Sunteți pe pagina 1din 10

 Accidentul vascular cerebral = deficit neurologic focal, instalat brusc la un pacient cu factori de

risc vascular.
 Accidentele vasculare cerebrale pot fi ischemice sau hemoragice.
 Hemoragie cerebrală = hematom intracerebral
Etiologia generală
 ateroscleroza cerebrală
 bolile cardiace emboligene (fibrilaţia atrială, stenoza mitrală, infarctul de miocard,
cardiomiopatii) care determină AVC ischemice
 hipertensiunea arterială (determină AVC ischemice şi hemoragice)
 malformaţiile vasculare cerebrale (hemoragii cerebrale)
Există o serie de factori de risc pentru AVC (factorul de risc = factor care poate fi îndepărtat şi
aceasta determină prevenţia AVC)
 HTA
 diabetul zaharat
 fumatul
 cosumul de alcool
 dislipidemiile
 creşterea hematocritului
 obezitatea
 alţi factori cu rol incert : hiperuricemia, sedentarismul
1. recunoaşterea unui AVC pe criterii clinice :
 instalarea rapidă (secunde, minute, ore ) a unui deficit neurologic focal

 evoluţia tulburărilor spre stabilizare sau regresie

 prezenţa factorilor de risc vascular

2. Stabilirea caracterului ischemic sau hemoragic al AVC (criteriile clinice nu sînt


absolute, doar CT sau IRM fac diferenţierea):
 Argumente pentruAVC ischemic:

 fenomenele neurologice se instalează în cursul nopţii, la un pacient > 60 ani

 semnele neurologice realizează un sindrom caracteristic pentru teritoriul unei


artere cerebrale
 deficitul neurologic se instalează mai lent şi poate fi precedat de atacuri
ischemice tranzitorii
 păstrarea stării de conştienţă

 absenţa tulburărilor vegetative/absenţa redorii de ceafă

 prezenţa suflurilor la vasele cervicale, a cardiopatiilor emboligene, a


tulburărilor de ritm
 CT = zonă hipodensă(gri) în parenchimul cerebral

 Argumente pentru AVC hemoragic:

