CADRU NOSOLOGIC

 suferinta metabolica a SNC

 potential reversibila
 pacienti cu - boli hepatice si tulburari severe ale functiei hepatice sau/si
- sunturi portosistemice spontane sau chirurgicale

Orice afectiune hepatica ce se caracterizeaza prin

- insuficienta hepatica - datorita distructiei hepatocitare;
- HTP – circulatiei colaterale
Cauze:
- ciroza hepatica
- hepatite virale acute si cronice
- hepatite autoimune
- hepatite medicamentoase
- colestaza intrahepatica ( CBP, colangita sclerozanta),
- colestaza extrahepatica ( litiaza coledociana , ligatura coledoc)
- tumori hepatice, colangiocc
- insuficienta hepatica cu hTA (ischemie hepatica)
 CADRU NOSOLOGIC

Ciroza = cauza cea mai frecventa

70% dintre cirotici - encefalopatie hepatica (EH)
30% dintre cirotici - decedeaza prin EH
 CLINIC

EH subclinica (minima)

30-84% din cirotici

Greu de diagnosticat – semnele obisnuite lipsesc

Tulburari de memorie
Declin in activitatea ocupationala
Grade minore de apraxie si agnozie

Dificultati in a desfacsura munca manuala, in sofat

Teste psihometrice si/sau electrfiziologice

 CLINIC

EH clinic manifesta

 Modificari ale starii de constienta:

- reducerea miscarilor spontane, apatie,lentoare in raspunsul la stimuli
- diminuarea atentiei si a puterii de concentrare
- tulburari de somn
- confuzie, somnolenta , torpoare si coma

 Tulburari de personalitate
- iritabili, agitati, nelinistiti
- depresie
- pierd interesul pt problemele familiale
- euforici
 CLINIC

EH clinic manifesta

 Modificari ale intelectului

- scadrea memoriei si a capacitatii de a efectua calcule numerice

 Tulburari de vorbire
- lentoare in exprimare
- articulare defectuoasa
- repetare verbala, mormaiala

 Foetor hepatic –respiratie cu miros acru, fecaloid (mercaptani)

 Falpping tremorul (asterixis)

 Hiperventilatia si hiperpirexia
 SATDII CLINICE

Minimala Dificultate in activitai fine manuale, incapacitatea de a conduce

( subclinica, frusta) autovehicului, teste electrofiziologice pozitive

Gardul I Trezire greoaie, scade capacitatea de concentrare, reduce

(Confuzie) capacitatea de calcul, euforie sau depresie, vorbire neclara,
modificari ale scrisului
Gradul II Apatie, dezorientare temporospatiala, comportament bizar, flapping
(somnolenta) tremor
Gradul III Somnolenta marcata, dar raspunde la stimuli, dezorientare marcata,
(stupor) vorbire incoerenta, hiperreflexie
Gradul IV coma
(coma)
 FACTORI PRECIPITANTI

CRESTEREA APORTULUI SI DETERIORAREA FUNCTIEI INFLUENTE CEREBRALE

PRODUCTIEI DE AMONIAC HEPATICE DIRECTE
Regim hiperproteic Hepatite acute: virale, Sedative, benzodiazepine
toxice
Constipatie Hipoxie Hipnotice, anestezice
Alcaloza – diuretice Anemie (HDS) Hipoglicemii
Hipokalemie Hipoxie
Dezhidratari anemie
paracenteze
diuretice
Hemoragii digestive
uremie
Infectii urinare, PBS
 EXPLORARI DIAGNOSTICE

 Probe biochimice
 Examenul lichidului cefalorahidian, CT, RMN
 Teste psihometrice
 Teste electrofiziologice
 electroencefalograma
 TRATAMENT

obiective Mijloace
Identificarea si tratarea Monitorizarea volemiei, redresare hemodinamica
factorilor precipitanti Tratament hemoragiei digestive
Eliminare sedative
Tulburari electrolitice, hipoxie, anemie
Tratament infectii
Reducerea nivelului Regim hipoproteic
amoniacului Sonda de aspiratie – HDS
Lactuloza
Antibiotice
Ameliorarea functiei hepatice si Cortizon – hepatite acute etanolice, ciroze autoimune
prevenirea complicatiilor cirozei Tratament roborant: glucoza, vitamine
Transplant hepatic
 DIZAHARIDELE SINTETICE

- standardul de aur

- mecanism de actiune - metabolizare la nivelul colonului – flora bacteriana

- scaderea PH – ului intestinal – capcana de amoniac

- scaderea producerii de amoniac de flora bacteriana
- stimularea incorporarii amoniacului in proteinele bact.
- scaderea timpului de tranzit intestinal ( diaree osmotica)
- creste excretia de azot fecal