ANALGÉSICOS

ANALGÉSICOS
 Son medicamentos que calman el dolor.

 Pueden distribuirse en dos grupos:

1. No Narcóticos
* Acción analgésica pura
* No causan sueño

2. Narcóticos
* Acción hipnoanalgésica
* Causan sueño
 ANALGÉSICOS NO
NARCÓTICOS

1. Acido Acetilsalicílico (ASA)

2. Acetaminofén
3. Dipirona
ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 Una de las más utilizadas en el mundo.

 Tiene triple acción: Analgésica, antipirética

y antinflamatoria, la cual se produce
rápidamente.

 Espoco soluble No puede prepararse

en formas farmacéuticas líquidas (jarabes,
ampollas), sólo en comprimidos.
ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 Se absorbe rápida y totalmente en el
intestino.

 Ejercesu acción aproximadamente ½

hora después de ser ingerida.

 Dosis:500 mg – 1 gr, su actividad puede

durar hasta 6 – 8 horas, tiempo durante el
cual se ha eliminado.
 ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 METABOLISMO
* en todas las células de cuerpo, en especial en
las hepáticas.

ASA + Glicina ácido salicilúrico +

ácido glucurónico
ácido salicil-glucurónico + O2 oxidación
libera ácido acético
produce ácido dihidroxi y trihidroxibenzoico
ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 MECANISMO DE ACCIÓN

Une con los receptores de las células

blanco ubicadas en el tálamo óptico, en el
centro termorregulador del hipotálamo y
en las células del foco inflamatorio.
ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 Tálamo Óptico: bloquea la
percepción del dolor e inhibe
la síntesis de prostaglandinas
(hiperalgésicas)

 Centro Termorregulador del

Hipotálamo: Aumenta su
función

 Células del Foco Inflamatorio:

inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas y quininas
(proinflamatorias)
ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD

* Fármaco bien tolerado

* Se puede presentan intolerancia gástrica – uso
crónico
* Alergias con efectos agudos en la piel
* Hemorragias
* DL: 10 gr . Muerte por acción tóxica sobre el
riñón – acidosis metabólica
ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 PRESENTACIÓN Y DÓSIS
* Tabletas x 500 mg (tab x 100 mg)

* Dosis media adulto: 1 – 3 gr / día

* NO uso en niños – Síndrome de Reye

(daño cerebral agudo – falla hepática)
 ACETAMINOFEN
 ACCION Y USOS

* Analgésico – antipirético potente con

acción similar a la aspirina
* Ventaja – ser soluble, puede utilizarse en
formas líquidas
* Adecuada tolerancia en casos de irritación
gástrica
 ACETAMINOFEN
 EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD

* Metahemoglobinemia (rara): cianosis y

disnea.
Hemoglobina incapaz de transportar O2
de forma adecuada a los tejidos
 ACETAMINOFEN
 PRESENTACION Y DOSIS
* tabletas x 500 mg – jarabe 5 cc / 150 mg

* 10 – 15 mg/kg/dosis
40 – 60 mg/kg/día
niños: dosis máxima 2 gr/día
adultos: dosis máxima 4 gr/día
 DIPIRONA
 ACCION Y USOS
* Potente analgésico y antipirético
* Se absorbe por vía oral, rectal o
intramuscular
* No interfiere con las comidas
* Se biotransforma en el hígado
(metabolitos activos) y se excreta por la
orina
 DIPIRONA
 ACCION Y USOS
* Acción analgésica a nivel central y
periférica
* Actúa a nivel de los centros nerviosos
contrarrestando la acción hiperalgésica
ocasionada por el AMP cíclico
 DIPIRONA
 EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD
* Depresión funcional de la médula ósea
* Erupciones cutáneas
* Shock tóxico alérgico: sudoración, frío,
vértigo, náuseas, palidez, disnea
* IV administrar lentamente – hipotensión,
sofoco, rubor, palpitaciones y náuseas
* USA no se utiliza
 DIPIRONA
 PRESENTACION Y DOSIS
* ampollas x 1 – 2 – 2.5 gr
tabletas x 500 mg
jarabes 50 mg/ml
gotas 500 mg/ml

