Sunteți pe pagina 1din 57

COMPLICATIILE

DIABETULUI ZAHARAT

PROF. DR. AMORIN REMUS POPA

PROF. DR. AMORIN REMUS POPA


Leonard Thomson – inainte si dupa
insulina
Ce inseamna diabetul zaharat
pentru pacient?
• O conditie pentru toata viata
• O conditie care influenteaza:
– Fiecare zi
– Fiecare masa
– Fiecare activitate fizica
• O conditie care genereaza teama pentru:
– Hipoglicemii
– Crestere in greutate
– Orbire, amputatii, insuficienta renala, moarte precoce
• O conditie care necesita tratament "sine die”
Diabetul influenteaza atat speanta de
viata cat si calitatea vietii

Barbati Femei

Varsta la debutul DZ: 40 40

Ani de viata pierduti: 11 - 13 12 - 17


Ani de viata
ajustati dupa calitate 18- 20 21 - 24
pierduti:

Venkat Narayan KM et al. JAMA. 2003;290:1884-1890.


Hipoglicemii usoare
fara importanta foarte ingrijorat
Hipoglicemii severe
fara importanta foarte ingrijorat
Probleme legate
de diabet
fara importanta foarte ingrijorat
Pierderea vederii
fara importanta foarte ingrijorat
Insuf renala
Femei fara importata foarte ingrijorat
Barbatii
Pramming S et al, Diabetes Care, 1991
Evolutia echilibrului glicemic in timp

UKPDS ADOPT

9 Conventional*
Glibenclamid 8.0 Rosiglitazona
8.5 Metformin Metformin
Insulina Glibenclamid
8 7.5
HbA1c (%)

7.5
7.0
7
Obiectiv terapeutic
≤7.0† 6.5 Rosiglitazona vs Metformin
6.5 –0.13 (–0.22 to –0.05), P=0.002
Rosiglitazona vs Glibenclamid
6 6.0 –0.42 (–0.50 to –0.33), P<0.001
6.2% – limita superioara a normalului
0
0 2 4 6 8 10 0 1 2 3 4 5
Ani de la randomizare Ani

UKPDS 34. Lancet 1998:352:854–865; Kahn et al, (ADOPT), NEJM 2006;355(23):2427-43.*Diet initially then sulphonylureas, insulin
and/or metformin if FPG > 15 mmol/l; †ADA clinical practice recommendations. n=5102 7
DCCT: Efectele asupra HbA1c

10
Conventional
9
HbA1c (%)

7
Intensiv
6

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ani de la randomizare

DCCT Research Group. New Eng J Med 1993;329:977–986


Complicatii acute Complicatii cronice

• Complicatiile acute “specifice” • Complicatii microvasculare


(“specifice”) :
- crizele hiperglicemice
• - retinopatia diabetica;
- acidocetoza diabetica
• - nefropatia diabetica;
- starea hiperglicemica
hiperosmolara • - neuropatia diabetica;
- acidoza lactica • Complicatiile macrovasculare :
- hipoglicemiile • - cardiopatia ischemica;
• Complicatiile acute “nespecifice” • - boala cerebrovasculara;
- infectiile acute • - arteriopatia cronica
aterosclerotica a membrelor
- interventiile chirurgicale
inferioare;
- accidentele vasculare
• Complicatiile mixte :
• - piciorul diabetic;
• - disfunctia erectila;
• Alte complicatii…………….
Ceto-acidoza diabetica – tablou clinic

• Pacient tanar cu DZ 1 cunoscut


• Dureri abdominale, frecvent varsaturi
• Deshidratare moderat/severa
• Dispnee
• Hiperglicemie "evidenta“ (250-450 mg/dl)
• Cetonurie "evidenta“
Deficitul progresiv de insulina
Secretie normala de insulina Echilibru metabolic

