Sunteți pe pagina 1din 68

 Echinococoza (boala hidatică, hidatidoza)

 zoonoză dată de larva a parazitului digestiv Taenia echinococcus


 omul e gazdă intermediară accidentală, animalele jucând rolul de
gazdă- țintă (intermediară și finală).

 Sunt identificate 3 subspecii ce pot determina apariția bolii:


 Echinococcus granulosus,
 Echinococcus multilocularis și
 Echinococcus oligartus.

 În Europa de Est boala e determinată E. multilocularis ce


are ca gazdă intermediară ovinele și ca gazdă finală câinele
(domestic sau sălbatic).
 Hidatidoza este endemică în zonele crescătoare de
ovine (bazinul mediteranean, Orientul mijlociu, nordul
Africii, Australia, Noua Zeelandă).

 Boala nu are transmitere interumană sau între gazdele


intermediare.

 Incidența bolii variază:


 0,57/100.000 în Australia
 3,80/100.000 în Europa de Est
 198/100.000 în Turcia.
 Parazitul își derulează ciclul vital în tubul digestiv al câinelui
care, prin materiile fecale, elimină ouăle de E. multilocularis.
 Omul se infectează accidental, pe cale orală, parazitul ajungând
în tubul digestiv. Sub acțiunea sărurilor biliare din duoden sunt
activați embrionii hexacanți (oncosfere) din ouă.
 Oncosferele penetrează mucoasa digestivă și pătrund în
circulația portală parenchim hepatic.
 Datorită transportului parazitului pe cale portală, 80% din
chistele hidatice se dezvoltă la nivelul ficatului, ce funcționează
ca un filtru ptoncosfere, afectarea majoritară fiind superficială și
în lobul drept.
 O parte din oncosfere trec de filtrul hepatic și vv. intrahepatice,
ajungând la plămâni și apoi oriunde în organism.
 3 luni - folicul de 4-5 mm diametru.
 5 luni - apare perichistul:
 structură fibroasă avasculară rezultată din distrugerea
parenchimului hepatic
 structură proprie ficatului apărută ca reacție la
prezența și dezvoltarea parazitului în parenchimul
hepatic
 aderentă intim de țesuturile din jur
 care învelește chistul propriu-zis.
 Chistul matur (sferic, unilocular) crește cu cca 1mm/lună
 Conținutul = lichid hidatic (limpede, incolor, indolor,
numit și „apa de stâncă”) cu vezicule-fiice (proligere) –
mici sfere pline cu protoscolecși ce plutesc în lichidul
hidatic formă de înmulțire a chistului hidatic.
 Peretele chistului are 2 straturice formează ectochistul:
 exterior = ectochist = membrana laminată -structură
anhistă albicios-lăptoasă, moale-gelatinoasă, groasă de
circa 5 mm; e stratul protector al chistului, impermeabil
pentru albumine şi microbi; permite osmoza pt
cristaloide, coloide şi toxine;
 interior = endochist = membrană proligeră (germinativă )
cu grosime de 10-25μ
Depind de poziția, dimensiunile, stadiul de dezvoltare,
infectarea și de viabilitatea chistului.
 Perioada de latență

 în ea chistul crește în ficat cu o viteză de 1-2 cm/an;