* 10 – 15 mg/kg/dosis
máximo 4 - 12 gr/dia
 ANALGESICOS OPIOIDES O
NARCOTICOS
 Medicamentos derivados de la amapola

 Tienden a producir fármacodependencia

 Inhiben la transmisión de los impulsos

nociceptivos (dolorosos) disminuyendo la
percepción del dolor, mediante la
estimulación de los receptores opioides en
el sistema nervioso central - SNC
 Sobre dichos receptores actúan péptidos
endógenos (encefalinas, endorfina y
dinorfinas) que en condiciones fisiológicas
desempeñan el papel de neurotransmisores
o neuromoduladores en amplias zonas del
cerebro

 Losfármacos opioides actúan de manera

similar a como lo hacen los opioides
endógenos
 Existentres tipos principales de receptores
opioides:
1. Receptores (Mu): distribuidos en el sistema
límbico, tálamo, cuerpo estriado, hipotálamo,
cerebro medio y laminas I – II- IV y V de la
médula espinal. Se relacionan con la
producción de analgesia supraespinal y
espinal, sedación, euforia, depresión
respiratoria, depresión del centro de la tos y
efecto emetizante
2. Receptores (Delta): se encuentran
concentrados en la médula espinal y se
relaciona con analgesia, hipotensión y
miosis

3. Receptores (Kappa): se encuentran en el

asta dorsal de la médula espinal y en las
capas profundas de la corteza cerebral; se
relacionan con la producción de analgesia,
miosis, disforia (emoción desagradable o
molesta) y sedación
CLASIFICACION FARMACODINAMICA
DE LOS OPIOIDES

1. Agonistas fuertes: morfina, meperidina,

metadona, hidromorfona, fentanilo,
alfentanilo, sufentanil, heroína
2. Agonistas débiles: tramadol, codeína,
oxicodona, dextropropoxifeno
3. Agonistas parciales: buprenorfina
4. Agonistas – antagonistas: buprenorfina
5. Antagonistas: naloxona, naltrexona
 Losopioides se conocen como analgésicos
de acción central, pero además se
consideran como depresores selectivos por
el hecho de producir potente analgesia con
mínima interferencia en las funciones
mentales superiores y de los reflejos

 Los opioides son más eficaces en el control

del dolor continuo que en el dolor
intermitente; con dosis altas se pueden
aliviar dolores agudos severos
 La morfina produce efectos cardioprotectores, como
son: vasodilatación periférica, disminución de la
precarga, de la presión pulmonar, del gasto cardiaco y
del consumo de oxigeno por el miocardio; por lo cual
se utilizan en pacientes con enfermedad coronaria,
infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca o edema
pulmonar

 En el tracto gastrointestinal los opioides a través de

los receptores Mu y Delta disminuyen el peristaltismo,
retardan el vaciamiento gástrico, favorecen el
estreñimiento, aumentan el tono del esfínter de Oddi,
de la válvula iliocecal y del esfínter anal
 En el tracto urinario aumenta el tono del
esfínter vesical favoreciendo la retención
urinaria

 En el período inicial del trabajo de parto, lo

opioides pueden disminuir la frecuencia e
intensidad de las contracciones uterinas
pero pueden prolongar en trabajo de parto

 Enla analgesia obstétrica se prefiere la

meperidina por no retardar el trabajo de
parto y producir menor depresión
respiratoria neonatal que la morfina
 El
uso crónico de los opioides tiene efecto
inmunosupresor, lo cual aumenta el riego de
enfermedades infecciosas

 Las vías más utilizadas para la administración

de los opioides son la vía oral, sublingual,
intravenosa y subcutánea; no se recomienda la
vía intramuscular (por su absorción
desordenada), también se pueden utilizar la vía
peridural e intratecal utilizando opioides
lipofílicos como el fentanilo (menor riesgo de
depresión respiratoria)
 Los opioides se metabolizan en el hígado

