Al finalizar la clase el estudiante de estar en capacidad de
describir aspectos acerca de la inflamación y la fagositosis. CONTENIDO
Inflamación
Fagositosis Respuestas innatas del hospedador SISTEMA INMUNITARIO ADAPTATIVO (ESPECÍFICO)
El sistema inmunitario adaptativo difiere de la respuesta inmunitaria innata en
su discriminación entre propio y ajeno y en la magnitud y diversidad de las respuestas inmunitarias sumamente especificas que son posibles. También tiene una función de memoria, que es capaz de poner en marcha una respuesta acelerada si un invasor regresa. El sistema adaptativo opera en dos amplias direcciones: inmunidad humoral e inmunidad mediada por células. La inmunidad humoral proviene de células B derivadas de la medula o sea y actúa a través de la capacidad de los anticuerpos que produce para fijar moléculas externas llamadas antígenos. La inmunidad mediada por células (o celular) utiliza células T que maduran en el timo y que responden a los antígenos atacando en forma directa las células infectadas o secretando citocinas que activan otras células. Los sistemas de células B y T son interactivos. SISTEMA INMUNITARIO ADAPTATIVO (ESPECÍFICO) Desarrollo del Sistema Inmunitario Adquirido RESPUESTAS INNATAS DEL HOSPEDADOR: FAGOCITOSIS La fagocitosis es una de las defensas mas importantes contra los invasores microbianos. Las principales células implicadas son los PMN, macrófagos y células dendríticas. Para todas ellas, el proceso comienza con los mecanismos superficiales de reconocimiento del patógeno, que bien pueden depender de la opsonización del organismo con el complemento o anticuerpo o ser independientes de la opsonización. RESPUESTAS INNATAS DEL HOSPEDADOR: FAGOCITOSIS En este momento solo se consideraran los mecanismos independientes de la opsonización, los cuales emplean los mecanismos inespecíficos ya descritos y las interacciones hidrofóbicas entre las bacterias y la superficie del fagocito. Los mecanismos mas potentes incluyen a las lectinas, que se enlazan con las fracciones de carbohidrato y las interacciones proteína-proteína basadas en una secuencia especifica de péptidos (arginina-glicinaarginina o RGD). Estos receptores de RGD están presentes en casi todos los fagocitos. RESPUESTAS INNATAS DEL HOSPEDADOR: FAGOCITOSIS Los organismos atrapados se llevan al interior del fagocito en un fagosoma encapsulado en una membrana que esta destinado a fusionarse con los lisosomas internos para formar un fagolisosoma; esa es la principal área de eliminación del fagocito. Las enzimas lisosómicas incluyen hidrolasas y proteasas que tienen máxima actividad en el pH acido dentro del fagolisosoma. RESPUESTAS INNATAS DEL HOSPEDADOR: FAGOCITOSIS De igual manera, dentro del fagocito existen mecanismos oxidativos de eliminación creados por enzimas que producen intermediarios reactivos del oxigeno (superóxido, peróxido de hidrogeno, oxigeno singlete) impulsados por un estallido respiratorio metabólico en el citoplasma celular. RESPUESTAS INNATAS DEL HOSPEDADOR: FAGOCITOSIS Estos mecanismos se utilizan particularmente para destruir a las bacterias. Los patógenos bacterianos cuya patogénesis implica la multiplicación mas que la destrucción dentro del fagocito, tienen mecanismos para bloquear uno o mas de los pasos anteriores. Por ejemplo, algunos patógenos pueden bloquear la fusión del fagosoma con el lisosoma; otros interfieren con la acidificación del fagolisosoma. RESPUESTAS INNATAS DEL HOSPEDADOR: FAGOCITOSIS RESPUESTAS INNATAS DEL HOSPEDADOR: INFLAMACIÓN La inflamación abarca una serie de acontecimientos en los que se ponen en marcha las células mencionadas en respuesta a una lesión, como un nuevo microbio invasor. Ante el primer ataque, las señales químicas movilizan al sitio inflamado, células, líquidos y otros mediadores para contener, combatir y sanar. RESPUESTAS INNATAS DEL HOSPEDADOR: INFLAMACIÓN En la inflamación aguda, los primeros eventos quizá se noten en el curso de minutos y todo el proceso se resuelva en cuestión de días hasta un par de semanas. A continuación es posible que se presente una inflamación crónica como consecuencia de la resolución incompleta de un proceso agudo o que surja por si misma como un proceso insidioso y lento. La historia natural de algunas infecciones como la tuberculosis, que siguen este patrón, cursa durante meses, anos e incluso décadas. INFLAMACIÓN AGUDA La inflamación aguda es un mecanismo de defensa temprano que contiene la infección, impide su propagación desde el foco inicial y activa las respuestas inmunitarias consiguientes. Al principio, la inflamación puede desencadenarse por la respuesta a señales de peligro resultado de la infección y el daño tisular y después puede mantenerse o potenciarse con citocina y el estimulo por el linfocito T de respuestas celulares adicionales. INFLAMACIÓN AGUDA Los tres principales acontecimientos en la inflamación aguda son 1) expansión de capilares para incrementar el flujo sanguíneo (lo que provoca enrojecimiento o exantema y libera calor); 2) incremento de la permeabilidad de la estructura microvascular para permitir que escape liquido, proteinas plasmaticas y leucocitos de la circulación (tumefacción o edema); y 3) reclutamiento de neutrófilos y su acumulación y respuesta a la infección en la zona de la lesión. INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN AGUDA Las respuestas inflamatorias son beneficiosas pero se asocian a dolor, enrojecimiento, calor y tumefacción y también pueden provocar daño tisular. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS