CANCERUL DE COL UTERIN

-Istoria naturala a cancerului de col se bazeaza pe faptul ca leziunile care preced

aparitia bolii neoplazice pot evolua de la o leziune dizplazica la un cancer in situ si apoi
catre o leziune neoplazica invaziva.
boala cronica grava, de mare importanta medico-sociala,
-cu evolutie foarte severa, mai ales când este depistata în stadii avansate.
-Importanta problemei rezulta din faptul ca neoplasmul colului uterin reprezinta una din
principalele cauze de deces al populatiei feminine, ocupând locul al doilea ca frecventa,
pe primul loc situându-se cancerul sânului.
-Cancerul colului uterin însumeaza 44% din totalul neoplaziilor genitale feminine, fapt ce
justifica eforturile depuse pe plan national si international pentru studierea acestei
maladii.
-In România apar anual aproximativ 2800 de noi cazuri, 1500-1600 decese si peste 15
000 de paciente înregistrate cu cancer de col uterin. Incidenta cancerului de col în
România ultimilor ani a fost cuprinsa între 21,29 o/oooo (1990) si 24,74 o/oooo (1996),
ceea ce situeaza România pe locul doi în Europa. In acelasi timp România ocupa primul
loc în Europa în ceea ce priveste mortalitatea datorata cancerului de col.
-Rata medie a cresterii mortalitatii datorate cancerului de col este de 0,15 o/oooo pe an.
-Intre 1961 si 1996 s-a înregistrat o dublare a ratei mortalitatii specifice datorate
cancerului de col (de la 7,99 o/oooo la 13,8 o/oooo), în special la vârste cuprinse între
25 si 34 ani (crestere continua dar permanenta) 45 si 54 ani, 55 si 64 ani (o tendinta de
descrestere a incidentei cancerului de col si o relativa stationare a evolutiei acestuia).
 Factori de risc
 Colul uterin se poate examina cu usurinta clinic,
colposcopic si citologic. In mod normal, toate
aceste investigatii ar trebui sa conduca la
descoperirea maladiei în faze incipiente (stadiul
0), care sunt vindecabile în proportie de 100%. Din
nefericire, la noi în tara depistarea cancerului
colului uterin în stadii curabile este
nesatisfacatoare.
 La ora actuala, cauzele cancerului de col uterin nu
sunt cunoscute, fiind recunoscuti, în schimb,
factorii favorizanti care se pot sistematiza în :
 a)factorii ce apartin mediului înconjurator ;
 b) factorii ce tin de gazda.
 Majoritatea acestor factori actioneaza complex,
concomitent sau succesiv.
 Viata sexuala inceputa precoce (sub 16 ani) prezinta un risc
de 2 ori mai mare decat dupa varsta de 20 de ani, iar
varsta cea mai expusa este de 20-24 de ani;
 Parteneri multipli, promiscuitate
 Numar mare de avorturi
 Mari multipare, in special cele care au nascut primul copil
inainte de 20 de ani
 Fumatul corelat cu cancerul preinvaziv si invaziv de col;
• risc de doua ori mai mare;
 iradierea externa, factorul genetic si imunodepresia
 • Nivel socio-economic si cultural precar
 • Maladii transmise pe cale sexuala
 • Infectii genitale virotice( virusul Herpes Simplex tip II si
Human Papyloma Virus)
 Statusul endocrin hiperestrogenic-contraceptivele orale?
 Dezechilibrul hormonal, mai ales in premenopauza
(estrogenii - displazia)
 Cancerul si HPV
 Infectia cu Papilloma virus este unul dintre factorii de risc
implicati in aparitia cancerului de col uterin
 Infectia cu Papilloma virusuri umane (HPV) este cea mai
cunoscuta infectie virala cu transmitere exclusiv sexuala.
Se estimeaza ca cel putin 50 % dintre adultii activi sexual
au avut o infectie cu HPV. Frecventa HPV creste cu
numarul de parteneri sexuali si cu debutul timpuriu al
activitatii sexuale.
 Modificările citologice ale HPV au fost denumite koilocitoză
 Cancerul colului uterin este considerat consecinta
intarziata a infectiei cu HPV transmisa pe cale sexuala. La
o mica proportie a femeilor expuse la HPV infectia
progreseaza spre leziuni asimptomatice initial dar evoluand
in final spre cancer invaziv. Aproximativ 40 % din leziunile