 Los opioides pasan la barrera placentaria

produciendo fuerte depresión respiratoria
neonatal cuando se utilizan durante el
parto, pasan a la leche materna
ocasionando efectos indeseables en el
lactante

 Los metabolitos se excretan por riñón

REACCIONES ADVERSAS DE LOS OPIOIDES
 Somnolencia  Retención urinaria
 Letargo  Disuria
 Náuseas  Polaquiuria
 Vómito  Dolor pancreatobiliar
 Depresión respiratoria  Aumento de amilasa
 Hipotensión y lipasa
 Euforia  Prurito
 Disforia (disgusto)  Enrojecimiento de la
 Sedación o excitación piel
 Broncoespasmo
 Estreñimiento
 La tolerancia y la dependencia pueden aparecer
de forma rápida o ser consecuencia de su uso
crónico, lo cual ocasiona síndrome de
abstinencia severo al suspender estos fármacos
o cuando se cambia el tipo de opioide

 Síntomas del síndrome de abstinencia: dolor

corporal, diarrea, taquicardia, fiebre, estornudos,
sudoración, bostezos, perdida del apetito,
nauseas, vomito, nerviosismo, convulsiones,
hiperreflexia, irritabilidad, temblores, fiebre,
dolor abdominal
 Cuando hay intoxicación aguda con
opioides, se presenta la siguiente triada: 1.
estupor, 2. miosis, 3. depresión respiratoria.

 También se puede presentar cianosis,

hipotensión, insuficiencia cardiaca, edema
pulmonar no cardiogénico y shock con
algunos de ellos

 Otros
pueden producir efectos estimulantes
como midriasis, excitación, taquicardia,
convulsiones y alucinaciones
 El
tratamiento de la intoxicación aguda se
hace con antagonistas como la NALOXONA

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
 Deben usarse con precaución en pacientes
con falla hepática y renal

 Losancianos y los neonatos son más

susceptibles de presentar depresión
respiratoria
 En pacientes con trauma craneoencefálico (TCE),
pueden enmascarar los síntomas o empeorar el
cuadro de hipertensión endocraneana

 En el embarazo deben considerarse muy bien los

posibles beneficios, pues su uso regular puede causar
dependencia en el feto y síndrome de abstinencia

 En la lactancia debe considerarse riesgo beneficio

 Durante el trabajo de parto pueden provocar

depresión respiratoria en el neonato
INTERACCIONES
 Su efecto analgésico se potencia con el
uso de hidroxicina (antihistamínico),
anfetaminas, antidepresivos

 Ladepresión del centro cardiorespiratorio

se potencia con barbitúricos, alcohol,
benzodiacepinas, neurolépticos y
anestésicos
USOS
 Tratamiento sintomático del dolor moderado o
severo (agudo o crónico) que no responde a otros
analgésicos

 Debe considerarse su combinación con AINES o

acetaminofén, teniendo en cuenta el sinergismo que
se produce entre ellos

 Otros usos de los opioides: analgesia epidural o

intravenosa en obstétrica o cirugías, edema
pulmonar agudo, tos (codeína), diarrea (loperamida)
 PRESENTACIONES Y DOSIS

ALFENTANIL, FENTANILO, SUFENTANIL,

REMIFENTANIL
 Agonistas potentes del receptor (Mu)
 Son entre 100 y 1000 veces más potentes
que la morfina
 Se pueden también utilizar como inductores
anestésicos
 Por su alta liposolubilidad y efecto más
localizado, hay menor riesgo de depresión
respiratoria
 A dosis altas pueden producir severa
depresión respiratoria y rigidez
musculoesqueletica (tórax leñoso) que
dificulta la ventilación mecánica
 Presentación: ampollas y parches
dérmicos
 Administración: endovenosa en infusión y
transdérmica
BUPRENORFINA

