MICOSIS SISTEMICAS Y

OPORTUNISTAS

Julio Torres Chang

Médico Neumólogo
Hospital Regional de Ica
 Micosis
El diagnóstico es cada día creciente.

1.-Aumento de incidencia por hongos patógenos.

(dimórficos con formas de micelio y levadura)

2.-Hongos oportunistas (monomórficos) en

inmunosuprimidos.
 Micosis
 Carecen de contagio interhumano, así como
de propagación por vectores.

 Se adquiere a nivel de zonas naturales donde

vive libre el hongo (hongos patógenos) o por
infección de otros (saprofitos) que se hacen
infectantes debido a estados o enfermedades
debilitantes
 MICOSIS SISTEMICAS

HISTOPLASMOSIS

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS O
BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA
 Histoplasmosis
– Enfermedad producida por Histoplasma
capsulatum.

– Epidemiología: Tiene una amplia distribución

geográfica, predominando en América y
África.

– Zonas endémicas en el Perú: Tingo María,

Pucallpa, Iquitos.
 Histoplasmosis
Afecta al hombre y a los animales

Se relaciona con suelos húmedos con

excremento de las aves y murciélagos
(cuevas) .

Se producirá infección pulmonar al inhalar

esporas aerosolizadas.
 ETAPAS DE LA INFECCION
Primoinfección
Inhalación de conidios.
Sitio primario de la infección: pulmón.
Aparición de adenopatías satélites al sitio de
infección.
El sistema inmunológico actúa sobre las
levaduras, quedando en estado latente.

Enfermedad
Histoplasmosis pulmonar aguda, subaguda,
crónica; formas diseminadas agudas y crónicas.
Histoplasmosis diseminada aguda
En pacientes con deterioro grave de su
inmunidad celular: leucemia, linfoma y
especialmente SIDA.

Predominan manifestaciones generales graves:

fiebre, pérdida de peso, síntomas digestivos,
respiratorios, neurológicos, óseos, lesiones
cutáneas y mucosas, hepato-espleno y
adenomegalias.

El patrón radiológico es de un infiltrado

intersticial difuso o micronodular simulando una
tuberculosis miliar.
 DIAGNÓSTICO
MICOLÓGICO
Clínico. Ex. Directo de la muestra con
Epidemiológico coloración de Giemsa.
Micológico Cultivos de la muestra:
Serológico identificación microscópica de
la fase filamentosa en cultivos
a 28 ºC.

SEROLÓGICO
Doble difusión simple (Ac)
Detección de Ag en sangre y
orina
 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Tratamiento:
Anfotericina B a dosis de 0,6-0,8 mg/kg/día por
vía i/v hasta alcanzar dosis total de 2 gr.
Itraconazol 800 mg/dia

Profilaxis: Inmunodeprimidos
* Evitar exposición
* Quimioprofilaxis primaria/secundaria:
Itraconazol v/o.
 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

Enfermedad granulomatosa crónica de curso

subagudo o crónico en la que los pulmones
constituyen el sitio primario de infección

La diseminación es común, principalmente a

tejidos tegumentarios (piel, mucosas), ganglios
linfáticos y órganos internos (pulmones)
 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Etiología: Paracoccidioides brasiliensis.

Epidemiologia:
– Áreas endémicas en el sur y sudeste de
Brasil y Colombia.
Zonas endémicas Perú : Quillabamba, Tingo
María, Oxapampa, Pucallpa, Chanchamayo

– Agricultores, varones adultos. Prevalencia

H/M: 15 a 50/1.
– Mayores de 30a, edad promedio 40 – 50a.
 ETAPAS DE LA INFECCION
Primoinfección
Inhalación de conidios
Sitio primario de la infección: pulmón.
Complejo primario: lesión de inoculación y aparición de
adenopatías satélites al sitio de infección.
El sistema inmunológico actúa sobre las levaduras,
quedando en estado latente.

Enfermedad
Forma aguda tipo juvenil
Forma crónica tipo adulto (pulmonar crónica y formas
diseminadas crónicas)
Formas Residuales.
 Manifestaciones clínicas

La mayoría de infecciones asintomáticas.

Forma pulmonar: Tos exigente, esputo

purulento o hemoptoico, disnea y dolor torácico.
– Coexistencia con TBC en 15-20% casos.
– Hallazgos físicos mínimos.
– Fibrosis pulmonar y Cor pulmonale como
secuelas.
 Formas clínicas según Negroni

1. Asintomática o subclínica
2. Primoinfección pulmonar aguda
3. Pulmonar crónica
4. Diseminada aguda.
5. Diseminada crónica
6. Fibrosa residual.
Formas clínicas según Connant

1. Forma mucocutánea

2. Linfangítica

3. Visceral

4. Tipo mixto.
Manifestaciones Extrapulmonares

– Lesiones mucosas de boca y piel.

– Nódulos linfáticos: Cervicales.
– Laringe.
– Tracto gastrointestinal (Intestino, recto).
– Genitourinarios
– Suprarenales.
– SNC.
 Hallazgos radiológicos

– Clásico: Infiltrados parches simétricos,

bilaterales, regiones basales y centrales, respeta
ápices. También alveolares y cavitarios,
adenopatía hiliar no es común.

