru
complementul C3b, acestea ajutând
macrofagele în fagocitoză prin
opsonizarea microorganismelor
(microorganismele sunt acoperite de
IgG sau C3b).
2. Functia imună. Macrofagele sunt o compomentă importantă a sistemului
imun (de la initierea răspunsului imun până la interactionarea cu limfocitele
timodependente T-LT):
-Activarea LT
-Activarea macrofagelor:
-Activarea limfocitelor B (LB).

3. Functia secretorie. Macrofagele eliberează

– IL-1
– factor stimulator al coloniilor (CFS) si factorul de necroză tumorală
(TNF) care servesc la răspunsul imun;
– interferon alfa (IFN) care ajută în blocarea replicarii virale;
– precursori ai prostaglandinelor care sunt în legatură cu IL-1

4. Functia de vindecare si reparare. Macrofagele ajută prin fagocitoză la

eliminarea resturilor celulare si eliberarea de factori de proliferare ai
fibroblastilor.
 Celulele gigante
• Apar in inflamatia cronica;
• Reprezinta esecul inlaturarii particulelor nocive
• Macrofagele fuzioneaza si vor forma celulele gigante
multinucleate;
 Mediatorii chimici

• O varietate de substante chimice sunt sintetizate si emise în

timpul procesului inflamator, acestea fiind responsabile în a
controla răspunsul inflamator.

• origine plasmatica- de obicei ca forme precursoare;

• origine celulara – secretati in granulocite sau de novo;

• semnele observabile ale inflamatiei: edem, eritem si

simptome: febră si durere.
 Aminele vasoactive
Histamina
• Provine din mastocitele tisulare adiacente
vaselor de sange si din celulele sanguine
(bazofile si trombocite)
• dilatarea arteriolelor si cresterea
permeabilitatii venulelor
 Factori plasmatici
Sistemul Complement

a) Pe calea clasică: complexele circulante antigen-anticorp

activează sistemul si prin etape succesive de clivare şi
combinatie generează C3a, C5a.
b) Pe calea alternativă: stimulii nonimunologici (endotoxine
bacteriene) activează sistemul si conduc la clivarea lui C3.

• cresterea permeabilitatii vasculare;

• Vasodilatatie;
 Sistemul kininic

• Când plasma ajunge în contact cu colagenul, endotoxinele sau

proteinele din membrana bazală este activat factorul XII de
coagulare.
• kalikreină  bradikinină;
• cresterea permeabilitatii vasculare,
• vasoconstrictie,
• contractura muschilor netezi,
• Durere.
 Metaboliti ai acidului arahidonic

Prostaglandinele (PG) sunt compusi de derivati complecsi din

acidul arahidonic pe calea ciclooxigenazei.
• vasodilatator si favorizează edemul prin potentarea efectelor
histaminei.

Leucotrienele
• chemotaxia - leucotrienele B4 sunt agenti puternici
chemotactici pentru PMN-uri si monocite-macrofage.
• vasoconstrictie şi bronhoconstrictie.
 Factorul de activare plachetară (PAF)

• Derivat fosfolipidic ce
poate fi elaborat de
bazofile, neutrofile ,
monocite;
• agregare plachetară,
eliberarea enzimelor,
bronhoconstrictie,
vasodilatatie, cresterea
permeabilitatii vasculare,
cresterea adeziunii
leucocitelor si chemotaxia
leucocitelor.
 Citokinele
• Polipeptide produse de limfocitele activate si macrofage
• IL-1, TNF activarea cel endoteliale
 Raspunsul inflamator acut

Evenimente vasculare:
• Creste fluxul sangvin;
• Creste permeabilitatea vasculare;
• Exudat: fluid extravascular bogat in proteine si PMN;
Evenimente celulare;
• Aderare leucocite de endoteliu datorita moleculelor de adeziune
si transmigrare prin endoteliu;
• Migrarea leucocitelor la locul injuriei datorita chemotaxiei;
• Fagocitoza cu distrugerea bacteriilor;
Distructie tisulara:
• eliberarea extracelulara a metabolitilor toxici si proteazelor.
 Clasificarea inflamatiilor
1. Clinic:
-Acuta: minute, ore, <6 saptamani;
-Cronica: >6 saptamani-ani;

