Miocardita

Clasificarea afectiunilor miocardului

 Definitie
• Inflamatie a miocardului de cauza virala,
parazitara sau autoimuna
• Cele mai frecvente cauze-infectioase (virale,
parazitare) si autoimune
• Miocardita virala –mai frecventa
• Patogenia: agresiune urmata de inflamatia
miocardului cu posibila distructie tisulara
urmata de remodelare si aparitia
cardiomiopatiei dilatative
• Miocardita acuta – unul
din cele mai dificile
diagnostice in
cardiologie
• Rareori recunoscuta
• Fiziopatologie
insuficient inteleasa
• Aspect clinic si evolutie
variabile
• Susceptibilitate genetica

Cooper, L. T. Eur Heart J 2009 30:1936-1939;

Etiologia virala difera in diferite arii
geografice
Patogenia miocarditei virale

Dennert, R. et al. Eur Heart J 2008 29:2073-2082

Stadii de evolutie posibila spre
miocardita cronica
Patogenia leziunilor miocitare in
infectia cu virus Coxackie
 Prezentare clinica
• Spectru variat de manifestari si severitate
• Modificari ECG sau ecografice asimptomatice
• Manifestari de insuficienta cardiaca → soc
cardiogenic
• Tulburari de ritm
• Manifestarile clinice de tip acut – mai frecvente la
tineri
• Populatia adulta –manifestari insidioase, aspect
de insuficienta cardiaca cu dilatatie cardiaca (9-
16% din pacientii cu CMD cu debut recent au
biopsie miocardica compatibila cu miocardita )
explicabile prin raspuns inflamator cronic
 Manifestari clinice
• Oboseala
• Dispnee de efort
• Tulburari de ritm supra- si ventriculare
• Palpitatii
• Dureri toracice –dificil de diferentiat de SCA!!
• (se insotesc de Supradenivelare de ST, crestere de
troponina si tulburari regionale de cinetica ecografic)
• Prodrom viral
• Manifestari de insuficienta cardiaca (dg. Diferential cu
CMD) reversibila
 Miocardita fulminanta
• 10% din cazurile de miocardita confirmata
bioptic
• Deteriorare hemodinamica brusca in contextul
unei afectiuni virale
• Ecografic –dilatatie si hipokinezie difuza de
pereti ventriculari, cu ingrosare (edem
parietal)
 Miocardita cronica activa
• Manifestari de insuficienta cardiaca cu debut
insidios si disfunctie moderata ventriculara
(diagnosticate clinic ca si CMD)
• Aspect histopatologic compatibil cu
miocardita, dar si fibroza
• Progresie spre CM restrictiva sau CM dilatativa
• MRI, imunohistochimie, PCR pentru
diagnosticul ag. etiologic
 Diagnosticul pozitiv in miocardita
acuta
• Manifestari clinice
• Modificari ECG: anomalii de ST-T, bloc de
ramura, tulburari de ritm
• Ecocardiografia: tulburari regionale sau difuze
de contractilitate, dilatatie, hipertrofie de
pereti ventriculari care nu se suprapun pe
teritoriile de distributie coronariana, sunt
reversibile
Criteriile de diagnostic pentru miocardita
 Examen histopatologic
Criteriile Dallas (infiltrat limfocitar si necroza
miocitara)
 Indicatiile biopsiei miocardice
• Insuficienta cardiaca cu debut recent (<2
sapt), cu ventriculi dilatati sau de dimensiuni
normale si deteriorare hemodinamica
• Insuficienta cardiaca cu debut recent (2 sapt-
3l), cu VS dilatat, aritmii, bloc AV sau lipsa de
raspuns la tratament standard
• Insuficienta cardiaca asociata cu reactii
alergice, eozinofilie, citostatice, sau la copil
Eficacitatea relativa a diferitelor metode de
diagnostic pentru miocardita
 Algoritm de
diagnostic
propus pentru
suspiciunea de
miocardita

Dennert, R. et al. Eur Heart J 2008 29:2073-2082

 Prognostic
• Pacientii cu afectare acuta, usoara –
recuperare completa
• Pacientii cu disfunctie cardiaca importanta –
evolutie variabila:
– Miocardita fulminanta –supravietuire la 11 ani -
93% fara transplant!
– Miocardita cronica activa-recuperare (30%),
progresie spre CMD
– Miocardita cu celule gigante- prognostic sever
(supravietuire <6l)
Evolutia miocarditei acute virale