Secretie moderat Hiperglicemie


redusa

Secretie sever Hipercatabolism proteic


redusa

Deficit absolut Lipoliza


Ceto-acidoza
Adrenalina/
noradrenalina

AGL
Depozite Ficat Energie
de lipidie

Corpi cetonici
= acizi

Excretie renala Compensare prin polipnee


Ceto-acidoza; cauze - efecte
Omisia sau reducerea ± Boli intercurente
dozelor de insulina

Hiperglicemie Hiperproductie de
corpi cetonici
Deshidratare
Acidoza

Coma, staza gastrica, dispnee,


pierdere de potasiu, aritmii
Cauze frecvente de deces in ceto-acidoza
diabetica

• Pneumonia de aspiratie
• Aritmii cardiace

• Iatrogene
– Ignorarea cauzei precipitante
– Corectia prea rapida a dezecilibrelor
– "Am uitat de potasiu…"
Stress, infecţii, insulina insuficientă

Deficienţa absolută  Glucagon Deficienţa relativă de


de insulină insulină
 Catecolamine
 Cortizol
 lipoliza  Hormonul de creştere

 AGL la nivel ++  Proteoliza Cetogeneză absentă


hepatic  Sinteza proteică sau minimă

 cetogeneza  substratul gluconeogenezei

 utilizarea glucozei  gluconeogeneza  glicogenoliza

 rezerva alcalină Hiperglicemie

Glicozurie (diureză osmotică)


Cetoacidoză

Pierdere de apă şi electroliţi

Aport redus
Deshidratare Hiperosmolaritate
de lichide

Afectarea funcţiei renale

Stare hiperglicemică hiperosmolară

Cetoacidoză diabetică
Starea hiperosmolara fara ceto-acidoza
• Hipeglicemie importanta (>750 mg/dl)
• Afectiunea declansatoare (AVC / IM / infectii
severe)
• Deshidratare importanta;
• Deficit relativ de insulina (nu se produce lipoliza
si cetogeneza)

• Tratament
– Rehidratare prudenta – a se evita modificarea rapida a
osmolaritatii
– Tratamentul cauzei declansatoare
– Profilafia tromb-embolismului
Tratamentul acidocetozei si al starii HH
Reechilibrarea hidroelectrolitica – ser fiziologic 0,9% iv 15-20 ml/h
- soc hipovolemic – SF 0,9% si/sau solutii macromoleculare (Dextaran)
- hipotensiune arteriala – Na+ ≥ 140 mEq/l - SF hipoton (0,45%) 4-14 ml/h
- Na+ < 140 mEq/l – SF 0,9% 4-14 ml/h
-soc cardiogen – monitorizare hemodinamica
- cand glicemia ajunge la 250 mg/dl se trece la glucoza 5% 150-250 ml/h cu
insulina (1 U la 2g sau 0,1 U/kg/h)
Potasiu - < 3,3 mEq/l - 40 mEq/h (40 ml sol KCL 7,45%)
- 3,3 – 5 mEq/l – 20-30 mEq KCl la fiecare l de solutie perfuzata
- > 5 mEq/l – nu se administreaza KCl (se controleaza tot la 2 ore)
Insulina – 0,15 U/kg iv initial apoi 0,1 U/kg/h iv sau prin siringa automata.
Daca ritmul de scadere a glicemiei este < 50-70 mg/dl/h doza se b
dubleaza.
Bicarbonat de sodiu - pH < 6,9 – sol NaHCO3 100 mmol/h
- pH 6,9-7 – sol NaHCO3 50 mmol/h
- pH > 7 – nu se administreaza
Hipoglicemiile
• Complicatie potential amenintatoare de viata
– (a pacientului sau a altora…)
• Cauze
– Ajustarea incorecta a dozelor de insulina
– Aport insuficient de hidrati de carbon
– Exercitiu fizic excesiv/neprogramat
– Alerarea neoglucogenezei (alcool)
• Simptome
– Adrenergice (pot fi atenuate sau absente, “unawereness”)
– Neuroglicopenice
• Clasificare
– Usoare
– Moderate
– Severe
Tratamentul hipoglicemiilor

• Usoare/moderate: 3 cuburi de zahar, 3 lingurite de


zahar dizolvate in apa, 100ml
cola ± fruct, paine

• Severe: - glucagon 0.5mg sau 1mg i.v., i.m.,s.c.