 Agonista parcial sobre el receptor (Mu),

con débiles propiedades antagonistas
 50 veces más potente que la morfina
 Menor riesgo de producir depresión
respiratoria, dependencia y síndrome de
abstinencia
 Presentación: tabletas sublinguales y
parches transdérmicos
CODEINA
 Agonista débil que se utiliza como antitusivo
 Como analgésico tiene buena eficacia por vía
oral y por el sinergismo que se presenta viene
combinada con acetaminofén o ácido acetil
salicílico
 Presentación: tabletas, cápsulas, suspensión

DEXTROPROPOXIFENO
 Agonista (Mu) débil
 Menor potencia analgésica que la codeína
 Presentación: ampollas
DIHIDROMORFINONA (HIDROMORFONA)
 Agonista (Mu) más potente que la morfina
 Ocasiona menos efectos gastrointestinales
 Útil en el manejo de dolor crónico
 Presentación: tabletas y ampollas
 Administración: vía oral, intravenosa,
intramuscular, subcutánea

MEPERIDINA
 Agonista (Mu)
 Utilizado para el manejo del dolor agudo
moderado a severo
 Durante el trabajo de parto no deteriora las
contracciones uterinas
 También puede producir depresión
respiratoria en el neonato, pero en menor
grado que la morfina
 Se utiliza en premedicación anestésica y
anestesia
 Es menos potente que la morfina
 Su efecto dura de 2 – 4 horas
 Produce un metabolito neurotóxico
(normeperidina) que se acumula, por lo
cual no se debe administrar por más de 2 o
3 días ni en el dolor crónico
 Es fuerte depresor de la respiración
 Presentación: ampollas
 Administración: endovenosa, intramuscular,
subcutánea

METADONA
 Agonista (Mu)
 Vida media más larga que la morfina
 Buena absorción oral
 Utilizado como analgésico en el dolor severo y en el
tratamiento de desintoxicación en las personas con
dependencia a la heroína, morfina u otros opioides,
por producir síndrome de abstinencia menos intenso
dada su vida media larga
 Presentación: tabletas
 Vía de administración: oral

MORFINA
 Utilizada por vía oral para el manejo del dolor crónico
(neoplásico y no neoplásico) y por vía parenteral
para el dolor severo agudo o crónico
 Presentación: gotas, cápsulas, tabletas de
liberación prolongada, ampollas
 Vías de administración: sublingual, vía oral,
intravenosa, subcutánea

NALOXONA
 Antagonista específico de los opioides
 Carece de efecto analgésico
 Precipita síndrome de abstinencia de difícil
manejo en pacientes con adición a los opioides
 Presentación: ampollas
 Vías de administración: endovenosa,
intramuscular, subcutáneo
NALTREXONA
 Antagonista específico con mayor potencia
y vida media más larga con relación a la
naloxona
 Utilizada para el manejo de
farmacodependencia a opioides como
coadyuvante en el síndrome de abstinencia
 Presentación: tabletas, cápsulas,
suspensión
 Vía de administración: oral
OXICODONA
 Agonista débil, moderadamente narcótico
 Menor capacidad de generar dependencia
o depresión respiratoria con relación a la
morfina
 Útil para el manejo del dolor moderado a
severo
 Presentación: tabletas de liberación
controlada
 Vía de administración: oral
TRAMADOL
 Agonista débil con igual potencia analgésica
que la meperidina pero con menor poder de
adicción, menor riesgo de depresión
respiratoria y menor producción de
estreñimiento
 Utilizada para el alivio del dolor moderado a
severo
 De elección en el dolor crónico porque inhibe
la recaptación de serotonina y norepinefrina
lo que contribuye a un efecto analgésico a
largo plazo
 Puede ocasionar convulsiones en pacientes
epilépticos
 Por inhibir la recaptación de serotonina no
debe combinarse con inhibidores de la
monoaminooxidasa
 Presentación: ampollas, gotas, capsulas,
tabletas, tabletas de liberación prolongada y
ampollas; se puede encontrar combinada
con acetaminofén
 Vías de administración: oral, intramuscular,
subcutánea