preinvazive netratate degenereaza in cancer invaziv intr-o
perioada medie de circa zece ani.
 Studii populationale arata ca tipurile oncogenice de HPV sunt
cel mai frecvent asociate cu infectii tranzitorii, capabile sa
favorizeze cancerul. Dar, putini indivizi purtatori de tipuri
oncogenice de HPV dezvolta in timp neoplazie cervicala
intraepiteliala. Pana in prezent au fost clonate si secventiate
integral peste 100 de genotipuri de HPV dar rolul lor in
patogenie a fost recunoscut doar pentru cateva tipuri, ca de
exemplu: 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58 si 59. Cele mai cunoscute
tipuri de HPV asociate cu cancerul cervical in intrega lume sunt
tipurile 16 si 18. Celelalte tipuri au o distributie geografica
neomogena, tipurile 33, 39, 58 si 59 fiind mai frecvent intalnite
in America Latina.
 Numeroase studii serologice au demonstrat ca infectia genitala
cu HPV este urmata de un raspuns imun, dar titrul anticorpilor
este scazut. Raspunsul imun umoral are o larga specificitate in
cadrul fiecarui tip. Nu toti indivizii infectati cu HPV au niveluri
detectabile de anticorpi. Aceasta se poate datora scaderii in
timp a titrului anticorpilor specifici la indivizii infectati. Detectia
ADN al HPV este o modalitate superioara testarii serologice.
Utilitatea testarii este semnificativa in populatia de femei active
sexual in vederea instituirii timpurii a mijloacelor specifice de
prevenire a cancerului de col.
 Cancerul de col uterin şi prevenirea
acestuia
 Cancerul de col uterin este astăzi o boală cărora medicii i-au depistat
cauza. S-a stabilit că 15 dintre cele peste 100 de serotipuri de HPV
(human papilloma virus) pot conduce la cancer cervical (sunt
oncogene) şi se ştie că serotipurile oncogene HPV 16 şi 18 sunt
responsabile pentru mai mult de 70% dintre cancerele de col uterin, la
nivel mondial.
 Vaccinul cvadrivalent Gardasil asigură protecţie împotriva HVP tip
6,11,16,18, responsabil pentru 70% din cancere şi 90% din afecţiunile
genitale. În 29.06.2006 s-a votat recomandarea vaccinării femeilor
între 9 şi 26 ani cu Gardasil
 screening-ul prin testul Papanicolau, poate reduce suplimentar
riscul de cancer de col uterin.
 programele educaţionale, atât pentru personalul medical, cât şi
pentru femei sunt esenţiale pentru prevenirea acestei maladii.
 Cancerul de col uterin şi prevenirea
acestuia
 Ritmul controalelor in vederea depistarii precoce
 pentru grupul de populatie feminina fara risc
crescut :
 • efectuarea unui frotiu citologic Babes-
Papanicolau la toate femeile cu viata sexuala si avand
peste 18 ani
 • daca primele frotiuri repetate la un interval de
un an sunt negative, repetare din trei in trei ani
 pentru grupul de populatie feminina cu risc crescut :
 • anual
 Cum apare
 Cancerul de col apare dupa multi ani de
evolutie frusta.Modificarile timpurii ale colului
uterin- displazii- ce pot duce in timp la
aparitia neoplaziei intraepiteliale
cervicale(CIN).
 Sunt leziuni precanceroase-au potential de
evolutie spre cancer daca ramin netratate.
Este important de stiut ca marea majoritate a
pacientelor cu CIN nu vor dezvolta cancer.
CIN este definit histologic ca o discarioza.
 Anatomie patologică
 apare la nivelul zonei de joncţiune cilindroscuamoase, locul unde se
întîlnesc epiteliul cilindric care tapeteză canalul endocervical cu epiteliul
scuamos, care acoperă exocervixul.
 Celulele de rezervă sunt dispuse pe membrana bazală, printre celulele
cilindrice şi au un mare potential de regenerare câtre cilindric sau
pavimentos. Majoritatea autorilor le considerâ puncte de plecare pentru
metaplazie şi carcinogeneză.
 Substituirea mucoasei exocervixului cu mucoasă endocervicală este numită
ectopie. Este o noţiune colposcopică, fără semnificaţie oncologicâ, care
este explicată prin actiuni inflamatorii, traumatice sau hormonale.
 Inlocuirea epiteliului cilindric cu epiteliu pavimentos are loc printr-un proces