2. Histologic:
- Inflamatiile acute: edem, PMN;
- Inflamatiile cronice: limfocite, macrofage, cicatrizare;

3. Localizare:
-ex: colite: acute, infectioase;
-boala Crohn, colita ulcerativa;

4. Etiologie:
- infectioase: bacteriene, virale, parazitare, fungice
- non-infectioase:traumatisme, agenti fizici (arduri, degeraturi, iradiere),
agenti chimici, corpi straini (fire de sutura), reactii imune (reactii de
hipersensibilitate
- Idiopatice.
Celsus- 4 semne cardinale ale inflamatiei acute: calor, rubor, tumor, dolor.
Virchov- functio laesa.
 – Rubor- eritem- vasodilatatie, cresterea fluxului sangvin;
– Tumor –umflare: acumulare extravasculara de fluid;
– Calor –cresterea temperaturiilocale: vasodilatatie, cresterea
fluxului sangvin;
– Dolor –durere;

Functio laesa – pierderea sau limitarea functiei datorita reactiei

reflexe data de durere, cauze mecanice sau structurale date de
necroza si cicatrizare.
 Functiile inflamatiei acute

• Formarea fibrinei: imobilizarea agentilor infectiosi;

• Imunoglobuline: neutralizarea microorganismelor;
• Drenajul limfatic al antigenelor pentru prezentarea
sistemului imun: dilutia toxinelor;
• Fagocitoza neutrofilica si liza –eliminarea
microorganismelor din organism;
 Clasificarea din punct de vedere etiologic

• este improprie: exista o mare varietate de agenti inflamatori

care determina rapuns din partea organismului (raspunsul
gazdei find, in general, lipsit de specificitate).

a) Inflamatii nespecifice (leziunile sunt asemanatoare indiferent

de agentul etiologic)

b) Inflamatii specifice (aspectele macro- si microscopice difera

pentru agentii etiologici, realizand un tablou caracteristic util
pentru diagnostic, nefiind nevoie de a evidentia agentul
cauzal: tbc, sifilis, unele inflamatii virale si microbiene).
 Clasificarea din punct de vedere evolutiv
1. Acute:
- infiltratul inflamator = PMN-uri, fibrina;
- Evolutia este scurta, de obicei cu “restitutio ad integrum”
- puroiul poate fi: expulzat, se desica (crusta), limitat de o membrana (abces),
sau persista (sechestru in osteomielita).

2. Subacute:
- infiltratul inflamator= PMN, limfocite, plasmocite;
- Inflamatiile micotice au infiltrat de tip subacut.
- Evolutia este atenuata.

3. Cronice:
- infiltratul inflamator= limfocite, plasmocite, histiocite, macrofage, celule
epitelioide, celule gigante multinucleate.
- Simptomatologia clinica este redusa,
- evolutia este indelungata;
- Pot exista zone de necroza caracteristice: cazeum, goma; proliferare tesut
conjunctivo-vascular/se transforma in tesut conjunctiv-fibros - cicatrice.
 Clasificare din punct de vedere morfologic

• 1. Inflamatii predominant exudative cu PMN-uri; evolutia

este acuta; etiologia predominant bacteriana, nespecifica.