 cu manifestări clinice sărace și nespecifice
 mai frecvent - durere sau senzațiede presiune în
hipocondrul dr
 ±distensie abdominală, hepatomegalie sau tumoră palpabilă
în hipocondrul drept
 ... ± dispepsie, greață, vărsături, scădere în greutate, ...febră,
± icter pasager.
Creșterea chistului → creșterea presiunii interne și asupra structurilor
vecine.
 Ruptura obscură:
 ruperea pereților proprii ai chistului fără ca perichistul să fie afectat.
 fără consecințe clinice, conținutul e reținut în interiorul perichistului.
 Ruptura comunicantă:
 presiunea /structurile vecine →comprimarea, devierea și ruperea
acestora.
 conținutul chistului se deschide de exemplu în căile biliare sau bronșii.
 Ruptura liberă într-o cavitate anatomică:
 complicație a chistelor superficializate, ce tind să expansioneze către
zona de minimă rezistență;
 se produce în cavitatea peritoneală, pleurală, pericardică sau în
segmente de tub digestiv (stomac, duoden, intestin);
 probabilitatea de rupere a chistului hidatic este de 1-4%.
 → simptomatologie specifică iritației peritoneale:
 durere intensă difuză abdominală,
 apărare musculară,
 oprirea tranzitului intestinal,
 febră, frison.
 efectul intens alergenic asupra peritoneului poate asocia
șocul anafilactic, situație în care colapsul circulator sever
poate masca simptomatologia digestivă.
 Odată rupt chistul, protoscolecșii și veziculele fiice sunt
eliberate în cavitatea peritoneală, se fixează de seroase și de
peritoneul parietal și evolueză prin dezvoltarea de multiple
chiste intraperitoneale (hidatidoză secundară).
 Noua formă a bolii se numește hidatidoza peritoneală și
duce la apariția de ascită și ocluzie intestinală.
 Ruperea chistului în organele adiacente
 determină simptome legate de evacuarea conținutului
chistului;
 hidatemeză (protoscolecși, vezicule fiice și membrane în vomă);
 hidatenteria-eliminarea prin materiile fecale.
 Ruperea chistului în marile vase sanghine
 peretele chistului vine în contact direct cu marile vase
intrahepatice (ramuri ale venei porte, vene hepatice) sau
retrohepatice (vena cavă inferioară, aorta abdominală);
 consecințele sunt determinate de eliberarea bruscă a unui
alergen puternic (parazitul) în circulația generală;
 se instalează șocul anafilactic caracterizat prin tulburări severe
hemodinamice, cardio-vasculare și respiratorii care se poate
finaliza cu exitus;
 prin eliberarea protoscolecșilor și veziculelor fiice în curentul
sanghin apar embolii vasculare sistemice.
 Chist la nivelul domului hepatic, în raport cu diafragmul.

 inițial apare pleurezia reactivă sterilă, ca reacție inflamatorie de


vecinătate.

 eliberarea conținutului hidatic în cavitatea pleurală duce la


apariția hidatopiotoraxului (detritus necrotic și protoscolecși).

 țesutul pulmonar adiacent e inflamat → pneumonia sau abcesul


pulmonar de cauză hidatică.

 erodarea bronhiolelor → evacuarea conținutului hidatic prin


vomică; dacă se asociază cu erodarea căilor biliare → fistula bilio-
bronhică.

 Clinic: durere în baza hemitoracelui (frecvent drept), tuse seacă,


dispnee, toxemie și vomică.
 =cea mai frecventă formă de ruptură.

 creșterea chistului → compresia și deplasarea căilor biliare .