de metaplazie fiziologică (pavimentoasă) care se realizează pe baza
celulelor de rezervă. Noţiunea colposcopică este de"zonă de
transformare". Metaplazia pavimentoasă, poate suferi devieri de la evoluţia
sa normală sub actiunea unor factori infecţioşi, traumatici, hormonali sau
metabolici cunoscute sub numele de displazie. Criteriile de clasificare şi
interpretarea sunt: stadiulmaturării celulare; modul de grupare a celulelor;
aspectul nucleilor (mârime, formă,număr); raportul nucleo%itoplasmatic;
aspectul cromatinei; afinitatea tinctorială a citoplasmei.
 CIN de grad 1 sau displazie uşoară:
înălţimea proliferării este <1/3 din grosimea
epiteliului;- CIN de grad 2 sau displazie
medie: înălţimea nu depăşeşte două treimi
din epiteliu;
 - CIN de grad 3 sau displazie severă şi
carcinomul in situ:înălţimea atinge
totalitatea epiteliului. Membrana bazală este
intactă, fără nici o zonă de invazie.
Modificările cito-nucleare si mitozele sunt
numeroase şi în cazul CNI de gradul 1 şi 2
se pot constata leziuni inflamatorii datorate
papillomavirusurilor (koilocite).
 1. Carcinoame epidermoide
 Reprezintă 70 - 95 % dintre tumorile maligne ale
colului.
 2. Adenocarcinomul de col uterin
10 si 24 % din cazurile de cancer de col.
3. Sarcoamele. Rabdomiosarcomul embrionar se
găseste la copii şi tinere. Leiomiosarcoamele şi
tumorile mezodermale mixte ale cervixului pot fi
primare sau secundare unor tumori uterine.
4. Melanomul malign. Histologic este asemănător
cu melanomul cu alte localizări, iar prognosticul
depinde de profunzimea invaziei stromale.
5. Cancerul metastatic. Colul uterin este frecvent
implicat în cancerul de endometru şi de vagin.
 Diagnostic
 1. Formele pre-invazive
 Cel mai adesea pus în evidenţă de frotiuri anormale, diagnosticul de displazie se
bazează pe trepiedul frotiu, colposcopie şi biopsie dirijată.
 A) Frotiul cervical sau frotiul Babes Papanicolau sau Pap test este considerat ca fiind
încă cel mai bun mijloc de depistare a leziunilor pre-invazive ale colului uterin.
 Conditiile optime de prelevare ale unui frotiu
 - trebuie sâ fie efectuat la distanţă de un raport sexual(48 h) şi în afara perioadei
menstruale,
 -în absenta oricărui tratament local şi a infecţiilor şi, dacă este necesar, la femeia la
menopauzâ, dupâ tratamentul estrogenic;
 este important ca pacientei sâ i se explice tehnica;•
 înaintea efectuării frotiului trebuie să fie evitat tuşeul vaginal şi utilizarea vreunui
lubrifiant;
 colul trebuie expus corect cu ajutorul unui specul.
 Prelevarea trebuie să acopere întreaga zonă a orificiului extern al colului şi
endocolului. Se recomandă utilizarea unei spatule Ayre, perie, tampon sau a unei
spatule Ayre modificatâ care permite prelevarea, în acelasi timp, de la nivelul
orificiului cervical extern şi de la nivelul colului.
 Etalarea. Materialul prelevat se etalează pe lamă într-un strat subtire si uniform.
 Fixarea trebuie făcută imediat
 Biletul de trimitere trebuie să conţină date personale, clinice, eventualele
antecedente ginecologice şi terapeutice (chimioterapie, hormonterapie, radioterapie);
 Interpretarea frotiurilor prin metoda Babes-
Papanicolau este:
 clasa I - celule normale;
 clasa II - celule fâră suspiciune de malignitate;
 clasa III - existâ unele atipii, fără să se afirme
malignitatea;
 clasa IV - celule izolate cu atipii sugerând
malignitatea;
 clasa V-celule maligne în placarde.
 Frotiul nu este un mijloc de diagnostic şi, în
consecinţă, orice frotiu anormal va indica
necesitatea unei colposcopii şi biopsii dirijate.
 Se estimează că 15 - 40% dintre leziunile
intraepiteliale scapă depistării (rezultate fals-
negative).
 Tabelul de mai jos prezintă corespondenţa
între clasificarea Babes-Papanicolau şi alte
clasificări ale leziunilor cervicale.
CLASA DESCRIERE GRAD CIN SISTEM
BETHSDA
CLASA I Normal CIN 0 Normal