• 2. Inflamatii predominant alterative cu leziuni distrofice,

alterative, necrozante; evolutia poate fi acuta, subacuta,
cronica; etiologie variata;

• 3. Inflamatii predominant proliferative cu formare de tesut

de granulatie, cu o evolutie cronica nespecifica, cu
specificitate limitata sau specifica.
 Determinanti ai morfologiei
• Locatia si caracteristicile anatomice ale organelor implicate
- Ex: Anumite forme de inflamatie—ulcer ce apar numai pe
surafata mucoaselor nu apar in organe solide—ficat, rinichi;

- Ex: Inflamatia catarala apare numai pe mucoase cu celule

secretante de mucus: nazala, bronsica;
 Determinanti ai morfologiei

Etiologia
• Bacteriile ce formeaza puroi (Staphylococcus aureus) dau frecvent abcese;
• Necroza cazeoasa, o caracteristica a tuberculozei duce la formarea de
leziuni alterative, cavitare pulmonare;

Durata:
- Inflamatia acuta tinde sa fie exudativa,
- Inflamatia cronica se asociaza des cu fibroza/cicatrici.
 Patternuri-inflamatia acuta

• Seroasa -continut ridicat lichidian, scazut in proteine si celule;

• Catarala;
• Fibrinoasa -exudatul are continut crescut de proteine plasmatice, in special
fibrina, apare la nivelul cavitatilor;
• Hemoragica -purpura;
• Supurativa/purulenta - exudatul este bogat vin PMN: abces, flegmon,
empiem;
• Ulceratia - suprafata epiteliului este erodata, necrotica, acuta/cronica,
etiologie: traumatisme, toxine, insuficienta vasculara;
• Gangrenoasa;
• Pseudomembranoasa;
 PMN nu sunt intotdeauna elementul caracteristic in
inflamatiile acute

1. Virusuri si ricketsii- limfocitele predomina in infiltratul inflamator;

2. Alergii si infectii parazitare: eozinofilul este celula inflamatorie
caracteristica;
3. Febra tifoida- macrofagele sunt celulele inflamatorii predominante;
4. In gangrena gazoasa data de clostridii- leucocitele nu sunt prezente.
 Inflamatia seroasa

• Exudat seros fara fibrina;

• Etiologie:
– Stadiile incipiente ale
unor infectii bacteriene;
– Arsuri usoare;
– Intepaturi de insecte;
– Urticarie.
 apare prin extravazarea de
plasma sau secretia de catre
celulele mezotelialede la nivelul
cavitatilor: peritoneala, pleurala,
pericardica- efuzie
Flictena / edem post iritatie mecanica
• Organe: miocardita seroasa, hepatita seroasa, edem
cerebral
• Seroase:pleurezie, peritonita seroasa
• Tegumente: papule, vezicule, bule
• Macroscopic- congestie si edem
• microscopic- exsudat sarac in albumine, saruri, fibrinogen,
hematii si leuocite
• Evolutia
– spre restitutio ad integrum;
– spre inflamatie serofibrinoasă.
 Inflamatie catarala (mucoasa)
• Exsudat de tip mucos;
• Etiologie:
– Microbiana;
– Agresiuni fizice sau chimice;
– Reactii de hipersensibilizare.
• Apare la nivelul mucoaselor cu glande mucosecretante;
• Macroscopic- structuri congestionate, acoperite de exsudat vascos;
• microscopic –secterie seromucoasa sau mucoasa saraca in elemente celulare;
• Guturai, bronsita acuta catarala;
• Evolutie
– Restitutio ad integrum
– Cicatrice fibroasa
Inflamatie catarala
 Inflamatia fibrinoasa

• caracterizată de mari cantităti de proteine (albumină,

fibrinogen) din plasmă, cu depozite vizibile de coaguli de
fibrină.
• Etilogie:
- Virala –virus gripal;
- Bacteriana – pneumococ, s aureus
- Secundara
• Localizare
– Seroase: pleurezie, pericardita, peritonita
– Mucoase: val palatin, laringe, faringe, trahee, colon
– Organe: plaman
 Inflamatia fibrinoasa
• Leziuni mai severe duc la cresterea permeabilitatii vasculare si moleculele mai
mari cum ar fi fibrinogenul iese din vas si se transforma in fibrina care este
depozitata in spatiul extracelular;
• Macroscopic: depozite albicioase viloase pe suprafata seroaselor cu aspect de
“limba de pisica”, “tartina cu unt desprinsă de cealaltă felie”.
• Microscopic: Material eozinofil cu structura fibrilara sau ca formatiuni nodulare
amorfe
 Pleurezia fibrinoasa