– % Hallazgos radiológicos:
Intersticial 39.6%
Mixto 20.1%
Neumónico 16.6%
Nodular 11.5%, Micronodular 7.2%
Fibrótico 5%
– Hallazgos Tomográficos:
– Anormalidades intersticiales (84%) y
nodulares (83%).

– Función Pulmonar : 58 casos.

17 patrón normal
32 Obstructivo y
9 patrón mixto.
 DIAGNOSTICO
– KOH esputo: (+) en 93% pacientes.

– Definitivo: Cultivo en Agar Sabouraud.

– Biopsia tejido con tinción argéntica.

– Test dérmicos demuestran infección.

Reacción cruzada con Histoplasmosis.

– Test serológicos.
 TRATAMIENTO

– Sulfonamidas.
– Anfotericin B: Paciente muy enfermo.
– Imidazoles:
Ketoconazol: Mejoría 84-95%, 10% recaídas
luego de 5 años.
Itraconazol: Exitoso aún en enfermedad
diseminada y con falla a Anfotericin. De elección.
– Terbinafina en lesiones cutáneas.
MICOSIS OPORTUNISTAS

CANDIDIASIS

ASPERGILOSIS
 Candidiasis Esofágica

Fluconazol v.o. 200-400 mg/día (14-21 días)

 Tratamiento de Candidiasis
invasiva
Fluconazol a dosis de 3 -12 mg/kg/día, en el
tratamiento de la candidemia en pacientes
inmunocompetentes

Anfotericina B debe seguir siendo de primera

elección en el tratamiento de la candidemia y/o
candidiasis invasiva en pacientes
inmunodeprimidos, donde la posibilidad de
infección por C. glabrata o C. krusei sea alta
 ABPA
– Reacción de Hipersensibilidad tipo I a
Aspergillus fumigatus. No invasión.

– En Asmáticos severos o Fibrosis Quística.

– 5 estadíos desde leve hasta Fibrosis
Pulmonar.
– Bronquiectasias centrales.

– Tratamiento: Esteroides + Itraconazol.

 Aspergiloma
– Colonización de cavidades previamente
formadas. No invasión.
– Bola fúngica.
– Pacientes con antecedente de Tuberculosis,
bronquiectasias o Fibrosis Quística.
– Hemoptisis.
– Ex de esputo (50% casos), IgG + la mayoría.

– Tratamiento: Cirugía. Uso de antimicótico

sistémico o intracavitario en no operables .
Aspergilosis Necrotizante Crónica

– Aspergilosis semi-invasiva. Proceso indolente

y progresivo de pulmón.
– Diferencia de aspergiloma por invasión local
de tejido pulmonar y no ser necesaria cavidad
previa.
– Diferencia de aspergilosis invasiva por
evolución lenta en meses o años y no
diseminación a otros órganos o invasión
vascular.
 Aspergilosis Necrotizante Crónica

– Cuadro clínico: Antecedentes de enfermedades

pulmonares crónicas: TBC secuelar, FQ, EPOC, post-
radioterapia o en DBM y ETC.
– Tos, fiebre, producción de esputo y baja de peso
crónica.

– Rx de Tórax: Comp. Lóbulos Sup. e Inf. Bola fúngica.

– Diagnóstico: A-P con invasión de tejido y cultivo +
Aspergillus. Clínico principalmente.

– Tratamiento: Anfotericin B, Itraconazol. Cirugía en

jóvenes con enfermedad localizada
 Aspergilosis pulmonar invasiva
Los factores de riesgo más importantes son:

La neutropenia (<500 y sobre todo, <100

células/106/l)
La neutropenia prolongada
El tratamiento con esteroides
La enfermedad del injerto contra huésped en los
trasplantes de médula ósea
El rechazo agudo y la enfermedad por CMV en
los trasplantados de órgano sólido
 Aspergilosis pulmonar invasiva

Las manifestaciones clínicas suelen comenzar

con la aparición de fiebre, seguida a los pocos
días de síntomas respiratorios como dolor
torácico, tos, taquipnea o hemoptisis.

Los infiltrados radiológicos se detectan mejor

por TAC de tórax y pueden ser variados
(nódulos, cavitación, lesiones triangulares con
base pleural, etc.).
 Tratamiento

La anfotericina B intravenosa, a dosis de 0,7-1,5

mg/Kg/día, es el tratamiento de elección para
pacientes con aspergilosis invasiva.

El Itraconazol a dosis de 8 - 10 mg/kg/d. es otro

fármaco activo frente a Aspergillus que puede
utilizarse bien como tratamiento de primera
línea o como tratamiento de consolidación tras
la administración inicial de anfotericina B
 Quimioprofilaxis

Los enfermos neutropénicos con historia de

aspergilosis pulmonar deben recibir
anfotericina B intravenosa en cada episodio
de aplasia para evitar recidivas

Otra forma profiláctica actualmente en estudio

es la combinación de itraconazol oral con y sin
anfotericina B intranasal