 → staza biliară, compresiunea căilor biliare din amonte → fisurarea
acestora → deschiderea în cavitatea chistului.
 funcție de diferența de presiune prin fistula bilio-chistică se produce fie
migrarea bilei în chist, fie evacuarea chistului în căile biliare →
distrugerea parazitului și infectarea cavității chistului sau apariția
dureri (colică biliară) cu icter pasager și febră, frison = colangită indusă
de migrarea materialului hidatic, distrus sau activ, prin căile biliare.
 fistula bilio-chistică ce afectează ducte biliare principale → eliberare
brutală a materialului hidatic în tubul digestiv → absorbție rapidă a
antigenului → fenomene anafilactice (prurit, urticarie, criză de astm).
 incidența complicațiilor biliare este de 5-10%.
 Condiția esențială = fisurarea ectochistului (structură
cu rol antibacterian).
 prin fisură pătrunde ser sau bilă, medii de cultură pentru
bacterii.
 complicația apare la 10-11% din cazuri.
 Deschiderea chistului în căile biliare duce invariabil la
infectarea sa datorită colonizării bacteriene retrograde cu E.
colli din duoden:
 Moartea parazitului : chistul → abces piogenic (puroi colorat
bilios)
 Infectarea → creșterea presiunii intrachistice, îngroșarea
peretelui chistic cu reacții inflamatorie în jur.
 chistul dezvoltat marginal → aderențe la structurile vecine.
 puroiul lizează structurile vecine → fistule între chist și
structurile la care a aderat.
 Radiografia simplă de hipocondru drept
 valoare diagnostică limitată/chist hidatic hepatic necomplicat
 sugestivă e doar ascensionarea hemidiafragmului drept
 chist hidatic calcificat (mort) → conturul peretelui chistic.
 =cel mai folosit examen imagistic în suspiciunea de chist
hidatic hepatic.
 Ecografia identifică 2 perioade distincte imagistic:
 creștere - imagine chistică uni/multiloculară, unică/multiplă:
- perete clar definit,
- conținut fluid ±vezicule fiice și „nisip hidatic” (protoscolecși).
 involuție: noxe interne/externe → detașarea membranei
proligere → „dublu contur ondulat” al peretelui chistic,
- conținutul se îngroașă → masă amorfă aparent semisolidă –
- perete±calcificări.
 Ecografia intraoperatorie
 redă rapoartele peretelui chistic cu structurile anatomice;
 facilitează extirpare integrală (perichistectomia ideală).
 Ecografia postoperatorie
 urmărește evoluția cavității hepatice restante;
 evidențiază acumulările de fluide biologice (bilă, sânge,
ser) sterile sau infectate din interiorul sau din jurul
cavității;
 Furnizează argumente pt atitudini terapeutice
conservatoare sau invazive.
 Aduce cele mai multe informații despre:
 chistul hidatic hepatic
 extinderea bolii la nivel abdominal
 apariția și evoluția complicațiilor bolii.
 vizualizează clar vezicule fiice și posibile chiste peritoneale;
 apreciază viabilitatea chistului în funcție de densitatea
conținutului său.
 Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
 Aduce informații complete dar nu suplimentare față de
ecografie și CT!
 investigație costisitoare, nu este folosită de rutină.
 indicația specială a RMN este de a decela localizări rare :
cerebrale, osoase, medulare, cardiace (whole body MRI).

 Angiografia
 utilă în stabilirea raporturilor vasculare ale chistului
 indicată pt chiste hidatice multiple la care opțiunea
chirurgicală este de rezecție hepatică largă.
 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică
(CPRE)

 indicată ptcomplicațiile biliare ale bolii hidatice hepatice


cu: icter, colangită, fistule biliare.
 avantaj: diagnosticul de obstrucție biliare sau fistulă
biliară poate fi urmat, pe aceeași cale de abord, de un gest
terapeutic (dezobstrucție sau drenaj).
 Antigenul hidatic → reacții de răspuns imunologic
decelabile prin analize specifice de laborator.
 Printre cele folosite curent se numără:
 reacția de imunofluorescență enzimatică (ELISA)
 testul de hemaglutinare indirectă (HAI)
 reacția de fixare a complementului (RFC) Weiberg-Pârvu
IDR Casoni – de interes istoric, ieșită din practica curentă

 Indiferent de metoda aleasă testele imunologice au


sensibilitate diagnostică redusă și specificitate slabă
datorită reacțiilor încrucișate-rezultate fals-pozitive.
 Se face cu chiste hepatice de altă etiologie:
 chist seros,
 abcese (piogenic, amoebian)
 chiste biliare congenitale, boala Caroli