CLASA II Inflamatie Inflamatie ASCUS

sauatipie posibil
CLASA III Displazie CIN I - III LG-SIL

CLASA IV Carcinom in Carcinom in HG-SIL

situ situ
CLASA V Cancer Cancer Cancer
invaziv invaziv invaziv
 Clasificarea Bethesda descrie:
 • modificări celulare benigne determinate de:infectii: trichomonas
vaginalis, candida albicans, herpes virus, alti germeni;modificâri
reactive determinate de: inflamaţie, atrofie cu inflamatie, iradiere,
dispozitive intrauterine, alte cauze;
 modificări ale celulelor epiteliale:
 A) Celule scuamoase:celule scuamoase atipice cu semnificaţie
nedeterminată (Atypical Squamous Cells of Undetermined
Significance=ASCUS);
 Leziuni intraepiteliale cu grad scăzut (Low-grade Squamous
Intraepithelial Lesion=LSIL) incluzînd infectia cu HPV, displazia uşoară,
CIN 1;
 Leziuni intraepiteliale cu grad înalt (High-grade Squamous
Intraepithelial Lesion=HSIL) incluzînd displazia moderată şi severâ
carcinom in situ (CIS), CIN 2, CIN 3;
 Carcinom cu celule scuamoase;
 B) Celule glandulare:
 - celule endometriale, citologic benigne la femei in
postmenopauză;celule atipice glandulare cu semnificatie
nedeterminată (Atypical Glandular Cells of Undetermined
Significance=AGCUS) adenocarcinom endocervical; carcinom
endometrial;adenocarcinom extrauterin; adenocarcinoame
nespecificate;
 Colposcopia
 Examinare cu lupa binoculară a mucoasei cervicale şi a stromei. Ea
se face după testul cu acid acetic(3-5%) sau
 testul Lugol sau Lahm-Schiller (soluţie iodo-iodurată 2%)
-Leucoplazia, apare ca un placard alb vizibil înainte de aplicarea de acid
acetic. Aceasta se constituie în urma apariţiei unui strat de cheratină pe
suprafaţa epiteliului si poate fi determinată de: infectia cu HPV, CIN
-Punctatia este reprezentată de capilare dilatate care apar la suprafaţa
epiteliului ca puncte roţii
-Mozaicul. Capilarele terminale înconjoară zone de epiteliu aceto-alb de
formă circulară sau poligonală, cu aspect de „ţiglă mozaicată"
-Vascularizaţia anormală este caracteristică pentru cancerul invaziv şi
include vase spiralate, ramificate si reticulare, vase cu arborizaţii
neregulate si modificări diverse de calibru şi/sau traiect.
 Este o metoda indispensabila pentru dirijarea biopsiilor si a stabili
diagn. histologic.
 Biopsia cervicală dirijată. Se face sub control
colposcopic în cazul unui frotiu anormal. Biopsia trebuie să
intereseze linia de transformare unde încep majoritatea
leziunilor precanceroase.
 Microcolposcopia este un examen complementar
colposcopiei,
 Chiuretajul cervical depistează prezenţa unei leziuni
endocervicale de tip glandular sau malpighian, inaccesibilă
biopsiei sub control colposcopic
 Alte metode diagnostice. Ocupă un loc foarte limitat în
diagnosticare în faţa unui frotiu anormal.
 Cervicografia: importanţa sa în diagnosticare nu a fost
dovedită.
 Tiparea virală este propusă ca o alternativă de triaj pentru
pacientele cu anomalii citologice minore (ASCUS sau
LSIL), sau care necesită un examen colposcopic cu
biopsie. Scopul acestei tipări este de a detecta în această
grupă de femei pe acelea care au o infecţie determinată de
un papillomavirus uman (HPV), potential oncogen.
 Diagnostic
Formele invazive
 Ele sunt cel mai adesea relevate de metroragii provocate de
raporturile sexuale, mai rar fiind vorba de leucoree purulentă, cu striaţii
de sânge. Cancerul de endocol poate provoca hidroree. Durerile
pelvine, scăderea în greutate, tulburârile urinare (cistite, hematurie,
polakiurie) şi rectale (tenesme) dovedesc existenţa formelor
avansate.Diagnosticul se bazează pe examenul ginecologic cu valvele
care permite vizualizarea aspectului si dimensiunilor leziunii, a poziţiei
sale în raport cu orificiul extern al colului, practicarea cateterismului
canalului cervical cu histerometrie si efectuarea unei biopsii
 Tuşeul vaginal şi cel rectal asociat cu palparea abdomino-pelvină
permit aprecierea extinderii neoplazice la pereţii vaginali, la structurile
paravaginale (peretele vezico-vaginal şi rectovaginal), la fundul de sac
şi la parametru.
 Numai tuşeul bidigital permite evaluarea extinderii postero-laterale în