Dennert, R. et al. Eur Heart J 2008 29:2073-2082;

 Tratament
• Masuri de sustinere (+ suport hemodinamic la o
proportie redusa de pacienti))
– Diuretice
– Vasodilatatoare
– ACEI
– Bblocante dupa stabilizare hemodinamica
– Balon de contrapulsatie
– Asistenta ventriculara
– Suport inotrop
 Tratament
• Imunosupresia (corticoizi, azatioprina,
ciclosporina) pentru pacienti selectionati
(miocardita cu celule gigante, reactii autoimune
fara genom viral persistent)
• Interferon tip 1 – rezultate favorabile (in curs de
evaluare)
• Imunoglobulina IV (populatia pediatrica –indicatii
limitate)
• Plasmafereza cu adsorbtie imuna
• Imunomodulare
Evolutia sub imunosupresoare
Algoritm de tratament in miocardita acuta
Algoritm de tratament in functie de rezultatele
EMB

Dennert, R. et al. Eur Heart J 2008 29:2073-2082

Sindromul de balonizare apicala
(Takotsubo)
 Definitie
• Sindrom clinic similar cu infarctul
miocardic ca semne si simptome,
fara stenoza coronariana
semnificativa sau spasm asociat
cu disfunctie acuta (severa) de
VS, reversibila in cateva
saptamani, dupa un episod de
stress acut
• Predominent la femei post-
menopauza

Rolf, A. et al. Eur Heart J 2009

 Criterii de diagnostic
• Criterii de diagnostic (Mayo Clinic 2004)
– Hipokinezie, akinezie sau diskinezie tranzitorie in
segmentele medioventriculare +/- afectare apicala;
– Absenta bolii coronare obstructive sau dovezilor
angiografice de ruptura de placa
– Noi anomalii ECG (Supradenivelare ST, negativare de T)
– Crestere moderata de troponina
– Absenta miocarditei sau feocromocitomului

Prasad A. et al, Am Heart J. 2008

Akashi Y et al, Circulation, 2008
 Epidemiologie
• Prima descriere –Iga si col. –disfunctie VS reversibila
asociata cu feocromocitom (1989)

• Sato si col, au descris disfunctia VS reversibila, Tako-

tsubo-like (1990)

• Sd. de balonizare apicala, sau cardiomiopatie de

stress (dupa 2000 –mai frecvent)

• 1-2% din cazurile de suspiciune de IMA

Yoshihiro J et al, Circulation, Dec 2008

 Caractere clinice

• Predominenta la femei post-menopauza

• Stress preexistent (decese in familie, conflicte,efort
fizic, interventii chirurgicale)
• Durere toracica, dispnee sugestive de IMA
• Absenta istoricului de infarct miocardic sau CMD
idiopatica
• Soc cardiogenic cu disfunctie contractila in faza acuta
(rar)

Yoshihiro J et al, Circulation, Dec 2008

Tetsuro Y, Eur heart J Nov 2007
 Anomalii ecocardiografice
• Hipokinezie tranzitorie, akinezie sau diskinezie a
segmentelor medioventriculare, sau/si apicala
• Tulburarile de cinetica nu se suprapun cu teritoriul de
distributie coronariana
• Prezente in perioada acuta, se remit complet ulterior
(~11 zile)
• Normalizarea FEVS (~21 zile)
• Fara tromboza sau obstructie intraventriculara

Akashi Yoshihiro J et al, Circulation, Dec 2008

Yoshida T, Eur Heart J, nov 2007
 Modificari ECG

• ECG- supradenivelare de ST precordiala urmata de

negativare de T +/-undeQ, fara imagine reciproca
• Unde Q tranzitorii (V1-V3)-rareori
• QTc alungit (508ms) in primele 48h

Dennert, R. et al. Eur Heart J 2008 29:2073-2082

Yoshida T et al, Eur Heart J 2007 21:2598-2604;
 Anomalii biologice
• Crestere usoara de troponina

• Crestere semnificativa de catecolamine

plasmatice (mai mare ca in IMA Killip III !)