 În faza de supurație, conținutul chistului devine dens și


diferențierea se face față de:
 tumori hepatice (benigne sau maligne, primitive sau
secundare)
 abcese (piogenic, amoebian)
 hemangiomul hepatic.
 indicat pacienților cu:
 boală hidatică diseminată (peritoneală, pleuro-pulmonară),
 chiste centrale < 4 cm,
 vârstnici ce nu pot fi operați datorită riscurilor majore,
 diseminare intraoperatorie a conținutului chistic.
 Tratamentul se face cu:
 Mebendazol 20-50 mg/kgc/zi în 3 prize - 3-12 luni
 Albendazol 10 mg/kgc/zi în 2 prize, 3cicluri de 28 de zile cu
pauze de 14 zile.
 efectele secundare, minime, dispar la oprirea administrării.
 eficiența terapeutică este de 30-40%.
 Principala metodă de tratament
 Evoluția naturală =expansivitate cu complicații.
 Indicația chirurgicală ține cont de caracterele chistului
și de starea pacientului.
 Se operează chistul hidatic hepatic:
 activ +trauma hipocondru dr (risc major de ruptură)
 mare, indiferent de localizare (contact cu suprafața hepatică)
 complicat (infectat, +icter, +compresie, +fistulă)
 Nu se operează chistul hidatic hepatic:
 necomplicat la>65 de ani +comorbidități severe (cardiace,
renale, hepatice)
 central cu diamensiuni < 4 cm
 calcificat (inactiv) asimptomatic
 Inactivarea parazitului – după prealabila izolare mecanică
și chimică a zonei alese pt puncție de țesuturile din jur,
prin injectarea intrachistică de soluții paraziticide:
 clorură de sodiu 3-20%, alcool etilic concentrat 75-95%,
formol 4-10%, apă oxigenată 1,5-3%, clorhexin 10%.
 Evacuarea parazitului:
 aspirarea conținutului chistic în sistem de aspirație închis
 extragerea membranei proligere
 Identificarea și rezolvarea fistulelor bilio-chistice – apare
bilă pe pereții cavității hepatice restante:
 sutura fistulelor bilio-chistice terminale periferice
 drenajul /tub Kehr al fistulelor bilio-chistice pe canale biliare
centrale
 Tratarea cavității hepatice restante se poate face prin:
 Drenaj extern /tub plasat decliv și exteriorizat la piele;
 Drenaj intern prin anastomozarea deschiderii cavității restante
la stomac sau la intestinul subțire;
 Marsupializare – după excizia părții superficiale a peretelui
chistic cavitatea rămasă se lasă deschisă către peritoneu;
 Plombaj cu epiploon = umplerea cavității restante cu epiloon
viabil
 Chistectomia totală (ideală) = extirparea completă a peretelui
cavității restante sau rezecția segmentelor hepatice în care s-a
dezvoltat chistul.

 Abordul chirurgical poate fi efectuat atât pe cale


deschisă (clasic) cât și pe cale laparoscopică.
 9% din populație
 incidența diagnostică a crescut odată cu dezvoltarea imagisticii
medicale

 După originea histologică


 Hepatocitară:
 adenomul hepatic; hiperplazia nodulară focală;
hiperplazia nodulară regenerativă
 Colangio-epitelială:
 chistul seros hepatic; fibroza hepatică congenitală(boala
polichistică); adenoame și papiloame biliare
 Mezenchimală:
 hemangiom; hamartom; lipom; fibrom; schwanom;
limfangiom
 Țesut heterotopic:
 incluziuni pancreatice sau de glandă suprarenală
 = malformație vasculară congenitală caracterizată prin
dezvoltarea ectazică focală monstruoasă a vaselor

 = cea mai frecventă tumoră hepatică, întâlnindu-se la


autopsie în până la 20% din subiecți

 Nu suferă degenerări maligne în evoluția naturală

 Pot fi unice sau multiple (40% din cazuri)


 au dimensiuni variabile

 Orice hemangiom >5 cm în diametru = gigant


 Macroscopic
 tumoră bine circumscrisă, roșu-purpurie, înconjurată
de o capsulă fibroasă fină
 pot conține - tromboze
- calcificări cicatriciale.