lungul ligamentelor utero-sacrate şi a infiltrării parametrului.
Bilanţul terapeutic- radiografie pulmonara sistematică:
-examenele biologice: bilanţ hematologic, hepatic şi renal;
- urografie intravenoasă:
-citoscopie: aceasta se impune numai dacă există suspiciunea
afectării vezicale sau a unei anomalii urografice.
 rectoscopie: aceasta poate evidenţia o invadare a mucoasei rectale
 - limfografia este puţin utilizată astăzi: ea este înlocuită de TC care
permite vizualizarea unor ganglioni măriţi în volum ce pot fi verificaţi
prin puncţie percutanată;
 - ecografia pelvină urmăreşte găsirea unei patologii asociate anexiale:
o ecografie endorectală sau endovaginală permite câteodată evaluarea
afectării parametrului;
 - rezonanţâ magnetică nucleară şi tomografia computerizată:
vizualizează bine tumora primitivă, dimensiunile endocolului şi
exocolului, chiar şi invadarea în profunzime a endocolului şi corpului
uterin;
 - scanarea cu radioizotopi şi laparoscopia pot fi utilizate optional;
 - markeri tumorali:• marker-ul squamous cell carcinoma antigen (SCC)
este pozitiv în 30 - 100 % de cazuri de carcinoame invazive ale colului
uterin, în functie de stadiul tumoral. Nivelul de antigen carcino-
embrionar (ACE) este ridicat la 25 - 40 % dintre bolnave;• cel al
marker-ului CA 19,9 la aproximativ 20 % dintre ele. Nivelul marker-ului
CA 125 este ridicat la 80 % dintre pacientele având un adenocarcinom
de col.
 În practicâ, aceste dozaje nu sunt indispensabile nici pentrudiagnostic,
nici pentru evaluarea extinderii tumorale.
 Diagnostic diferenţial
a)cancerul exocolului.
 1. forma ulcerată:
 exocervicită - ulceraţie cu limite imprecise, cu fond fără induraţie, sângerîndă la
atingere;
 şancru luetic - ulceratie excentrică, margini bine delimitate, bază durâ,
serologie pozitivă;
 ulceraţie tbc - margini moi, prezenţa cazeumului, antecedente personale şi
familiale;
 herpes - eroziuni superficiale cu contur micropoliciclic;
 2. forma vegetantă:
 polip fibros endocavitar ulcerat exteriorizat prin col;
 polip cervical;
 polip placentar;
- cervicitâ polipoidâ;
 3. forma infiltrativâ:
 - fibromul colului;-
 chist Naboth modificat;-
 endometrioza colului
 - leziuni cu coloratiealbăastuie;
b) cancerul endocolului.
 hemoragie disfuncţională; metrita hemoragică; tumori ale corpului uterin;
 Factori de prognostic
 Extinderea locală a cancerului care defineste stadiul.
 Caracteristicile tumorii:- mărimea şi volumul său;- tipul histologic:
adenocarcinomul este considerat ca fiind mai grav decât carcinomul
epidermoid; - gradul său de diferenţieire.
 Starea ganglionilor limfatici:- sediul invadării ganglionare, pelvină
şi/sau lombo-aorticâ; - uni- sau bilateralitatea invadârii ganglionare
pelvine; - existenţa unei rupturi capsulare; - numărul ganglionilor
invadati.•
 Există o bună corelatie între aceşti factori de prognostic dar numai trei
dintre ci au o semnificatie peiorativă:
 - mârimea tumorii cervicale (> 4cm);
 - sediul invadârii ganglionare (pelvină şi lombo-aortică);
 - numârul de ganglioni invadaţi (> 2).•
 Există şi alţi factori de prognostic mai complecşi: indici de proliferare
(procentajul de celule în fazâ de sinteză), evidenţierea herpes-
virusurilor (HPV) (risc metastatic mai ridicat pentru tumorile HPV-
negative), modificările oncogene (impactul defavorabil al
hiperexpresiei proto-oncogenei C-myc şi pierderii sau mutaţiei c-Ha-
ras).
 Extindere loco-regională şi clasificare
 Invazia parametrială se poate face în manieră continua sau
discontinuă.
 Extinderea vaginală poate fi şi ea continua sau discontinuă
 Extinderea la corpul uterin se poate face:- fie prin invadarea
endometrului de către un adenocarcinom dezvoltat la nivelul mucoasei
endocervicale; - fie, cel mai adesea, prin extinderea directă a tumorii la
corionul cervical si la miometru.
 Extinderea se poate face şi într-un plan sagital, anterior la vezică şi
posterior la rect, invadarea anterioară la vezică fiind cea mai frecventă.
 Extinderea la distantă
 • Invazia ganglionară: ~vasele limfatice reprezintă cea mai
importantă cale de extindere a cancerului de col.Teoretic, invazia