• Crestere de BNP
• PCR negativa (genom viral)
Anomalii reversibile de cinetica apical VS la cine
MRI
 Ventriculografie (sistola) cu balonizare de
segmente apicale si medii si hipercontractilitate
de segmente bazale in cardiomiopatia Takotsubo

Metzl MD et al. (2006) A case of Takotsubo cardiomyopathy mimicking an acute coronary syndrome
Nat Clin Pract Cardiovasc Med 3: 53–56 doi:10.1038/ncpcardio0414
 Sd. de balonizare apicala
Ipoteze patogenice (I)
• Spasmul multivascular al coronarelor
epicardice (stunning regional)
– eliberare minima de enzime?
• Alterarea fluxului coronar prin ruptura unei
placi vulnerabile
– anomalii de cinetica nelegate de distributia
coronariana?
– modificari histologice absente in stunning-ul
ischemic?
 Ipoteze patogenice (II)
Alterare in microcirculatie
• Anomalii severe metabolice miocardice
– Tl201, PET cu 5FDG
• Relatia cauzala nu este certa
• Anomaliile microcirculatie ar putea rezulta din
cresterea stressului mecanic parietal prin
balonizare apicala

Yoshida, T. et al. Eur Heart J 2007 28:2598-2604

 Ipoteze patogenice (III)
Toxicitatea
catecolaminica
(epinefrina)
• Necroza cu benzi de
contractie, infiltrare
neutrofilic si fibroza
• Supraincarcare celulara
cu Ca2+ poate genera
disfunctie sistolica VS

Akashi et al, Circulation 2008

Opie L Heart Physiology, 2004
Ipoteze patogenice (IV)
Miocardul siderat neurogenic
• Modificari ECG si de functie
cardiaca analoge celor din
hemoragia subarahnoidiana
• Apexul VS – densitate mai mare
de adrenoreceptori fata de baza
VS (raspuns excesiv la stimulare
adrenergica)
• Takotsubo- miocard siderat de
origine neurogena

Akashi et al, Circulation 2008

 Prognostic
• Favorabil , majoritatea cazurilor
• Insuficienta cardiaca –complicatia cea mai
frecventa
• Aritmii –QT alungit
• Socul cardiogenic –rar
• Ruptura perete liber VS –cateva cazuri
• Recurenta ~10% (mecanism neclar)
Elesber et al, JACC 2007
Akashi et al, Circulation 2008
 Probleme de terapie

• Nu exista tratament specific

• ß blocante? (α stimularea neopusa)
• Α si ß-blocante
• ASA, Heparina? (risc de ruptura cardiaca)
• Cardiotonicele -CI

Akashi et al, Circulation 2008

Clasificarea afectiunilor miocardului
 Clasificarea cardiomiopatiilor
• Cardiomiopatii dilatative
• Cardiomiopatii hipertrofice
• Cardiomiopatii restrictive
• Cardiomiopatia aritmogenica de ventricul drept
• Cardiomiopatii neclasificate
• Cardiomiopatii specifice (ischemica, valvulara,
hipertensiva, inflamatorie, metabolica, distrofii
neuromusculare, reactii alergice si toxice,
peripartum)
Prognosticul in cardiomiopatii
 Cardiomiopatiile dilatative
• Cele mai frecvente
• Dilatatia unuia sau ambilor ventriculi asociata
cu disfunctie contractila
• Factori genetici/familiali, imuni, toxici, virali
sau necunoscuti
• Afecteaza indivizi la orice varsta, inclusiv nou-
nascuti
• Alaturi de cardiomiopatiile ischemice-cauza
cea mai frecventa de transplant cardiac
Defecte moleculare in CMD familiala
Aspect histopatologic in CMD
Fibroza interstitiala
 Evaluarea clinica in CMD