 Microscopic se descriu două varietăți:


 capilară
 cavernoasă (spații vasculare largi, separate de
septuri fibroase).
 Frecvent asimptomatice;

 Descoperite incidental la explorări imagistice


sau la intervenții chirurgicale abdominale;

 Hemangioamele de mari dimensiuni pot da


manifestări clinice legate de compresia pe
organele învecinate
 Tablou clinic nespecific:
 greață, varsături alimentare, sațietate precoce

 Durerea de hipocondru drept determinată de:


 tromboza intratumorală;
 distensia capsulei Glisson (în hemangioamele superficiale).

 Abdomenul acut chirurgical:


 foarte rar hemangioamele gigante se pot rupe spontan;
 asociat cu elemente de decompensare hemo-dinamică
 >5cm pot induce sindrom de coagulare intravasculară
diseminată (CID).
 Biologic
 anemie moderată și trombocitopenie (în tromboza
hemangiomului)
 biochimia hepatică este normală.

 Imagistica orientează diagnosticul


 Ecografia abdominală - sensibilitate ≤ 100% în
diagnosticul tumorilor > 2 cm, având unele limite în
diferențierea de tumorile maligne (specificitate redusă).
 Scintigrafia cu hematii marcate este o investigație mai
puțin folosită deși are sensibilitate diagnostică de 86% și
specificitate de 100%.
 Tomografia computerizată (TC) și

 Rezonanța magnetică nucleară (RMN) sunt investigații


care oferă, atât în faza de explorare nativă cât și după
injectarea i.v. a substanței de contrast, informații
specifice, orientând diagnosticul în 75-100% din cazuri

Se încarcă progresiv cu contrast


 Atitudine uzuală – supraveghere clinică și
imagistică

 Indicațiile relative ale tratamentului chirurgical:


 manifestări clinice evidente pt care s-au exclus alte cauze
 incertitudinea benignității tumorii
 Hemangioame gigante superficiale la femei care vor să
rămână gravide (potențial de rupere)
 Indicațiile chirurgicale ABSOLUTE:
 Ruptura →hemoragie intraperitoneală (mortalitate 60%)
 Creșterea rapidă în dimensiuni
 Hemangiom hepatic prezent în cadrul sindromului
Kasabach-Merritt (hemangioame de trunchi și membre
asociate cu trombopenie severă)

 Tratamentul chirurgical presupune enuclearea


tumorii din parenchimul hepatic
 A 2a tumoră hepatică benignă frecventă, după
hemangiom

 mai frecvent la femei în decadele 4-5 de viață

 este, de obicei, o leziune solitară

 NU are potențial evolutiv către malignizare.


 DNF de tip solid
 macroscopic - noduli mici, fermi, cu desen vascular
accentuat pe suprafață
 microscopic - hepatocite hiperplazice separate de septuri
fibroase ce converg → cicatrice centrală specifică
 când e de mari dimensiuni trebuie diferențiată de
carcinomul hepato-celular.

 DNF de tip telangiectazic


 Microscopic - spații vasculare dilatate situate în centrul
nodulului, la nivelul cicatricii specifice.
 De obicei tumorile sunt asimptomatice,
 simptomele apărute la tumorile de mari dimensiuni
fiind determinate de distensia capsulei Glisson sau de
compresia organelor învecinate.

 Odată cu creșterea în dimensiuni pot apare complicații


evolutive precum:
 ruptura spontană a tumorii asociată cu hemoragie,
 hipertensiunea portală,
 necroza centrală intratumorală.
 Diagnosticul pozitiv se pune pe baza
informațiilor oferite de investigațiile imagistice.

 Ecografia și tomografia computerizată (CT)


evidențiază cicatricea fibroasă centrală din care
pornesc, către suprafața formațiunii, septuri
fibroase.
 Angiografia poate arăta hipervascularizația nodulului
tumoral care prezintă cental un ax arterial din care
pleacă vase radiar.

 Diagnosticul diferențial al DNF se poate face doar prin


puncție-biopsie.

DNF- CICATRICE CENTRALA CU INCARCARE PROGRESIVĂ CU CONTRAST


 De obicei DNF este doar supravegheată clinic.

 Tratamentul chirurgical (rezecția tumorii) este indicat


pt:
 incertitudine diagnostică (suspiciune de carcinom
primitiv hepatic)
 complicații evolutive (rupere, necroză)
 creștere exagerată → compresii simptomatice.

 Este ecomandat ca, odată excizată, tumora să fie


supusă unui examen histopatologic extemporaneu
pentru stabilirea conduitei terapeutice ulterioare.
 Este o proliferare benignă a hepatocitelor apărută la
femei tinere (20-40 ani), sub tratament cu contraceptive
orale

 Are o incidență de 3-4 cazuri la 100.000 de femei sub


tratament contraceptiv și de 1 caz la 1.000.000 în restul
populației.
 Macroscopic
 tumoră solitară, uneori pediculată, cu suprafață regulată,
roșietică, → 30 cm diametru
 fără capsulă proprie, delimitată de parenchimul hepatic
printr-o lamă fibroasă prin compresia țesutului hepatic
adiacent.

 Microscopic
 hepatocite cu conținut crescut de glicogen și grăsime,
dispuse în cordoane (arhitectonica hepatică e complet
dispărută).
 frecvent dureri epigastrice (datorate hemoragiilor
intratumorale) și prezintă asociat manifestări determinate
de compresia tumorii asupra organelor învecinate.

 În evoluția sa adenomul hepatic poate prezenta două


complicații majore:
 Ruptura în cavitatea peritoneală → tablou clinic de abdomen
acut chirurgical ± tablou clinic de șoc hemoragic, complicație
ce poate apărea în 30-50% din cazuri
 Malignizarea adenomului hepatic → carcinom hepatocelular,
riscul fiind de aproximativ 6%
 Singura soluție pentru a face un diagnostic
precis preoperator este puncția-biopsie ghidată
imagistic.

 Probe biologice
 Biochimia hepatica: creșterea enzimelor de citoliză;
creșterea probelor de colestază (fosfatază alcalină,
bilirubină);
 atunci când apare degenerarea malignă se
înregistrează valori crescute ale α-feto-proteinei
serice.
 Investigații imagistice (ecografie, TC și RMN)
 nespecifice
 tumora = structură hipodensă, bine delimitată, uneori
neomogenă datorită necrozelor și hemoragiilor interne
 Nu se poate preciza caracterul benign sau malign al leziunii!
 Mai precisă tomografia computerizată spirală multifază.
 incertitudinile diagnostice și riscul complicațiilor grave
(hemoragie masivă, malignizare) → indicată extirparea.
 Se practică rezecții hepatice după criterii anatomice
(segmentectomii) sau, atunci când tumora este pediculată,
excizia tumorii.
 Postoperator se contraindică reluarea contraceptivelor
orale!

Restul tumorilor benigne sunt extrem de rare, sunt descoperite


accidental, nu prezintă risc clinic deosebit, iar tratamentul
chirurgical (rezecția tumorii) este recomandat doar în scop
diagnostic sau când apar complicații evolutive.
Carcinomul primitiv hepatocelular
(CHC)
 CPH este unul dintre cele mai frecvente carcinoame
anual la nivel mondial - 1.000.000 cazuri noi.

 Incidența maximă este raportată în țările din sud-estul


Asiei și din Africa tropicală, unde reprezintă cea mai
frecventă tumoră malignă la bărbați.

 Frecvența de apariție crește odată cu vârsta, fiind de 4-


8 ori mai des întâlnit la sexul masculin.
 Factorul determinant - HVC și, în măsură mai mică, HVB.
 risc de 200 x >de a dezvolta CHC față de subiecții sănătoși
 APP de HVC sau B nu reprezintă factor de risc
 persistența îndelungată a infecției virale duce la apariția
carcinomului.