limfatică atinge succesiv ganglionii parametrului, ganglionii externi,
medii şi interni ai lanţului iliac extern, ganglionii iliaci primitivi, ganglionii
lombo-aortici, si ganglionii presacraţi
 Metastaze la distanţă
 Metastazele ovariene sunt excepţionale
 Invadarea peritoneală este şi ea foarte rară; se poate întâlni numai la
nivelului fundului de sac Douglas.
 Metastazele la distanţă cele mai frecvente sunt cele hepatice şi
pulmonare şi se realizează pe cale sanguină.
 CLASIFICAREA STADIALĂ A
CANCERULUI COLULUI UTERIN
 Clasificarea stadială a cancerului serveşte la atingerea următoarelor
obiective:
– - indicator asupra prognosticului
– - elaborarea planului de tratament
– - evaluarea rezultatelor tratamentului
– - schimburi de informaţii între centrele de tratament
– - cercetare ştiinţifică
 Principalele sisteme de stadializare în cancerul colului uterin sunt:
 - stadializarea FIGO – elaborată de Federaţia Internaţională de
Ginecologie şi Obstretică, care se limitează doar la categoria de T,
facând abstracţie de starea ganglionilor limfatici.
 - sistemul de stadializare TNM aparţinând UICC (Uniunea
Internaţională contra Cancerului)- cel mai complex, ţinând cont şi de
stadiul ganglionilor lmfatici şi a metastazelor la distanţă
 Stadializarea FIGO pentru carcinomul colului
uterin din anul 1994
 ST.O: carcinomul in situ: carcinomul intraepitelial: cazurile cu St O nu
trebuiesc incluse în nici o statistică terapeutică pentru carcinomul
invaziv
 ST.I: carcinomul este strict delimitat la cervix (Extensia la corp nu este
considerată)
 ST. IA: cancerul invaziv identificat numai microscopic.. Invazia se
delimitează prin invazia stromală măsurată cu maximum 5mm în
adâncime şi nu mai late de 7mm. (Adâncimea invaziei nu trebuie să fie
mai mare de 5mm, măsurată de la baza epiteliului, spre suprafaţa
grandulară, unde este originea. Implicarea spaţiilor vasculare, fie
venoase sau limfatice nu trebuie să modifice stadializarea)
 ST. IA1 – invazia măsurată în stromă să nu fie mai mare de 3mm în
adâncime şi nu mai lată de 7mm
 ST. IA2 – invazia măsurată în stromă mai mare de 3mm, dar nu mai
mare de 5mm în adâncime şi nu mai lată de 7mm
 ST. IB: leziune clinică evidentă a cervixului sau leziune preclinică mai
mare de IA
 ST. IB1 – leziune clinică nu mai mare de 4 cm în diamertru
 ST. IB2 – leziune clincă mai mare de 4 cm în diametru
 Stadializarea FIGO pentru carcinomul colului
uterin din anul 1994
 ST. II – carcinom extins dincolo de cervix, dar care nu s-a extins
înspre peretele pelvin; carcinomul cuprinde vaginul, dar nu mai
departe de treimea inferioară
 ST. IIA – fără invazia evidentă a parametrelor
 ST. IIB – invazia evidentă a parametrelor;
 ST.III – carcinomul s-a extins spre peretele pelvin. La examinarea
rectală nu există spaţiu între tumoră şi peretele pelvin; tumora
cuprinde treimea inferioară a vaginului; toate cazurile cu hidronefroză
sau rinichi nonfuncţionali trebuie incluse, cu excepţia celor datorate
altor cauze.
 ST. IIIA – fără extensie spre peretele pelvin.
 ST. IIIB- extensie spre peretele pelvin sau hidronefroză sau rinichi
nonfuncţionali
 ST. IV – carcinomul extins dincolo de peretele pelvin sau cu invazia
clinică a mucoasei vezicii urinare sau a rectului
 ST. IVA – migrarea spre organele adiacente
 ST. IVB – migrarea spre organele aflate la distanţă
 Sistemul de stadializare TNM al
UICC
 Regulile de clasificare se aplică numai carcinoamelor, care
histopatologic trebuie să confirme boala.
 Procedurile pentru clasificare TNM sunt:
 - categoria T- examen fizic, cistoscopia (care nu este necesară pentru
categoria TIS) şi imagistic, inclusiv urografia
 - categoria N – examen fizic şi imagistic, inclusiv urografia şi limfografia
 - categoria M – examen fizic şi imagistic
 Subdiviziunile anatomice:
 Endocervix (C53.0)
 Exocervix (C53.0)
 Reguli de stadializare ale ganglionilor limfatici:
 Ganglionii limfatici regionali sunt: paracervical, parametrial, hipogastrici
(iliac intern, obturator), iliac comun şi extern, presacral, laterosacral.
Categoria T Stadiu Descriere
FIGO
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată

T0 Nu se evidenţiează tumora primară

Tis 0 Carcinom in situ (carcinom preinvaziv)
T1 I Carcinom cervical limitat la uter (extensia la corp nu se consideră)
T1a IA Carcinomul invaziv diagnosticat numai prin microscopie; toate
leziunile vizibile microscopic, chiar cu invazie superficială, sunt
T1b/ st.IB
T1a1 IA1 Invazie stromală nu mai mare de 3 mm în adâncime şi 7 mm sau
mai puţin în întindere orizontală
T1a2 IA2 Invazie stromală mai mare de 3 mm şi nu mai mare de 5 mm cu
întindere orizontală de 7 mm sau mai mică.
Notă: Invazia în adâncime nu trebuie să fie mai mare de 5 mm luată de la baza epiteliului, fie
de suprafaţă sau glandular. Adâncimea invaziei este definită prin măsurarea tumorii de la
jocţiunea epitelial-stromală cea mai apropiată la cel mai adânc punct al invaziei; invazia
(afectarea spaţiilor vasculare venoase sau limfatice nu schimbă clasificarea)
T1b IB Leziune clinică vizibilă la nivelul colului uterin sau leziune
microscopică > T1a2/IA2
T1b1 IB1 Leziune clinică vizibilă de 4 cm sau mai mică în diametrul cel mai
mare
T1b2 IB2 Leziune clinică vizibilă mai mare de 4 cm în diametrul cel mai
mare
T2 II Tumoră ce se întinde dincolo de uter, dar nu la peretele pelvin sau
nu coboară la 1/3 inferioară a vaginului
T2a IIA Fără invazia parametrelor
T2b IIB Cu invazia parametrelor
T3 III Tumoră extinsă la pertele pelvin şi/sau cuprinde 1/3 inferioară a
vaginului şi/sau cauză de hidronefroză sau rinichi nefuncţional
T3a IIIA Tumoră ce invadează 1/3 inferioară a vaginului fără extensie a
peretelui pelvin
T3b IIIB Tumoră extinsă la peretele pelvin şi/sau cauză de hidronefroză sau
rinichi nonfuncţional
T4 IVA Tumoră ce invadează mucoasa vezicii sau a rectului şi/sau e
extinsă dincolo de pelvis
NOTA: prezenţa edemului bulos nu este suficientă pentru a clasifica o tumoră ca T4
M1 IV Metastază la distanţă

N = ganglioni limfatici regionali

Nx Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0 Fără metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1 Mestataze în ganglionii limfatici regionali

M = metastaze la distanţă
Mx Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M0 Fără metastaze la distanţă
Mi Metastaze la distanţă
 Gruparea stadială
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul IA T1a N0 M0
Stadiul IA1 T1a1 N0 M0
Stadiul IA2 T1a2 N0 M0
Stadiul IB T1b N0 M0
Stadiul IB1 T1b1 N0 M0
Stadiul IB2 T1b2 N0 M0
Stadiul IIA T2a N0 M0
Stadiul IIB T2b N0 M0

Stadiul IIIA T3a N0 M0

Stadiul IIIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3a N1 M0
T3b Orice N M0
Stadiul IVA T4 Orice N M0
Stadiul IVB Orice T Orice N M1
 Tratament
 Displaziile uşoare şi medii (CIN I-II): actual se acceptâ ideea că 50 %
din displaziile uşoare şi 30 % din displaziile medii ar putea regresa în mod
spontan. Totuşi, nimic nu permite anticiparea leziunilor care vor contiua să
evolueze şi a celor care vor regresa în mod spontan.
 În consecinţă există tendinta de a trata toate leziunile, cu excepţia
cazurilor când este posibilă o supraveghere riguroasă a pacientelor cu
displazii uşoare.
 a) Crioterapia care distruge suprafaţa epiteliului cervical prin cristalizarea
apei intracelulare.
 b) Vaporizarea laser are o bună selectivitate în suprafaţă şi în
profunzime, este puţin dureroasâ şi este urmată de o cicatrizare excelentă
şi rapidă.
 c) Electrorezecţia cu ansă (Loop Electrosurgical Excision
Procedure=LEEP), eate o metodă de diagnostic şi tratament care poate fi
efectuată în ambulator.
 electrorezectia zonei de transformare (Large Loop Excision of the
Transformation Zone=LLETZ).
 Supravegherea postoperatorie este indispensabilă în toate cazurile.
 Sunt posibile trei situaţii:~ Dacă examenele sunt normale (dispariţia
leziunilor): supraveghere cu control colposcopic la l an;
 ~ Dacă este o agravare a unuia sau mai multor elemente din trepiedul
diagnostic (citologie, colposcopie, biopsie): exereză, indiferent de metodă;
 Tratament
 Displaziile marcate (CIN III) şi carcinomul in situ: sunt
entităţi histologice foarte asemănătoare care necesită
acelaşi tratament.

 metoda distructivă (vaporizare laser sau crioterapie):

are ca dezavantaj absenta piesei operatorii ce ar permite
un examen histologic de ansamblu al leziunii. Cei care o
practică se bazează pe fiabilitatea trepiedului: citologie,
colposcopie, biopsie. Nu poate trata leziunile
endocervicale.
 metodele chirurgicale care permit un examen histologic
complet: este vorba fie de exereza cu ansă diatermică,
fie de conizatie sau amputarea intravaginală a colului,
prin care se elimină numai o secţiune de 1 la 1,5 cm,
asociată adesea cu un examen histologic extemporaneu.
Histerectomia reprezintă un tratament prea radical pentru
CIN.
 Tratamentul formelor micro-invazive:
 carcinomul microinvaziv este o entitate caracterizată de
ruperea membranei bazale şi invadarea stromei până la o
adâncime de maxim 5 mm:- când profunzimea invaziei
stromale nu depăşeşte 3 mm (stadiul Ia1), şi în absenta
emboliilor vasculare, se consideră că riscul invadării
limfatice este neglijabil, chiar nul. În aceste conditii,
conizatia sau amputarea intravaginală a colului este
suficientă dacă rezectia este făcută până în tesut sănătos;
 când invazia stromală este cuprinsă între 3 şi 5 mm
(stadiul Ia2), riscul invadării ganglionare este estimat a fi
între 1 şi 4 % mai ales în cazurile când există o patologie
ginecologică asociată, fiind recomandată histerectomia
totală cu sau fără limfadenectomie, în funcţie de
profunzimea invaziei stromale.
 . Tratamentul formelor invazive
 Formele operabile (stadiile Ib şi II) pot fi tratate:- fie
prin chirurgie exclusivă; -fie prin radioterapie
exclusivă;- fie prin asociere radio-
chirurgicală.Asocierea radio-chirurgicală este metoda cea
mai folosită: curieterapie endocavitară primară urmată
de o interventie chirurgicală radicală.Acest protocol este
recomandat, indiferent de vârstă, la pacientele cu o tumoră
cervicală între 2 şi 4 cm diametru. Se disting două grupe
de paciente:
 I) Cancerul invaziv de col cu o tumoră cervicală în
stadiul Ib şi de diametru mai mic de 2 cm, beneficiază
de o intervenţie chirurgicală radicală primară cu scopul
păstrării ovarelor. Colpohisterectomia lărgită constă în
extirparea uterului, 1/3 superioare a vaginului şi
limfadenectomie pelvină (grupele iliac primitiv, iliac extern,
iliac intern, obturator).
 II) Pacientelor cu o tumoră cervicală voluminoasă, cu diametrul mai
mare de 4 cm, în scopul diminuării volumului tumoral, li se
administrează o doză de 20 la 30 Gy prin iradiere externă primară la
nivelul pelvisului, înaintea curie-terapiei şi intervenfiei
chirurgicale.În toate cazurile modul de continuare a tratamentului este
dictat de starea ganglionilor.
 • În cazurile fără invazie ganglionară: supraveghere sau curie-
terapie vaginală după o interventie chirurgicală primară
 .• În cazul invaziei ganglionilor pelvini (25% din cazuri): iradiere
externă 45 Gy la nivelul pelvisului cu protecţia mediană a zonei
iradiate anterior prin curie-terapie.
 • In cazul invadării ganglionilor pelvini şi lombo-aortici (în aproximativ 9
% din cazuri): chimioterapie adjuvantă (6 cure) asociind cisplatin,
bleomicină, vindesină, mitomicină, urmată de o iradiere pelvină cu o
doză de 45 Gy.
 Carcinomul epidermoid este însă o varietate histologică puţin sensibilă
la chimioterapie.
 Radioterapia exclusivă justificată atunci când o interventie
chirurgicală este contraindicată este, actual, rar recomandată.
 Formele neoperabile: sunt cazurile de cancer
de col în stadiile III si IV.- Radioterapia externă
primară este obligatorie. Ea va fi efectuată la
nivelul pelvin şi iliac. Ganglionii iliaci primitivi vor fi
iradiaţi şi câteodată ganglionii lombo-aortici. Doza
minimâ pelvinâ este de 40 Gy în 4 - 5 săptămâni.
Ea va fi completată prin curieterapie. Curie-
terapia utero-vaginală utilizează ca surse
radioactive fie Cesiu 137 fie Iridiu 192, prin
intermediul unui aplicator care trebuie adaptat cât
mai bine anatomiei fiecărei paciente. Tratamentul
chirurgical este realizat 6 săptămâni după sfârşitul
curieterapiei. şi în general constă într-o
exenteraţie pelvină anterioară, posterioară,
chiar totală, această soluţie fiind, prin definiţie,
dificilă şi mutilantâ.
Speranţa de viaţă de până la 5 ani
 depinde de stadiu:
 - stadiul I: 80 la 90 %;
 - stadiul II: 60 la 80 %;
 - stadiul III: 30 la 60 %;
 - stadiul IV.- 10 la 20 %.
 În plus, toate studiile au arătat că speranţa de viaţă este
influenţată în principal de doi factori:
 - talia tumorii: cu o speranţă de viaţă de 90 % pentru
tumorile de diametru mai mic sau egal cu 1 cm, 75%
pentru tumorile de 1 la 4 cm, 63% pentru tumorile mai mari
de 4 cm;
 - în mod deosebit invadarea ganglionară cu un control local
de 97 % şi o speranţă de viaţă de 85 la 90 %, în absenta
unei invadări ganglionare, şi cu un procent de metastaze
izolate sau asociate cu o recidivă locală de 32 % şi o
speranţă de viaţă de 40 la 50 % în cazul unei invadări
ganglionare.