 vîrsta < 60 ani

 instalarea deficitului brusc sau rapid progresiv (<2 ore), în cursul zilei după
efort fizic, cu cefalee şi vărsături
 stare de comă, tulburări vegetative importante, redoare de ceafă
3. aprecierea profilului evolutiv şi încadrarea AVC în una din
categoriile:
 accident ischemic tranzitor = deficit neurologic focal
spontan şi total reversibil (în mai puţin de 24 ore)
 accident în evoluţie = agravarea deficitului în mai multe
ore, deficit ce durează > 24 ore. Aceasta se realizează prin
: continuarea sîngerării, extinderea trombozei sau
agravarea edemului cerebral din jurul infarctului sau
hemoragiei
 accident constituit = deficitul atinge intensitatea maximă
în mai puţin de 1 oră şi durează >24 ore
4. stabilirea diagnosticului etiologic: prin anamneză şi
examene paraclinice
5. stabilirea schemei terapeutice
6. stabilirea schemei de prevenţie
Infarctele în teritoriul arterei cerebrale mijlocii (silviene, ACM)
1. Teritoriul superficial
 total = hemiplegie predominant faciobrahială
 hemihipoestezie
 hemianopsie homonimă laterală
 anosonogzie, hemiasomatognozie (emisfer minor)
 afazie Broca, apraxie ideomotorie (emisfer major)
2. Teritoriul profund - hemiplegie controlaterală + hemianopsie
homonimă laterală
 Total
 hemiplegie controlaterală
 hemianestezie
 hemianopsie homonimă laterală
 anosognozie sau afazie globală
 tulburări de conştienţă
 Teritoriul vertebrobazilar = arterele vertebrale, artera bazilară, arterele
cerebrale posterioare
1. Infactele în teritoriul arterei vertebrale
 Manifestările clinice sînt variate:
 Infarcte bulbare
 infarctul laterobulbar (retroolivar, Wallenberg)
 = se instalează brusc cu vertij, vărsături, tulburări de echilibru, sughiţ
 = de partea leziunii: anestezie termoalgezică, parestezii în hemifacies,
sindrom vestibular cu nistagmus orizonto-girator, tulburări de
deglutiţie, voce bitonală, sindrom Claude-Bernard-Horner, sindrom
cerebelos
 = de partea opusă leziunii: hemianestezie termoalgezică a membrelor şi
corpului, hemipareză tranzitorie
 Infarcte cerebeloase: debut brusc, cefalee, vertij intens, vărsături,
dizartrie, ataxie cerebeloasă şi nistagmus. Există 2 forme :
 forma gravă, edematoasă - apare rapid hipertensiunea intracraniană,
risc de moarte prin angajarea amigdalelor cerebeloase
 forma benignă cu vertij
3. Infarcte în teritoriul arterei cerebrale posterioare
 Total : hemiplegie
 hemianopsie
 hemianestezie
 afazie senzorială (emisfer dominant)
 Superficial: unilateral = hemianopsie homonimă laterală
 alexie
 agnozie vizuală
 bilateral = cecitate corticală
 reflex fotomotor păstrat
 halucinaţii vizuale
 agnozii vizuale
 dezorientare în timp şi spaţiu
 tulburări psihice şi de memorie
Definiţia atacului ischemic tranzitor (AIT): accident vascular presupus ischemic
caracterizat printr-un deficit neurologic focal cu o durată de maxim 1 ora şi care
se remite complet, fără sechele şi fără constituirea unui infarct.
Mecanismul de producere a AIT :
 ocluzia
 embolică embolul ajunge în arteră, este friabil şi se dezagregă rapid, artera
se repermeabilizează
 neembolică (în stările de hipercoagulabilitate, în angiopatii ca disecţiile
arteriale sau displazia fibromusculară)
 hemodinamic - prin scăderea debitului şi a presiunii de perfuzie, prin
tulburări generale sau localizate
Criterii de diagnostic pentru un AIT :
 existenţa unui deficit focal al sistemului nervos
 instalarea sa instantaneee sau în cîteva secunde
 durata sub 24 ore (în general cîteva minute)
 reversibilitate completă a deficitului
Tabloul clinic în AIT carotidian :
 hemipareză totală sau facio-brahială (teritoriul ACM) sau crurală (teritoriul
ACA)
 tulburări de sensibilitate într-un hemicorp
 hemianopsia homonimă laterală (teritoriul ACM)
 cecitate monoculară tranzitorie
 afazie
Explorări paraclinice în AIT - ca în infarctul cerebral
Tratament - ca în infarctul cerebral
Definiţia AIT - accident vascular presupus ischemic caracterizat printr-un deficit neurologic
focal cu o durată de maxim 3-4 ore şi care se remite complet, fără sechele şi fără
producerea unui infarct.
Etiologia AIT = este aceeaşi cu cea a ischemiei cerebrale :
 ateroscleroza arterelor extra sau intracraniene, cardiopatii emboligene tulburări
hemodinamice generale
Mecanismul de producere a AIT :
 ocluzia :
 embolică - embolul ajunge în arteră, este friabil,se sfărâmă, artera se repermeabilizează
 neembolică (în stările de hipercoagulabilitate)
 hemodinamic - prin scăderea debitului şi a presiunii de perfuzie
Criterii de diagnostic
 existenţa unui deficit neurologic focal
 instalarea brutală sau în cîteva secunde
 durata sub 3-4 ore (în general cîteva minute)
 reversibilitate completă a deficitului
AIT în sistemul vertebro-bazilar :
 paralizii în basculă (cînd pe dreapta, cînd pe stînga) a unuia sau mai multor membre
 parestezii ale feţei, membrelor, în basculă sau bilaterale
 hemianopsia homonimă laterală
 tulburări de vedere bilaterale totale sau parţiale (cecitate corticală)
 fenomene de drop-attacks (pacientul cade brusc în genunchi)
 ataxia cu tulburări de echilibru
 Preventiv
 primară (la pacienţii care nu au avut un AVC) = lupta împotriva factorilor
de risc
 secundară (la pacienţi care au avut deja un AVC, pentru a evita repetarea
)
 antiagregante plachetare (aspirină 250 mg/zi, clopidogrel 75mg/zi,
triflusal 600mg/zi)
 anticoagulante la pacienţi cu cardiopatii emboligene
 Tratamentul ischemiei cerebrale
 Măsuri generale
 repaus la pat, capul la 100 – 200 pentru o perfuzie cerebrală bună
 prevenirea complicaţiilor de decubit (igiena tegumentelor, schimbarea
poziţiei în pat, kinesiterapie pasivă, sondă urinară, aspirarea secreţiilor
bucofaringiene)
 asigurarea echilibrului hidroelectrolitic şi caloric pe cale
venoasă(perfuzie 2000 ml glucoză 5% - 10%, soluţii saline izotone, aport
caloric de 1500-2000kcal în primele zile, apoi 2500kcal)
 controlul TA
 Măsuri specifice
 Tratament anticoagulant
 în infarctul embolic şi în infarctul cerebral în evoluţie = heparină fractionata. Se
continuă cu anticoagulante orale (acenocumarol) sub controlul INR (2-3)
 Ameliorarea perfuziei locale
 trombolitice = activatorul tisular al plasminogenului (rTPA) pentru liza cheagului
 antiagregante plachetare (aspirina 75mg/zi, clopidogrel)
 vasoactive cerebrale - utile în ischemia cronică (sermion, pentoxifilin)
 Limitarea leziunilor tisulare
 combaterea hiperglicemiei (care favorizează acidoza lactică)
 stimulante ale metabolismului neuronal (piracetam, piritinol, vitamine grup B)
 Combaterea edemului cerebral :
 soluţii hiperosmolare = Manitol 20% , doză de 100-200 ml la 4-6 ore, 48 ore
 Glicerol 2g/kg/24 ore
 diuretice = furosemid 80 – 120 mg/zi
 Tratament chirurgical - în infarctele cu edem important se fac intervenţii de
decompresie locală (se rezecă o bucată de os cranian)
 Tratament recuperator
 recuperare motorie
 recuperarea vorbirii