• Manifestari clinice de insuficienta cardiaca

• Debut gradat, cu detectare unei cardiomegalii
radiologic sau ecografic
• Evaluarea pentru cardiomiopatii secundare
(toxice, valvulare hipertensiva, ischemica)
 Evaluarea non-invaziva in CMD
• Identificarea unor cauze reversibile
• Biologic –functia renala, ac. uric, electroliti,
functia tiroidiana, catecolamine, biomarkeri
(troponina, BNP)
• Ex. radiologic pulmonar – cardiomegalie, staza
interstitiala, colectii pleurale
• ECG – tahicardia sinusala, BRS (prognostic prost),
unde Q (fibroza), anomalii de ST-T, tahiaritmii
ventriculare si supraventriculare (Fl atr, FA)
 Evaluarea non-invaziva in CMD
• Ecocardiografia –esentiala
• Dimensiunile si functia ventriculara
• Excluderea leziunilor valvulare sau pericardice
• Cuantificarea debitului cardiac, presiunii arteriale
pulmonare
• Prezenta anomaliilor severe de functie diastolica
VS (presiuni crescute de umplere)
• Eco stress cu dobutamina –anomalii segmentare
de contractilitate –CMD ischemica
• Evaluarea asincroniei ventriculare
 Evaluarea non-invaziva in CMD
• Imagistica radionuclidica –poate detecta CMD
ischemica
• Evaluarea volumelor si functiei ventriculare la
pacienti cu ex eco dificil
• MRI, MSCT – excluderea cardiomiopatiilor
specifice
 Evaluarea invaziva in CMD
• Coronarografia –excluderea bolii ischemice
coronariene
• Ventriculografia –presiuni crescute de
umplere, dilatatie, anomalii regionale si
globale de contractilitate, trombi
intraventriculari
• Biopsia endomiocardica –in cazuri selectionate
(suspiciune de miocardita)
Factori asociati cu prognostic sever in
CMD
 Principii de tratament in CMD
• Tratament farmacologic –adresat manifestarilor
de insuficienta cardiaca si prognosticului
• Blocarea sistemului renina-angiotensina-
aldosteron (ACEI/ARBs, spironolactona,
eplerenona) –rol hemodinamic si antiremodelant,
ameliorarea prognosticului
• Betablocante –dupa reducerea congestiei
sistemice. Rol de ameliorare a functiei
ventriculare si a prognosticului (carvedilol,
bisoprolol, metoprolol)
• Diuretice, cardiotonice (digoxin)
 Tratament non-farmacologic in CMD
• Terapia de resincronizare (QRS larg, asincronism
intra-si interventricular, tulburari de conducere
AV)
• Implantarea de defibrilator automat (aritmii
ventriculare sustinute, MS resuscitata, profilactic)
• Asistenta ventriculara (VAD)
• Corectia regurgitarii mitrale severe prin dilatatie
de inel mitral –chirurgical (Alfieri), interventional
• Celule-stem pentru regenerare (in curs de
evaluare)
• Transplant cardiac
 Cardiomiopatiile restrictive
• Frecventa mai redusa ca CMD
• Infiltrarea peretilor ventriculari ce produce
rigidizare si crestere marcata a presiunilor de
umplere prin disfunctie diastolica severa
• In stadii precoce functia sistolica poate fi pastrata,
dar in evolutie –deteriorarea contractilitatii
• Manifestari de insuficienta cardiaca severa, greu
reductibila
• Diferentiere de pericardita constrictiva (ambele
produc IC cu disfunctie diastolica severa)
Clasificarea cardiomiopatiilor
infiltrative si restrictive
Supravietuirea in cardiomiopatii
restrictive
Amiloidoza cardiaca
 Amiloidoza cardiaca
• Depunere tisulara de amiloid (proteina
fibrilara)
• Amiloidoza primara – depunere de fragmente
de lanturi usoare de Ig (mielom multiplu)
• Amiloidoza secundara – depunere de proteine
non-Ig
• Amiloidoza senila
• Prognostic sever
 Amiloidoza cardiaca
Manifestari clinice
• Insuficienta cardiaca (disfunctie diastolica →
sistolica
• Hipotensiune ortostatica (infiltrarea SN
vegetativ)
• Sincope
• Aritmii cardiace (FA, aritmii ventriculare),
tulburari de conducere, moarte subita
• Sd. nefrotic, insuficienta renala
 Amiloidoza cardiaca
Explorare non-invaziva
• Rx – congestie pulmonara, colectii pleurale
• ECG –microvoltaj QRS, bloc de ramura, unde R
absente in precordiale (~ cu sechela de IM),
FA, aritmii ventriculare
• Ecocardiografia –pereti ventriculari ingrosati
cu structura modificata, cavitate VS mica,
valve ingrosate, colectie pericardica, disfunctie
diastolica severa
• MRI – depunerea de amiloid
 Amiloidoza cardiaca
tratament
• Putine optiuni terapeutice
• Chimioterapie cu agenti alkilanti
• Celule stem autologe medulare
• Transplant cardiac
• Tratamentul insuficientei cardiace
(sensibilitate la digoxin)
• ICD, pacemaker
Canalopatii
 Clasificarea cardiomiopatiilor
aritmogene de VD
Displazia aritmogenica de VD
Displazia aritmogenica de VD cu miocardita asociata
Boala Naxos
Displazia de VD desmoplakin-recesiva (israeliana)
Displazia de VD desmoplakin-dominanta (venetiana)
Anomalia Uhl
Sd. Brugada
Tahicardia ventriculara din tractul de ejectie al VD

Zipes DP Cardiac Electrophysiology, 2009

Displazia aritmogenica de ventricul
drept

Manifestari ale
bolii Naxos
(modificari ale
pilozitatii capilare,
keratodermie
palmara si
displazie de
ventricul drept

Zipes DP, Jalife J; Cardiac Electrophysiology

Saunders 2009
 Displazia aritmogenica de VD
Patogenie
Tesut grasos sau
fibrograsos in
epicardul si
miocardul VD,
anevrisme VD
(triunghiul
displaziei)
Mecanisme:
inflamatie,
apoptoza, afectare
genetica
Zipes DP, Jalife J; Cardiac Electrophysiology
Saunders 2009
Displazia aritmogenica de ventricul
drept
Boala miocardica ereditara (transmisie
recesiva)

Prezenta aritmiilor ventriculare (ESV, VT, VF)

cu origine in VD (aspect de BRS)

Boala poate fi asimptomatica ,sau sincope,

insuficienta cardiaca, moarte subita

1/5 din MS sub 35 ani

Displazia aritmogenica de VD
Mutatii genice ale
proteinelor de adeziune
intercelulara
plakoglobina,
desmoplakina,
plakofilina-2,
desmogleina,
desmocollina,
transforming growth
factor-β3

Zipes DP, Jalife J; Cardiac Electrophysiology

Saunders 2009
Displazia aritmogenica de ventricul drept

Histopatologia VD cu
toate componentele
tipice ale displaziei de
VD (infiltrare
fibroadipoasa de
perete VD)
Boala progreseaza de
la epicard spre
endocard

Zipes DP, Jalife J Cardiac Electrophysiology

Saunders 2009
 Displazia aritmogenica de VD
Diagnostic
Disfunctie regionala/globala de VD,
posibil si afectare de VS
Caracterizarea tisulara a peretilor
(biopsie)
Aritmii ventriculare maligne
Istoric familial (MS<35 ani, anat. pat)

McKenna, 1994
 Displazia aritmogenica de VD
Aspect ECG

Tulburari de conducere/depolarizare
(unda epsilon sau alungire localizata a
QRS in V1-V3 ) reflecta activarea
tardiva a VD
Anomalii de repolarizare (T negativ in
precordialele drepte V1-V3 in absenta
BRD)
Aritmii (TV cu aspect de BRS, ESV)
McKenna 1994
ECG in displazia aritmogenica de VD
TV la pacient cu displazie
aritmogenica de VD
Sindromul Brugada

Mutatie genica
autozomal
dominanta (gena
SCN5A) a canalelor
de sodiu
(canalopatie)
rezultand in
modificarea
potentialului de
actiune la nivelul
epicardului VD

Zipes DP, Jalife J; Cardiac Electrophysiology

Saunders 2009
 Dispersia repolarizarii cardiace datorata
alterarii influxului de Na

Boala electrica
primitiva
 supradenivelarea
idiopatica de ST in
precordialele drepte
 dispersia
repolarizarii
Alterarea potentialelor de actiune predispune la aritmii
este mai evidenta epicardic ventriculare
reintrante maligne
 Sindromul Brugada
Marker ECG de moarte subita cardiaca
la pacienti fara alta patologie
Prevalenta FV asociata cu Sd. Brugada
– 40-60% din FV idiopatice
Posibile suprapuneri cu displazia
aritmogenica de VD

Brugada and Brugada, 1992

Chen et al, 1998
Gusak et al, 1999
Scheinman, 1997
Inducerea de modificari ECG diagnostice
(tip I) prin administrarea de blocante ale
canalelor de Na
 Sd. Brugada
Inducerea medicamentoasa a
modificarilor ECG diagnostice
Sd. Brugada-stratificarea riscului