 Factorii favorizanți
 efect hepatotoxic - ciroza hepatică
 efectul citotoxic se exercită citocromul P450, răspunzător de
activarea și dezactivarea unor substanțe carcinogene printre
care , mai importantă este aflatoxina.
 Abuzul cronic de alcool
 Tabagismul cronic (în acțiune sinergică cu alcoolul)
 Consumul accidental de fungi (Aspergilus flavus și A.
parasiticum), în zone tropicale și subtropicale prezenți în
graminee sau fructe uscate (alune);
fungii produc aflatoxină-hepatotoxic sever
 Ciroza hepatică macronodulară
 toxice: nitriți, hidrocarburi, solvenți, pesticide, metale grele
 Incidența CHC e >pt sindroame congenitale ca:
 Hemocromatoza genetică (boala Wilson), porfiria
hepatică, polipoza familială difuză, ciroza familială
colestatică, atrezia biliară, sindromul Budd-Chiari
 Macroscopic, în funcție de modul de dezvoltare:
 Expansive – au limită clară de demarcație față de țesutul
hepatic, se dezvoltă prin creștere centrifugă;
 Diseminante – limita tumorii în raport cu parenchimul
hepatic prezintă noduli tumorali de dimensiuni variate
care se infiltrează și cresc la rândul lor în parenchimul
din jur;
 Multifocale – au origine multicentrică sau se dezvoltă
multicentric după invazia prealabilă a vaselor porte;
 Infiltrative – fără margini clare între tumoră și țesutul
hepatic din jur.
 Microscopic se descriu trei tipuri distincte de
CHC:
 Forma fibrolamelară – apare la pacienți tineri, cu ficat
sănătos, are evoluție lentă și prognostic bun;
 Forma combinată carcinom hepatocelular-
colangiocarcinom – afectare difuză a ficatului,
prognostic prost;
 Forma cu celule clare – aspect vacuolar al citoplasmei,
pronostic bun;
 Frecvent asimptomatic; în stadii avansate apare:
 durere în hipocondrul drept; iradiere scapular drept
 icter hepatocelular progresiv
 decompensarea unui sindrom ascitic preexistent
 febră de cauză neprecizată
 anorexie, greață, scădere ponderală

 Patognomonic
 durere în hipocondrul drept,
 scădere ponderală
 tumoră hepatică palpabilă
 HDS prin varice esofagiene – 10%

 Hepatomegalie dură, neregulată.

 Ruptura tumorii
 abdomenul acut chirurgical determinat de
hemoperitoneu - <5% din pacienți;
 diagnosticul se pune prin paracenteză care extrage
sânge din cavitatea peritoneală.
 Clinic
 < 2 cm, asimptomatic – dg. accidental în urma unor
investigații sau proceduri pt.alte afecțiuni.

 Explorările de laborator:
 modificarea probelor hepatice (AST, ALT, GGT,
electroforeza, fosfataza alcalină, TP/AP, INR)
 creșterea AFP – marker tumoral specific CHC -
hepatită tip C sau B, + valori crescute a AFP +tumoră
hepatică → celiotomie exploratorie.
 serologie pozitivă pt VHC și B
 Imagistica (ecografia, TC, RMN, angiografia
selectivă)

 existența unei tumori solide la nivelul parenchimului


hepatic, fără a preciza caractere clare de malignitate;

HIPERVASCULARIZAT ARTERAI, WASH-OUT IN FAZA PORTO-VENOASA


 permit depistarea determinărilor secundare
peritoneale și aprecierea caracterului paraneoplazic
al ascitei.