- 50 ml glucoza 33% I.v.
- in momentul in care pacientul si-a
revenit fructe, paine
Complicatii cronice
• Complicatii microvasculare (“specifice”) :
• - retinopatia diabetica;
• - nefropatia diabetica;
• - neuropatia diabetica;
• Complicatiile macrovasculare :
• - cardiopatia ischemica;
• - boala cerebrovasculara;
• - arteriopatia cronica aterosclerotica a
membrelor inferioare;
• Complicatiile mixte :
• - piciorul diabetic;
• - disfunctia erectila;
• Alte complicatii…………….
Brownlee M: Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 414:813-820, 2001.
Brownlee M: Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 414:813-820, 2001.
Brownlee M: Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 414:813-820, 2001.
Brownlee M: Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 414:813-820, 2001.
Diagnosticul diabetului zaharat
si …retinopatia diabetica

GB 126 mg/dl

GPP2h 200mg/dl

Prevalenta retinopatiei in studii populationale pa decile


de glicemie
Complicatiile oculare
• Tulburarile de refractie induse de hiperglicemie
(reversible)

• Retinopatia diabetica:
I. Alterarea calitatii peretelui capilar (microanevrisme,
hemoragii punctiforme) and transudare (exudate
“dure”)
II.a Ischemie retiniana (exudate “moi”)
II.b Edemul macular
III. Retinopatie proliferativa (vase de neoformatie,
hemoragii in vitros)
IV. Boala oculara diabetica avansata (dezlipire de
retina, glaucomul neovascular)
• Cataracta prematura
Retina normala
Microanevrisme

Exudate “dure”
Retinopatie proliferativa
Hemoragii
Istoria naturala a RD

• RD neproliferativa usoara
(de fond)
• RD neproliferativa moderata
• RD neproliferativa severa
(preproliferativa)
• RD proliferativa
• Boala oculara diabetica
avansata
Tratamentul retinopatiei diabetice

–Fotocoagularea laser focala

–Panfotocoagularea

–Vitrectomia
Nefropatia diabetica
Stadiul 1: Hiperfiltrare (cresterea ratei de
filtrare glomerulara), cresterea volumului
rinichilor.
Stadiul 2: “Normalizarea” filtrarii glomerulare.
Stadiul 3:Microalbuminurie (30-300 mg/24 h)
ND incipienta
Stadiul 4 : macroalbuminurie (> 300 mg/24h)
ND clinic manifesta.
Stadiul 5 : IRC
Stages of diabetic nephropathy
(Adapted from Mogensen 1999)

Stadiul Rata Presiunea Rata Modificari


de excretie a albuminei arteriala de filtrare gomerulara histologice
(µg/min) (GFR)

1 0-20 Normala Crescuta cu Cresterea vol


Hiperfiltrarea 20-50% glomerular

1 0-20 Normala Crescuta cu Ingrosarea


Normoalbuminuria 20-50% membranei
bazale

2 21-200 Normala sau Usor crescuta Ingrosarea membranei


bazale si
Microalbuminuria crescuta dar scade cu expansiune
cresterea proteinuriei mezangiala

3 >200 Crescuta Scade cu Anomalii


Proteinuria ~10ml/min/an pronuntate

4 >200 Hipertensiune <10ml/min Glomerulopatie


Insuficienta renala avansata
Tratamentul ND
• Controlul HTA - Obiectiv: < 130/80 mmHg (sau TA
cea mai mica tolerabiala)
– Prima linie
• Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
– captopril, enalapril, lisinopril, benazepril, fosinopril, ramipril, quinapril,
perindopril, trandolapril, moexipril
• Blocante ale receptorilor AT1
– candesartan cilexetil, irbesartan, losartan potassium, telmisartan,
valsartan, esprosartan
– Asocieri
• Diuretice tiazidice (Indapamid)
• Blocante ale canalelor de Ca
• Beta-blocante
Sistemul renina-angiotensina (SRA)

ACE, angiotensin-converting enzyme; AT1-receptor, angiotensin II type 1 receptor.


Numărul mediu zilnic de antihipertensive necesare pentru
atingerea obiectivelor tensionale sistolice în diferite studii

UKPDS(144mmHg)

ABCD(132mmHg)

MDRD(132mmg)

HOT(138mmHg)

AASK(132 mHg)

0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4

Nr. de medicamente

Abbot K et al 2002
Screening-ul pentru ND

Testul Cand Valori normale

Presiunea La fiecare control <130/80 mm/Hg


arteriala1

Dozarea Tip 2: Anual din momentul <30 mg/24h


microalb1 diagnosticului <20 g/min
Tip 1: Anual, incepand de <30 g/mg creatinina
la 5-ani post-diagnostic

1American Diabetes Association: Nephropathy in Diabetes (Position Statement). Diabetes


Care 27 (Suppl.1): S79-S83, 2004
Tratamentul ND in stadiul 5 (IRC)

1. Hemodializa

2. Dializa peritoneala

3. Transplantul renal
Criterii de clasificare a neuropatiilor diabetice

•Patogenetice
•Anatomice
- somatice ( senzitve,motorii, mixte), vegetative;
- polineuropatii, mononuropatii;
- fibre groase (Aα, Aβ), fibre subtiri (Aδ si C)
•Clinice
- acute, cronice
- simetrice, asimetrice;
- distale, proximale;
- dureroase, nedureroase, dureroase-nedureroase;
Clasificarea polineuropatiei diabetice (Conferinta
de Consens San Antonio 1988)
Scorul Examen Examinari
simptomelor obiectiv instrumentale
Clasa I
A N N N sau TFA sau ECS
B N N TEF sau TFA si ECS
C N N TEF si TFAsi/sauECS
Clasa II
A N sau P P
B N sau P P N sau TFA sau ECS
C P N sau P TEF sau TFA si ECS
TEF si TFAsi/sauECS

N = normal, P = prezent, TFA = teste de funcie autonoma, ECS = evaluarea


cantit a sensibilitatii
Screening-ul pentru neuropatie

• Inspectia picioarelor la fiecare consultatie1


• Screening-ul anual2

– Absenta sau reducerea reflexelor achilian si


patelar
– Reducerea pragului de perceptie a vibratiilor
(diapazonul Riedel-Seifer)
– Pierderea sensibilitatii protective
(monofilamentul Semmes-Weinstein)
PATOGENEZA LEZIUNILOR PICIOARELOR LA
PACIENTII CU DIABET ZAHARAT (1)

1. Factori predispozanti:
1.1 Factori care reduc rezistenta tesuturilor la agresiune
1.1.1 Macroangiopatia
1.1.2 Microangiopatia
1.1.3 Neuropatia autonoma

1.2 Factori care cresc probabilitatea agresiunii


1.2.1 Neuropatia motorie
1.2.2 Neuropatia senzitiva
1.2.3 Reducerea mobilitatii articulare
1.2.4 Alte complicatii ale diabetului zaharat
PATOGENEZA LEZIUNILOR PICIOARELOR LA
PACIENTII CU DIABET ZAHARAT (2)

2. Factori precipitanti
2.1 Leziunile tegumentare
2.2 Traumatismele
3. Factori de perpetuare
3.1. Cicatrizarea intarziata
3.2 Infectia
3.3 Intarzierea diagnosticului si tratamentului
(atribuibila pacientului, asistentei primare si
secundare)
Secventa patogenetica cea mai comuna in
producerea ulceratiilor

N D N D N
ulceratia
T

N = neuropatie (pierderea sensibilitatii protective)


D = deformari ale picioarelor (degete in ciocan, etc)
T = traumatismul (de cele mai multe ori minor, habitual)

(Reiber GE, Diabetes Care, 2004)


Monofilamentul Semmes-Weinstein 5.07

Instrumentu ideal pentru


screening
– sensibilitate si specificitate
– reproductibilitate
– valoare predictiva
– cost minim
– risc minim
Terapia simptomatică – specifică – în PNP dureroasă
Antidepresive triciclice : amitriptilin, desipramin, imipramin
Alte antidepresive :
- inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (fluoxetin, paroxetin)
- maprotilin, trazadon, venlafaxin
Anticovulsivante (gabapentin, carbamazepin, fenitoin, lamotrigen, clonazepam,)
Capsaiacina
Alte medicamente
- Tramadol
- Baclofen
- Clonidina
- Dextrometorfan
- Guanetidina
- Ketamina
- Xilina, mexiletinul
- Opioide (morfina, metadona, fentanilul)
- Pentoxifilinul
- Ac alfa-lipoic, benfotiamina, alte suplimente vitaminice
Tehnici de neurostimulare :
– TENS
– Stimularea maduvei spinarii
– Stimularea cortexului motor
– Stimulare cerebrala profunda (talamica)
Tehnici chirurgicale :
– Decompresia
– Neurotomii
2200 I.Ch. (undeva in August 1999
Orientul apropiat) (Bordeaux, Franta)
“cele trei gesturi Boulton AJM, Harding K,
vindecatoare” “Good Wound Care”

• Toaleta plagii pentru • Debridare energica


indepartarea detritusurilor • Tratamentul infectiei (daca
• Aplicarea de comprese este prezenta
pentru protectia plagii de • Mentinerea unui mediu
infectie, pentru a absorbi umed
exudate si pentru a asigura • Descarcarea de presiune a
un mediu umed pentru zonei afectate
vindecare
• Bandajarea plagii pentru …Hippocrate, Celsus, Galen,
protectia mecanica si Ambroise Paré, John Hunter,
pentru hemostaza Semmelweis, Pasteur, Lister,
Carrel-Dakin
Costurile tratamentului complicatiilor gata
instalate comparativ cu cele ale screening-ului

Fotocoagularea : 948 Oftalmoscopia : 62


Handicap prin cecitate:
14296
Screening pentru
Amputatii/infectii/ulcerati neuropatie : 124
i de membre inf. :
31225
Evaluarea pentru
Transplant renal proteinurie (include
(anual): 46207 PB renala): 1080
Estman RC et al, Diabetes Care, 20, 1997. (USD)
Coexistenţa cardiopatiei ischemice, a arteriopatiei
periferice şi a bolii cerebrovasculare
(Reunanen A., 1982)

Cardiopatie 21%
ischemică

9% 5% 8%
Arteriopatie
periferică 21% 3%
9%

Boală
cerebrovasculară
Mortalitatea prin boli cardiovasculare
si cardiopatie ischemica
Mortality rate per 100,000 population

1000
(men aged 35 - 74 years)

mortalitate cardiovasculara

500
mortalitate prin cardiopatie ischemica

International Cardiovascular Disease Statistics 2003: AHA


Factorii de risc “clasici”, nemodificabili

• Varsta;

• Sexul;

• Antecedentele familiale;
Factorii de risc modificabili

• Fumatul;
• Valori anormale (crescute) ale
lipidelor;
• Obiceiuri alimentare gresite;
• HTA;
• STG, GBM si diabetul zaharat;
• Sedentarismul;
• Obezitatea;
All other
countries
of Europe
Screeningul şi monitorizarea complicaţiilor micro- şi
macrovasculare
Examinarea Evaluare Evaluare Evaluare anuală
iniţială periodică
Acuitate vizuală*
Oftalmoscopie
Picior, puls,
neuropatie*
Antropometrie
TA
COL, COL-HDL*
Trigliceride*
Examen urină*
Creatinină*
ECG*
Glicemie
HbA1c 2-4 ori/an
*la 5 ani în DZ 1 şi din momentul diagnosticului în DZ 2
Strategia (O’Connor PJ - “Organizing Diabetes
Care”, Diabetes Care, 24, 2001.)

• Identify

• Prioritize

• Monitor

• Intensify