Sindromul

de
hipertensiune intracraniana
 Hipertensiunea intracraniana

• este creşterea presiunii intracraniene

( PIC ) datorită dereglării mecanismelor
de echilibru presional intracranian.

craniu = spatiu limtat inextensibil

• determinată de modificările de volum

intrinseci ale compartimentelor
intracraniene :
parenchimul cerebral ,
lichidul cefalo-rahidian si
conţinutul sanguin
şi/sau prin adăugarea unui volum patologic

Relația temporală etiologică împarte
cauzele hipertensiunii intracraniene :
• - cauze acute ce determină creșterea
acută a presiunii intracraniene și instalarea
rapidă a sindromului de HIC
• - cauze cronice , care produc creșterea
progresivă a presiunii intracraniene și
decompensare tardivă a HIC
• HIC acuta
traumatismele cranio-cerebrale,
leziunile ischemice acute
hemoragia intracerebrală;
infecții :encefalita sau meningita
• HIC progresiva
tumorile intracraniene,
blocarea progresivă a circulației LCR,
hematomul subdural cronic,
hipertensiunea intracraniană idiopatică etc.
 • Conţinutul endocranian

parenchimul cerebral : 80 % - 83, 5 %

din care aproximativ 10% este
reprezentat de fluidul extracelular
parenchimatos ,

lichid cefalo-rahidian : 10 %,
sînge şi vase cerebrale : 7 % - 10 %.

Volumul şi distribuţia fluidelor în spaţiul craniospinal = factorul determinant al PIC.

Lichidul cefalo-rahidian
Volumul total al LCR =150 de ml
75 de ml în cisterne
50 ml în spaţiul subarahnoidian
25 ml în ventriculi
LCR 40 - 50 ml la sugar
LCR se formează cu o rată de 0,5 ml /minut,
volum de 450-600 ml în 24 de ore.

LCR este înlocuit de 3-4 ori pe zi.

80% productia de LCR depinde de anhidraza carbonica

 LCR
60 % - 70 % plexurile coroide
Plexurile coroide
= bariera hemato-lichidiană
Producerea LCR dependentă de PPC
PPC < 50 mm Hg
scade filtrarea capilare coroidiene
scade elaborarea LCR-ului
Trecerea în sinusurile venoase
mecanism valvular unidirecţional şi
transport transcelular mediat vezicular
Rezorbţia LCR depinde de diferenţa
presională între spaţiul subarahnoidian
şi sîngele venos din SLS
Rezorbţie : Δ P ( LCR - Sinus venos )
Rezistenţa la curgere
 Corpusculi
arahnoidieni

Plex coroid

Foramen Monro

Spatiul
Apeduct Sylvius subarahnoidian

Foramen Magendie
Ventricul IV
 Bariera hemato-encefalica
• Bariera hemato-encefalică ( BHE )
reprezintă sistemul morfo-funcţional cu rol
protector care separă parenchimul nervos
de circulaţia sanguină.

• Este atît o barieră anatomică, cît şi o

interfaţă dinamică care reglează schimburile
între circulaţia sanguină şi fluidele sistemului
nervos .

• Homeostazia parenchimului nervos este

asigurată de funcţionarea adecvată a
barierei hemato-encefalice, care prin
reglarea schimburilor cu circulaţia
sanguină ocupă o poziţie centrală în apariţia
şi dezvoltarea patologiei sistemului nervos
central.
 Postulatul Monro-Kellie

Relaţia între craniu şi conţinutul cerebral a fost postulată

constantă de Monro (1783) şi Kellie (1824):
volumul endocranian intradural este constant şi
conţinutul : creierul şi de conţinutul său sanguin este incompresibil

Volumul + Volumul + Volumul LCR = Constant

parenchimatos sanguin cerebral
Relaţii presionale intracraniene
• Componentele lichidiene endocraniene
prezintă valori presionale care le permit
circulaţia între diferite sectoare
intracraniene , circulația extra- intracraniană
şi îndeplinirea rolurilor fiziologice.

• Presiunea sanguină arterială poate varia în

jurul valorilor normale medii de 100 mmHg ,
cu maxime admise pînă la 150 mmHg , iar
presiunea LCS –ului este de aproximativ 10
mmHg. Presiunea parenchimatoasă este în
echilibru cu presiunea LCS -ului din
sistemul ventricular şi spaţiile
subarahnoidiene.