Pleurezia fibrinoasa (uscata) = inflamatie acuta exudativa a

pleurei cu aparitia depozitelor de fibrina la nivelul seroasei si
cantitate minima de lichid in cavitate pleurala;

Etiologie
1. Afectiuni pulmonare; tuberculoza, pneumonie, infarct, abcese
pulmonare, bronsiectazii;
2. Boli sistemice: LES, PAR;
3. Postiradiere ptentru tumori pulmonare si mediastinale.
Macroscopic: Fibrina dispusa neregulat pe suprafata,
pleura este hiperemica,
- determina aparitia unui zgomot la miscarile respiratorii =
frecatura pleurala
Macroscopic:
Retea de fibrina in ochiurile careia se gasesc rare PMN;
Tesut de granulatie la limita cu parenchimul pulmonar;
Pleura este dsiparuta in zona afectata;
 Pericardita fibrinoasa

• Inflamatie acuta exudativa a pericardului cu aparitia de

depozite de fibrina pe suprafata acestuia.
• Etiologie
•Reumatismala
•Tuberculoasa
•Uremica
•Postoperatorie
•De insotire (IMA)
• Macroscopic- cord vilos care afecteaza contractiile –
depozitele de fibrina se aglutineaza in sistola si se indeparteaza
in diastola  frecatura pericardica
Pericardita fibrinoasa
 Inflamatia fibrinoasa
Difteria

• Inflamatia fibrinoasa localizata la nivelul

mucoaselor – apare caracteristic in difterie şi
dizenterie.

• Bacilul difteric (corynebacterium diphtheriae)

este cantonat la nivelul istmului gâtului,
determinând pe mucoasa respiratorie
pseudomembrane care se pot extinde pe
amigdale, pilieri, faringe dând
faringoamigdalita difterică
pseudomembranoasă.

• Extinderea la nivelul laringelui determină

laringita obstructivă sau crupul difteric.
• Macroscopic, falsele membrane sunt
pete albicioase, slab ancorate care se
detasează usor, după îndepartare
ramanând mici exulceraţii (ulceraţii
superficiale); falsele membrane plutesc
la suprafaţa apei.
Microscopic, falsele membrane sunt constituite din fibrină, PMN-uri alterate,
colonii microbiene şi celule epiteliale, cu leziuni distrofice în necroză şi
necrobioză.
 Inflamatia fibrinoasa
Dizenteria bacilara
• Dizenteria bacilară este localizată pe ileonul
terminal şi colon.
• Shigella spp., bacili gram negativi;
• 20 scaune/zi, cu sange, crampe abdominale,
febra;
• Poate duce la perforatie, deshidratare,
hemoragie, dezechilibru hidro-electrolitic;

• Aspectul macroscopic iniţial al depozitelor de

fibrină este “pudrat de talc”;

• mai târziu apar zone de eroziune cu contur

neregulat, fundul de culoare roşie şi marginile
albicioase acoperite de fibrină.
 Inflamaţia purulentă (piogenică, supurată)

• este definită de prezenţa exudatului purulent care contine PNM,

piocite, celule necrozate si lichid de edem.

• Etiopatogenie. Infecţiile microbiene pot avea poartă de intrare

cutanată, mucoasă, germeni vehiculaţi prin sânge (bacteriemie,
septicemie).

• Exudatul purulent evidenţiază colecţii circumscrise în ţesuturi

solide (abces), în cavităţi (empiem) sau colecţii difuze
(flegmon).