 diagnosticul determinărilor tumorale secundare, la


distanță de ficat, se face imagistic ținând cont că
organele țintă sunt plămânii, sistemul osos și creierul
(Rx. toracică, CT cerebral, scintigrafie osoasă)

 metastaze
 Puncția-biopsie hepatică percutană
 sub control ecografic
 diagnostic de certitudine în până la 85% din cazuri.
 riscurilor majore de sângerare necontrolată de la nivelul
tumorii și de însămânțare a cavității peritoneale cu
celule maligne la retragerea acului – utilizare redusă
CHC - tratament complex, multimodal, funcție de stadiul evolutiv
 Rezecția hepatică - scop curativ, boală limitată la ficat:
 hepatectomia parțială, reglată pe criterii anatomice
 hepatectomia totală urmată de transplant hepatic ortotopic

 Tratament local - stadiu avansat /starea biologică precară:


 chir citoreducțională: rezecții, criochir, radiofrecv (percutană)
 inj.percut. intraT : alcool abs, acid acetic, radioizotopi, citostatice
 Cateterismul selectiv al arterei hepatice – tratament local
adjuvant
 chimioterapie transarterială
 embolizare mecanică transarterială
 chemo-embolizare
 radio-embolizare – cu microsfere de iridiu90 sau iod131
Adjuvant chirurgiei sau în tumorile nerezecabile
 chimioterapie – cisplatin, doxorubicin, 5-fluorouracil

 imunoterapie - interferon

 hormonoterapie – anti-estrogeni (tamoxifen), anti-


androgeni (danazol, ciproteron)
 Evaluarea preterapeutică a rezervei funcționale
hepatice → evită insuficiența hepatice la pacienții cu
funcție hepatică alterată, iar extirparea/distrugerea
tumorii duce invariabil și la pierderea de parenchim
hepatic funcțional. În acest scop se folosesc:
 evaluare clinico-biologică Child-Pugh: status nutrițional,
ascită, encefalopatie portală, bilirubină, ALT și albumine
 teste funcționale hepatice dinamice cu bromsulftaleină
sau indocianin verde –evaluează timpul de metabolizare
 volumetriaCT hepatică–evaluează cât ficat poate fi
extirpat
Tumorile maligne secundare sau
Metastazele hepatice(M2H)
 →50% cancere primitive vor dezvolta M2H !
 M2H sunt de 20x mai frecvente decât CHC !
 Embolii T sunt reținuți în sinusoide/cell.Kupffer, iar
dacă sunt >, în ramurile venoase portale
 Cancerele primare frecvent metastazante hepatic:
 tract gastrointestinal → 50% M2H;
 neuroendocrine (carcinoid, insulare exc.insulinom) →40%
 ovar, sân, bronho-pulmonar, renal, pancreatic, vezicular
 leucemii și limfoame Hodgkin
 inițial asimpt./semne nespecifice!
 pot fi primele semne ale cancerului !
 scădere pond, jen în hipoc dr
 hepatomegalie dură+nodulară, durere, cașexie,
ascită, icter, hiper-pirexie(10%), pleurită
 Probe de laborator sugestiv modificate:
 GGT↑, ALT↑, AST↑;
 bilirubină↑, ALP↑, albumina↓, hemoglobina↓
 CEA↑ sau markerii specifici tumorii primare
 eco/Doppler/elastografie → imagine de ”cocardă”
 CT+contrast, spiral, SPECT, CTAoPo → defecte de
umplere
 RMN+contrast
 scintigrama 99mTc, 111In
 arteriografie – T Hvasc./portografie - lacune
 biopsie eco/CT ghidată
 chimioterapie sistemică/intraarterială hepatică
 radioterapie intraarterială hepatică
 embolizare (±chimio/radioemboli)
 ablație (radiofrecvență, U.S. focalizate, crioablație,
microunde, electroporație ireversibilă)
 Rezecții hepatice pt.1-4 meta – supraviețuirea la 5 ani
→30-40%! :
 segmentectomii/rezecții hepatice reglate;
 ligaturi arteriale →segmentectomii
 lobectomii......doar excepțional:transplante hepatice