Volum Volum Volum Volum Volum

intracranian = parenchimatos + sanguin + LCR + suplimentar
constant cerebral patologic
 Creşterea presiunii intracraniene

• Creşterea PIC prin depăşirea

posibilităţilor de compensare

Alterarea mecanismelor de control presionale în :

• procese expansive intracraniene : tumori,
hematoame, abcese intracraniene etc.
• edem cerebral difuz în traumatime cranio-
cerebrale,encefalită, în asfixie edem cerebral
citotoxic în intoxicaţii etc.
• blocarea circulaţiei LCS-ului etc.

• PIC 10 - 15 mm Hg ;
• PIC 15 - 20 mm Hg - limite de compensare
• PIC > 20 mm Hg leziuni cerebrale
 Măsurarea presiunii intracraniene

Masurarea PIC se face prin mijloace invazive

Sistemele de măsurare presională cuplate fluidic

• - cateter intraventricular,
• - şurub ( sau bolţ) subarahnoidian,
• - cateter subdural,
• - cateter epidural.
Sistemele de măsurare cu traductor presional
intracranian sînt :
• - traductor intraventricular,
• - traductor intraparenchimatos,
• - traductor subdural,
• - traductor epidural.
 Mecanisme de compensare ale creşterii PIC

Creștere de volum intracranian

pentru a compensa creşterea presiunii intracraniene

mecanismele de compensare

C=dV/dP

Perioada în care acţionează mecanismele de compensare corespunde

intervalului de variaţie al presiunii intracraniene între valorile 15 - 20 mm Hg,
mecanismele compensatorii sînt maxime pentru PIC în jurul valorii de 20 mm Hg.
 Mecanisme de compensare ale creşterii PIC
Compensarea presională
• egalizarea presiunilor în toate
compartimentele;
• creşterea progresivă şi discretă a PIC pînă
la valori care nu împietează funcţionarea
normală cerebrală de la o medie normală
sub 10 - 12 mm Hg PIC creşte pînă la 15 -
20 mm Hg;
• în raport de componenta intracraniană
interesată ( parenchim nervos, conţinut
sanguin, LCS ) poate exista o scădere
presională sectorială prin micşorarea
volumului componentei respective.
Compensarea de volum
• colabarea parenchimului nervos prin
comprimarea structurilor vecine de către
volumul suplimentar,
• distensia durei mater prin folosirea spaţiului
extradural cranio-spinal elastic de rezervă
( spaţiu tampon )
• golirea spaţiilor lichidiene cu comprimarea şi
obliterarea cisternelor bazale şi un circuit
lichidian cranio-spinal mai rapid ,
• scăderea semnificativă a conţinutului sanguin
( între 3 % şi 10 % ) în cîteva minute , dar cu
menţinerea presiunii de perfuzie cerebrală.
 Patogenia hipertensiunii intracraniene

Mecanismele prin care PIC crește peste valorile Edemul cerebral

normale și apoi determină decompensarea HIC • Edemul cerebral constă în creşterea
conţinutului hidroelectrolitic din parenchimul
Mecanismele patogenice iniţiale pentru HIC cerebral .
• creşterea volumului unui component • Edemul cerebral este o reacţie de răspuns a
normal intracranian fără scăderea parenchimului cerebral
corespunzătoare a volumului celorlalte două
componente și / sau
• apariţia unui volum suplimentar
endocranian.

Afectarea sau întreruperea acestor circuite metabolice constituie iniţierea mecanismului patogen al edemului cerebral
deoarece reprezintă prima etapă pentru acumularea apei intracelular sau/şi extracelular .
Edemul cerebral
1. Edemul cerebral citotoxic

2. Edemul cerebral extracelular hidrostatic

3. Edemul cerebral extracelular vasogen

4. Edemul cerebral extracelular hidrocefalic

5. Edemul cerebral mixt

 Mecanismele decompensării
hipertensiunii intracraniene

• Continuarea expansiunii volumului

suplimenatar determină creşterea presiunii
intracraniene, mecanismele de compensare
continuă dar nu mai asigură scăderea PIC

Creşterea PIC are două efecte endocraniene:

• - tulburarea circulaţiei cerebrale cu
afectarea fluxului sanguin cerebral, şi
• - deplasările de substanţă cerebrală cu
herniere între compartimentele
supratentorial, subtentorial şi spinal,
 Decompensarea HIC
Consecinţele HIC apar prin afectarea
• circulaţiei cerebrale şi / sau
• prin herniere cerebrală

ischemie,
hemoragie
compresiune directa
centrilor vitali din trunchiul cerebral.

Ischemia cerebrală secundară HIC

Hernierea cerebrală