• Aspectul macroscopic este reprezentat de colectii punctiforme

de culoare galbenă înconjurate de un chenar congestiv aparent şi
o eventuală supuraţie - abcese de eliminare liniare pe traseul
tubilor renali.
Macroscopic, lichidul are consistenţă şi culoare variabilă în
funcţie de agentul patogen:
• Puroiul pneumococic este bine legat, de culoare verzuie.
• Puroiul stafilococic este de culoare galbuie, uşor filant (curge
uşor).
• Puroiul streptococic este cenuşiu, murdar, grunjos.
• Microscopic puroiul conţine:
- mari cantităţi de PMN,
- piocite (globule de puroi, PMN lipsite
de nucleu, cu prezenţă de lipide şi
glicogen intramembranar),
- detritus necrotic şi
- colonii microbiene.
Inflamatia purulenta
Inflamatia purulenta
Inflamatia purulenta-
abcesul
 Abcesul

• inflamatie supurata circumscrisa cu acumulare de puroi

provenit din distructia tisulara;

• Infectia declanseaza o reactie inflamatorie acompaniata de

intreruperea focala a circulatiei si necroza;

• Se elibereza mediatori care atrag PMN-urile si duc la

distrugerea tesuturilor prin proteoliza;

• Exercita presiune pe tesuturile din jur: se produc leziuni

distrofice pe tesuturile vecine prin compresie.
 Macroscopic
• Marimea abcesului este variata, de la
cativa milimetri (microabcesele din
fundul glandelor Lieberkuhn) pana la
cativa centimetri (10-12 cm in
abcesul hepatic).
 Microscopic

• PMN+ histiocite= “manson “ in

jurul abcesului cu aparitia
membranei piogene care nu este o
realitate anatomica.
• La periferie se constituie o reactie
fibroblastica.
 Abcesul
• La periferie- exsudat fibrinos cu
PMNuri – membrana piogena
- Prin memebrana trec mereu spre
cavitate PMN-uri ce le inlocuiesc pe
cele alterate;
• Cavitatea – la periferie – numar
mare de leucocite ce elibereaza
enzime litice  digestia
tesuturilor material semilichid
cu numar mare de piocite.
- Central detritus necrotic, piocite,
colonii bacteriene uneori.
Microscopic
 Evolutia abcesului
• Tendinta naturala  fistulizare;
• cresterea tensiunii in interiorul abcesului;
• cresterea produselor rezultate din distructia celulelor si a
afluxului de lichide in abces;
• Se produce o crestere a presiunii in abces odata cu extinderea
volumului sau fistulizarea creandu-se traiectul de legatura cu
exteriorul sau cu diferite cavitati naturale; traiectul poarta
numele de “fistula”.
• Inchistarea abcesului = constituirea unei capsule periferice
prin transformarea colagena a membranei piogene si repararea
abcesului prin cicatrice.
 Abcesul hepatic
• Cai de vehiculare a germenilor:
– artera hepatica (abces periferic sub capsula
Glisson, mare de obicei, fara membrana
piogena)
– venei porte (abcese Chauffard sau ficatul “in
burete”, abcese multiple inconjurate de
membrana piogena)
– pe caile biliare (puroiul are o tenta verde,
membrana piogena este prezenta).
• Abcesul renal - pot exista microabcese subcapsulare sub forma
de mici pungi cu puroi pe suprafata renala.
• Confluare  abcese perirenale subcapsulare, care pot depasi
capsula - abcese paranefritice.
• Abcesele cerebrale pot fi unice (focare de vecinatatea
sinuzitelor sau osteomastoiditelor) sau multiple (septicemice)
care obisnuit difuzeaza in leptomeninge.
• Abcesele osoase pot fi
subperiostale sau endosoase (in
cavitatea medulara, de obicei
posttraumatic).
• Supuratia osoasa apare pe seama
exudatului inflamator care da si o
compresie pe vase cu necroza
osoasa.
• Fragmentul osos, denumit
“sechestru”, pierde legatura cu
osul unde dezvolta cavitatea
purulenta si care se numeste
“cosciug”.
• Sechestrul pluteste in masa de
puroi.
• Se asociaza frecvent hiperostoze
si perforatii in periost pe unde se
scurge puroi sau apar scurgeri de
puroi doar sub forma de pustule.
 Flegmonul
• Inflamatie purulenta difuza, fara delimitare, cu
tendinta la distructie tisulara si extensie;
• Germeni cu mare capacitate invaziva;
• Exsudatul=PMN+componente serice de proteoliza;
 Macroscopic
• edematiere, congestie,
consistenta crescuta
la sectiune se scurge
fluid vascos.
 Microscopic
• Infiltratul inflamator se distribuie printre planurile tisulare, fascii
si alte structuri anatomice;
• Exsudatul este compus din PMN, material necrotic si germeni
microbieni;
• Lipsa de delimitare favorizeaza extensia infectiei – local si la
distanta.
 Empiemul