Braunwald 2008
 Cardiomiopatia hipertrofica
obstructiva
• Hipertrofie asimetrica a ventriculului stang,
fara dilatatie, aparuta in absenta unei cauze
cardiace sau sistemice (HTA, stenoza aortica)
• Obstructie functionala a tractului de ejectie al
VS de severitate variabila
• Prevalenta relativ redusa
• Afectiune genetica autosomal dominanta (11
gene mutante care codifica proteine
sarcomerice)
 CMHO
Morfologie
 CMHO
Morfologie (eco)
CMHO
Cardiomiopatia hipertrofica
 CMHO
Morfologie
• Aparatul valvular mitral – anomalii structurale
responsabile de obstructia functionala a tractului de
ejectie al VS
• Dimensiuni crescute ale cuspelor mitrale si cordajelor
valvei care, uneori are structura mixomatoasa
• Cavitate VS mica
• Histopatologic – dezorganizarea alinierii miocitelor,
care au diametru transvers crescut, forme bizare
• Fibroza de inlocuire
• Anomalii ale coronarelor, cu reducerea lumenului
 Fiziopatologie
• Obstructia functionala a tractului de ejectie al VS (bazal
–gradient intraventricular>20 mmHg) – determinant
puternic al evolutiei spre insuficienta cardiaca si deces
• Corelatie slaba cu riscul de moarte subita (MS mai
frecvent la pacienti asimptomatici prin ins. Card)
• Obstructia la ejectie se produce prin miscarea
anterioara a cuspei mitrale anterioare si cordajelor
(SAM) care intra in contact cu baza septului
interventricular in sistola.
• Obstructia este generata de ingrosarea septului si
aspirarea VMA alungite in tractul de ejectie, generand
astfel si regurgitare mitrala moderata/severa
 Fiziopatologie (II)
• Obstructia este generata de ingrosarea septului si
aspirarea VMA alungite in tractul de ejectie,
generand astfel si regurgitare mitrala
moderata/severa
• Gradientul dinamic intraventricular este variabil
spontan sau dupa interventii hemodinamice
• Medicatia cu efect de reducere a contractilitatii
(beta blocante, verapamil) reduce/aboleste
gradientul
• Reducerea TA (NTG, diuretice, dehidratare),
medicatia inotropa, efortul - cresc gradientul
Gradientul sistolic intraventricular
dinamic in CMHO
 Examen clinic
• Dureri toracice tipice (angina) sau atipice
(lezare microvasculara)
• Sincope (reducere de debit prin obstructie
sistolica severa, aritmii)
• Dispnee de efort, fatigabilitate
• Manifestari clinice de insuficienta cardiaca (cu
FEVS conservata)
 Examen clinic cardiac
• Soc apexian amplu (HVS)
• Suflu sistolic ejectional mediocardiac grad
>3/6, ce variaza in intensitate cu severitatea
(variabila) a gradientului intraventricular (test
cu NTG)
• Semne clinice minime la pacientii cu gradient
intraventricular redus
 Examene paraclinice
• ECG –HVS cu anomalii severe de repolarizare (T
amplu negativ in V4-V6) la >90% din pacienti
• Unde Q inguste in V4-V6
• Aritmii supraventriculare (FA)
• Aritmii ventriculare (Holter ECG)
• Anomaliile ECG pot preceda dezvoltarea
fenotipica a HVS
• Ex ecocardiografic –evaluarea morfologiei VS,
aparatului valvular mital si a obstructiei dinamice
mezosistolice a tractului de ejectie
• Determinarea gradientului intraventricular
 Examene paraclinice (II)
• Ecografia - evaluarea functiei VS (FEVS
conservata, disfunctie diastolica severa –
genereaza insuficienta cardiaca);disfunctie
sistolica in faza avansate ale bolii
• Monitorizarea evolutiei gradientului si
raspunsul la tratament
• MRI –caracterizarea morfologica a VS
• Coronarografia –la pacienti cu angina severa
sau planificati pentru alcoolizare septala
Istorie naturala
Stratificarea riscului
 Tratament farmacologic
• Ag. farmacologici care reduc contractilitatea si
gradientul intraventricular, frecventa cardiaca
• Betablocante, Verapamil
• Diuretice cu prudenta, daca exista manifestari de
IC
• Amiodarona – pacientii cu FA (controlul frecv
card)
• Anticoagulare in FA
• ACEI la pacientii care dezvolta dilatatie si
disfunctie sistolica cu insuficienta cardiaca
 Tratament non-farmacologic
• Pacientii care nu raspund la tratament
farmacologic si au gradient intraventricular >50
mmHg
• Miomectomia septala chirurgicala (rezectia
septului bazal)
• Pacing dual (AD-VD)- miscare paradoxala a SIV in
sistola
• Ablatia prin alcoolizare septala (creaza o zona de
necroza in sept –subtierea septului si reducerea
contractilitatii)