Este o inflamatie purulenta a cavitatilor

naturale:
- piosalpinx,
- empiem apendicular,
- empiem pleural,
- peritonita cloazonala in firidele
parietocolice, in regiunile subhepatice
cand inflamatia unui organ determina
reactie locala ce limiteaza procesul
inflamator.
 Inflamatia hemoragica

• inflamatie acuta care implica leziuni ale microcirculatiei si

sangerare;
• este caracterizata de un exudat hemoragic;
• exudatul este format din fibrina si hematii in cantitate mare.
• Etiologie:
- Virala (gripa, variola)
- Bacteriana(meningococ, TBC)
- Alergica hiperegica (nefrita focala)
- Toxica (uremia)
Pancreatita acuta
hemoragica

purpura
 Microscopic
• exsudat inflamator bogat in eritrocite, determinat de alterarea
severa a permeabilitatii capilare si fragilizarea peretilor
vasculari
 Inflamatia predominant alterativa
Ulceratia
• Lipsa de substanta a tegumentelor sau mucoaselor, data de necroza
indusa de inflamatia straturilor organului.

• Ulcerul peptic gastric si duodenal: necroza e data de HCl, pepsina,

sucuri digestive;

• Colita amoebiana: actiunea litica a Entamoeba Hystolitica;

• Colita ulcerativa: ulcere confluente in colon, cauzele nu sunt

cunoscute.
A
Ulcerul- lipsa de substanta locala la nivelul suprafetei unui organ sau
tesut care se produce prin eliminarea tesutului necrozat.
 Inflamatia ulcerativa

Thomas McGovern M.D.

Meningita acuta purulenta
 Esofagita acuta exulcerativa

Colecistita acuta
 Inflamatia pseudomembranoasa
• Este o varianta a inflamatiei ulcerative;
• Leziunile mucoasei se datoreaza toxinelor bacteriene, incepe ca o
necroza a stratului superficial apoi celulele necrozate se desprind,
si se amesteca cu: mucus, continut intestina, fibrina, rezultand o
pseudomembrana, ce acopera restul mucoasei;

• Macroscopic aceste peseudomembrane se pot desprinde la

endoscopie, expunand o suprafata ulcerata sangeranda.
 Inflamatia pseudomembranoasa

Atlanta South Gastroenterology, P.C.

Inflamatia acuta pseudomembranoasa
 Inflamatia gangrenoasa
• Inflamatia gangrenoasa este data de germeni anaerobi sau
facultativi anaerobi cu descompunerea componentilor tisulari,
antrenand un miros fetid caracteristic.
 colecist

apendice
 Inflamatia gangrenoasa
• Bacteriile invadeaza tesutul necrozat;
• Tipic: piciorul diabetic cu microangiopatie si ateroscleroza accelerata
care dau hipoperfuzie a extremitatilor.
• Gangrena apare ca o complicatie a infarctului intestinal (peritonita
fecaloida)
• In ambele cazuri gangrena e data de bacterii saprofite, normal
prezente in tesutul necrotic ischemiat.
 Evolutia inflamatiilor acute

Factori:
- Severitatea distructiei tisulare;
- Capacitatea tisulara de regenarare;
- Tipul agentului cauzal;

Posibilitati:
1. Rezolutie completa;
2. Cicatrizare;
3. Cronicizare.
Evolutia inflamatiilor acute
 * Rezolutia: restabilirea
permeabilitatii, drenarea
lichidyului de edem,
pinocitoza lichidului de
edem, inlaturare PMN di
detritus necrotic si a
macrofagelor.
VEGF